第四节 血液系统疾病
【贫血】
贫血指人体外周血红细胞容量减少，低于正常范围下限，不能运输足够的氧至组织而产生的综合征。血红蛋白（Hb）浓度为最常用诊断指标，诊断标准为海平面地区成年男性＜120g/L，成年女性（非妊娠）＜110g/L，孕妇＜100g/L。按血红蛋白浓度分为轻度（Hb 90g/L～正常下限）、中度（Hb 60～89g/L）、重度（Hb 30～59g/L）和极重度贫血（Hb＜30g/L）。贫血可以导致全身多系统受累，表现为皮肤及黏膜苍白、乏力、心悸、消化不良等。根据临床表现及血红蛋白水平很容易确诊，治疗原则分对症治疗和病因治疗。
缺铁性贫血
一、定义
当机体对铁的需求与供给失衡，导致体内储存铁缺乏，引起缺铁性红细胞生成，最终导致缺铁性贫血（IDA）。铁的需要增加及摄入不足、吸收不良、慢性失血等均可致病。
二、临床特点
1.贫血的表现
常见症状为乏力、倦怠、皮肤黏膜颜色变浅、粗糙。
2.原发病表现
如消化性溃疡、肿瘤或痔疮导致的黑粪、血便或腹部不适；妇女月经过多等。
3.组织缺铁表现
行为异常如烦躁、易怒、注意力不集中；易感染；儿童生长发育迟缓；口腔炎、舌炎；毛发干枯、脱落；指甲缺乏光泽等。
三、诊断思路
符合第①条和②～⑨条中任何两条以上者，可诊断缺铁性贫血：①小细胞低色素性贫血；②有明确的缺铁病因和临床表现；③血清铁＜8.95 μ mol/L，总铁结合力＞64.44 μ mol/L；④运铁蛋白饱和度＜0.15；⑤骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼细胞＜15%；⑥红细胞游离原卟啉（FEP）＞0.9 μ mol/L（全血），或血液锌原卟啉（ZPP）＞0.96 μ mol/L（全血），或ZPP≥3.0 μ g Hb；⑦血清铁蛋白＜14 μ g/L；⑧血清可溶性运铁蛋白受体（sTRF）浓度＞26.5nmol/L（2.25mg/L）；⑨铁剂治疗有效。
四、治疗原则及方法
1.病因治疗
病因治疗是治疗缺铁性贫血的关键措施，首先应查明病因并加以有效治疗。减少浓茶等抑制铁吸收的食物，进食含铁丰富的鱼、瘦肉类。如营养不足引起的缺铁性贫血，应改善饮食，月经过多应调理月经等。
2.铁剂治疗
首选铁剂治疗。口服铁剂安全且疗效可靠，可选用硫酸亚铁、富马酸亚铁、葡萄糖酸亚铁。每日剂量应含铁元素150-200mg，分2～3次口服。口服铁剂同时补充维生素C，可促进铁吸收；饮茶影响铁剂吸收。注射铁剂治疗副作用较多，仅限于口服铁剂不能耐受或有胃肠道疾病者。
五、转诊及基层随访
转诊指征：缺铁性贫血病因不明或病因治疗需转上级医院，或铁剂治疗2周左右血红蛋白无变化，需考虑转诊。
随访内容：治疗有效，首先外周血网织红细胞增多，高峰在服药后5～10d，2周后Hb上升，一般2个月左右恢复正常。在病因得以控制前提下，Hb恢复正常后继续服用铁剂4～6个月，或铁蛋白恢复至50 μ g/L以上停药。
巨幼细胞贫血
一、定义
叶酸或维生素B12缺乏或某些影响核苷酸代谢的药物导致细胞核脱氧核糖核酸合成障碍所致的贫血，特点为大细胞性贫血。
二、临床特点
1.贫血症状。
2.消化系统表现 如口腔黏膜及舌乳头萎缩、“牛肉样舌”、食欲缺乏、腹胀等。
3.神经系统表现或精神症状 对称性远端肢体麻木、步态不稳等。叶酸缺乏者有易怒、妄想等精神症状。维生素B12缺乏者有抑郁、失眠、记忆力下降等。
三、诊断思路
根据营养史及特殊用药史、贫血表现，红细胞形态符合大细胞性贫血，结合Hb水平低于正常值和血清维生素B12及叶酸水平减低即可作出诊断。
四、治疗原则及方法
1.原发病治疗
如胃肠道疾病应积极治疗原发病，用药引起的贫血应酌情停药。
2.补充缺乏的营养物质
如叶酸缺乏需口服叶酸，每次5～10mg，3次/d，用至贫血表现完全消失；如同时有维生素B12缺乏，需同时补充维生素B12。
3.维生素B12缺乏
肌内注射维生素B12，每次500 μ g，每周2次；无维生素B12吸收障碍者可口服维生素B12片剂500 μ g，1次/d，直至血常规恢复正常。若有神经系统表现，治疗维持半年到1年；恶性贫血患者，治疗维持终生。
五、转诊及基层随访
转诊指征：如经过补充维生素B12、叶酸1周后贫血无改善，或者病情稳定后疾病再反复需考虑转诊。
随访内容：对患者饮食习惯进行宣教，避免过长时间烹调食物，每2周监测血常规直至血红蛋白恢复正常。
【中性粒细胞减少症及中性粒细胞缺乏症】
一、定义
成人外周血中性粒细胞绝对值计数（白细胞计数×中性粒细胞百分比）低于2×109/L，定义为中性粒细胞减少症；当中性粒细胞严重减少至低于0.5×109/L时，称中性粒细胞缺乏症。
二、病因
中性粒细胞减少症的病因包括：
1.生成减少或无效生成
药物、放射线、化学物质、先天性或遗传性疾病、免疫性疾病、感染、血液病均可导致中性粒细胞生成减少；叶酸、维生素B12缺乏、恶性贫血、骨髓增生异常综合征（MDS）、阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）等均可引起骨髓中性粒细胞成熟障碍。
2.分布异常
遗传性良性假性中性粒细胞减少症、严重细菌感染、恶性营养不良病、疟疾均可引起中性粒细胞从循环池转入边缘池。
3.清除或利用加速
严重的细菌、真菌、病毒或立克次体感染均使中性粒细胞消耗；脾功能亢进时中性粒细胞破坏增多。
三、临床特点
中性粒细胞减少症的主要表现是感染，感染发生的危险度与中性粒细胞减少的程度相关，中性粒细胞缺乏症的患者发生感染可能性最大。
四、诊断思路
中性粒细胞减少症的诊断主要根据其低于正常值的下限，关键是病因诊断。对符合诊断标准的患者需要评估其是否存在发热和脓毒症，若伴脓毒症则应立即经验性静脉注射抗生素治疗并进行细菌学检查，同时进行病因学诊断。诊断应从以下方面入手：
1.病史 需重点了解下列方面：①接触理化等因素史，是否接触某些化学物质、放射性物质及服药史；②既往史，有无多次中性粒细胞减少发作及其规律性，以便考虑有无周期性中性粒细胞减少症；③发病年龄及家族史，以除外遗传方面的中性粒细胞减少症。
2.某些临床特点有助于病因诊断，如若中性粒细胞减少原因是严重感染所致，则临床上可有高热、畏寒等表现；如为慢性病毒性肝炎所致，患者有乏力、肝区不适或疼痛、食欲缺乏和恶心等表现；头痛、头晕、精神萎靡和记忆力减退多为慢性苯中毒所致。
3.是否存在引起中性粒细胞减少的全身性疾病 如疑为结缔组织病或由于免疫机制异常所引起的中性粒细胞减少，则应检测狼疮细胞、抗核抗体等。
4.外周血涂片、骨髓形态学等检查可了解中性粒细胞的增殖及成熟情况，还可明确有无肿瘤转移。
五、治疗原则及方法
强调病因治疗，如停用可疑药物、停止接触可疑毒物、针对导致中性粒细胞减少的各种原发性疾病的治疗等，治疗应因人而异、因病而异。
（一）促造血治疗
1.促白细胞生成药
利可君片、雄激素等，缺乏肯定和持久的疗效。
2.免疫抑制剂
如糖皮质激素、硫唑嘌呤、环磷酰胺等，对由中性粒细胞抗体阳性或由细胞毒T细胞介导的骨髓衰竭患者有效。
3.集落刺激因子
主要有重组人粒细胞集落刺激因子和重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子，疗效肯定，但应用前需除外骨髓增生异常综合征、低增生白血病等。
（二）对症治疗
1.一般护理
中性粒细胞缺乏患者出现发热应立即收入院，有条件予以层流病房或相对无菌的病区内。病房每日紫外线照射30min。同时应注意加强患者口腔、肛周护理。
2.感染的治疗
在完善皮肤、血、尿、便等部位病菌培养检查后，立即给予经验性广谱抗生素治疗，抗生素选择可参照《中国中性粒细胞缺乏伴发热患者抗菌药物临床应用指南》。
3.其他治疗
静脉丙种球蛋白可改善患者体液免疫状态，推荐剂量为5～10g，每周一次。
六、转诊及基层随访
转诊指征：发生原因不明的中性粒细胞缺乏须转上级医院明确诊断；中性粒细胞减少合并脓毒症等严重感染；免疫抑制剂、集落刺激因子的使用需经专科医师确定治疗方案。
随访内容：基层随访过程中注意预防感染，随访监测血常规、白细胞分类及治疗效果。
【过敏性紫癜】
一、定义
过敏性紫癜（HSP）是一种以小血管炎为病理改变的全身综合征。临床表现为皮肤紫癜、关节痛或关节炎、肾损害、腹痛和胃肠出血等。好发于儿童，男性发病略多于女性，春、秋季发病较多。病因可能涉及感染、免疫紊乱、遗传等因素。其发病机制以免疫球蛋白A（IgA）介导的体液免疫异常为主。
二、临床特点
多数患者发病前1～3周有全身不适、低热、乏力及上呼吸道感染等前驱症状，随之出现典型临床表现。HSP临床表现为非血小板减少性“可触”皮肤紫癜，伴或不伴腹痛、胃肠出血、关节痛、肾脏损害等症状。多数呈良性自限性过程，但也可出现严重的胃肠道、肾脏及其他器官损伤。根据累及的脏器可以分为单纯型、腹型、关节型、肾脏型和混合型。成人发病往往更严重，易发生严重的肾脏损害，复发率高（约20%），早期威胁生命的临床表现有胃肠穿孔和/或出血，以及肺泡出血。晚期的器官威胁主要与肾脏损害相关。
1.皮疹
是HSP的常见症状，且为诊断的必需条件。典型的紫癜形成前可能是类似荨麻疹或红色丘疹的皮疹，四肢或臀部对称性分布，以伸侧为主。可逐渐扩散至躯干及面部，甚至形成疱疹、坏死及溃疡。皮疹一般在数周后消退，可遗留色素沉着。部分患者可出现神经血管性水肿和压痛。
2.关节症状
30%～43%的患者以关节痛起病，极易误诊。关节受累发生率为82%，以单个关节为主，尤其是踝关节及膝关节。
3.胃肠道症状
胃肠道症状发生率50%～75%，包括轻度腹痛和/或呕吐，但有时为剧烈腹痛，偶尔有大量出血、肠梗阻及肠穿孔。肠套叠是少见但很严重的并发症。
4.肾脏损害
发生率20%～60%。常见镜下血尿和/或蛋白尿，肉眼血尿也常见，高血压可单发或合并肾脏病变，急性肾小球肾炎或肾病综合征表现占HSP的6%～7%，严重的可出现急性肾衰竭。
三、诊断思路
目前尚无统一的诊断标准，诊断建议如下：①发病前1～3周有低热、咽痛、全身乏力或上呼吸道感染史；②四肢、躯干皮肤紫癜，好发于下肢，对称分布，可伴有腹痛、关节肿痛和/或血尿、蛋白尿；③血小板计数、功能及凝血功能正常；④除外其他原因或者疾病导致的皮肤紫癜或血管炎。
四、治疗原则及方法
HSP有自限性，单纯皮疹通常不需要治疗。治疗包括控制急性症状和影响预后的因素，如急性关节痛、腹痛及肾损害。
1.消除致病因素
防治感染，避免可能致敏的药物或食物。
2.皮疹和水肿
选择钙剂和抗组胺药物，如氯雷他定，体重＜30kg的剂量为5mg，体重＞30kg剂量为10mg。
3.胃肠道出血和腹痛较为严重者
使用糖皮质激素，一般用泼尼松30mg/d，顿服或分次口服。重症者可用氢化可的松100～200mg/d，或地塞米松5～15mg/d，静脉滴注，症状减轻后改口服。激素足剂量1～2周，后1～2周减量，总疗程推荐3～4周，不宜过长。
4.关节痛者
可酌情给予解热镇痛药，如布洛芬和对乙酰氨基酚。若关节肿痛严重，可选择激素治疗。
5.出现紫癜性肾炎者
要根据病情程度的不同给予相应的治疗，如病情轻［仅有血尿，24h尿蛋白＜0.5g，肾小球滤过率（GFR）正常］不给予特殊治疗，仅需密切随访。如病情中度（存在血尿，24h尿蛋白＞0.5g，GFR正常），给予血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗并定期随访。如病重严重（24h尿蛋白＞1g），建议给予泼尼松1mg/（kg·d），症状好转后逐渐减量，总疗程6个月。
五、转诊及基层随访
转诊指征：出血性皮疹的患者，是否同时存在关节痛、腹痛、血尿等症状，完善血小板计数、凝血功能、尿常规、肾功能等检查，建议血液专科就诊。
随访内容：HSP是自限性疾病，多数在8周内可以痊愈，但一年内复发率为30%～40%。对尿液分析正常者至少随访半年，6个月后尿液检查仍异常者需继续随访3～5年。每次随访需关注血压、血尿、蛋白尿、肌酐等指标。
【原发性免疫性血小板减少症】
一、定义
原发性免疫性血小板减少症（ITP），既往称特发性血小板减少性紫癜（ITP）是一种获得性自身免疫性出血性疾病。由于免疫介导的血小板过度破坏和生成受抑制，导致血小板减少，患者可伴皮肤黏膜出血，严重者发生内脏出血，部分患者也可以没有出血症状。
二、临床特点
1.起病
儿童起病较急，发病前1～2周常有上呼吸道等感染史，特别是病毒感染史。成人起病多隐匿，有时通过偶然血常规检查发现血小板减少。
2.出血
少数患者可没有出血表现；大部分患者有皮肤黏膜出血，如瘀点、紫癜、瘀斑、鼻出血、牙龈出血、口腔黏膜及舌出血、皮肤穿刺或外伤后止血不易等；严重患者可出现内脏出血，如呕血、黑粪、咯血、尿血、阴道出血等；颅内出血可致剧烈头痛、意识障碍、瘫痪及抽搐，是本病致死主要原因。
3.乏力
部分患者可有乏力症状。
4.失血性贫血
由于长期月经过多等失血原因可导致贫血。
三、诊断思路
ITP的诊断是临床排除性诊断，其诊断要点如下：
1.至少2次血常规检查提示血小板计数＜100×109/L，血细胞形态无异常。
2.脾脏一般不增大。
3.骨髓检查：巨核细胞增多或正常，有成熟障碍。
4.排除其他继发性血小板减少症：如再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征、恶性血液病、淋巴细胞增殖性疾病、脾功能亢进、自身免疫性疾病、甲状腺疾病、药物，以及感染等所致的继发性血小板减少。
四、治疗原则及方法
首先判断是否需要治疗，ITP患者如无明显出血倾向，血小板计数＞30×109/L者，可不予治疗，定期随访观察即可。若需要治疗，其目标为使血小板达到安全值范围。
（一）急症治疗
血小板计数＜10×109/L同时合并严重的威胁生命的胃肠道、阴道或中枢神经系统等出血患者需要急症处理，应给予大剂量甲泼尼龙、静脉注射免疫球蛋白、输注血小板等治疗，基层不具备上述治疗条件时应紧急转诊。
（二）一线治疗
一线治疗新诊断的ITP的药物包括肾上腺糖皮质激素和静脉注射免疫球蛋白。
1.肾上腺糖皮质激素
一般情况下为首选治疗，治疗过程中注意监测血压、血糖、预防感染和保护胃黏膜，常用药物：地塞米松：40mg/d，4d，口服或静脉滴注，无效者可在半月后重复一次；或者泼尼松：1mg/（kg·d），分次或顿服待血小板升至正常或接近正常后，逐渐减量至最小维持剂量小于15mg/d，3～6个月，无效者4周后快速停药。
2.静脉注射免疫球蛋白
0.4g/（kg·d），静脉滴注，4～5d为一疗程。1个月后可重复。
（三）二线治疗
二线治疗包括促血小板生成剂、抗CD20单克隆抗体、脾切除及其他免疫抑制剂。
1.促血小板生成药物 如重组人血小板生成素、艾曲波帕、罗米司亭。
2.抗CD20单克隆抗体 如利妥昔单抗。
3.脾切除。
适应证：正规糖皮质激素治疗无效，病程迁延大于6个月；糖皮质激素维持量需大于30mg/d；有糖皮质激素使用禁忌证。
禁忌证：年龄小于2岁；妊娠期；因其他疾病不能耐受手术。
4.其他药物 长春新碱、环磷酰胺、硫唑嘌呤、环孢素、霉酚酸酯等免疫抑制剂或达那唑等雄激素制剂可以根据病情选用，需要注意各个药物的不良反应。
五、转诊及基层随访
转诊指征：①血小板计数＜10×109/L，有严重出血的患者需要立即转诊至上级医院紧急处理；②血小板计数＜50×109/L需停用抗血小板药物，建议患者转诊到血液专科进一步诊治。确诊ITP后可以转回基层医院继续治疗和随访。
随访内容：①连续2次血小板计数＜100×109/L的患者，需关注其出血倾向，控制血压，定期随访血常规；②明确诊断ITP，激素治疗有效患者，在激素逐渐减量并停用的过程中，在基层单位监测血小板计数，防治糖皮质激素使用过程中可能出现的并发症如骨质疏松、继发性糖尿病、高血压、感染等。
【白血病】
一、定义
白血病是造血干/祖细胞在分化过程的不同阶段发生分化阻滞、凋亡障碍和恶性增殖引起的一组异质性造血系统恶性肿瘤。急性白血病的细胞分化停滞在较早阶段，分为急性髓系白血病（AML）、急性淋巴细胞白血病（ALL）和系列模糊的急性白血病。慢性白血病的细胞分化停滞在较晚的阶段，分为慢性髓系白血病（CML）和慢性淋巴细胞白血病（CLL）。
二、临床特点
急性白血病起病较急，临床表现主要是骨髓正常造血功能受抑制和白血病细胞浸润器官引起的相应症状，主要为贫血、出血、感染、发热和浸润的表现。浸润的表现包括：①淋巴结和肝脾肿大；②骨骼和关节疼痛；③眼部绿色瘤导致眼球突出或复视；④齿龈增生；⑤皮肤可出现蓝灰色斑丘疹或紫蓝色结节；⑥可浸润中枢神经系统，表现为头痛、呕吐、颈项强直、抽搐、昏迷等；⑦亦可浸润睾丸，多为一侧睾丸无痛性肿大。浸润在ALL中更常见。
CML起病缓慢，早期常无自觉症状，仅在体检或其他疾病就医时发现血象异常或脾大，常见症状为疲乏、体重减轻、贫血、盗汗、脾大引起的不适。
CLL是主要发生在中老年人群的一种具有特定免疫表型特征的成熟B淋巴细胞克隆增殖性肿瘤，以淋巴细胞在外周血、骨髓、脾脏和淋巴结聚集为特征。
三、诊断思路
当患者存在发热、出血、感染或浸润表现，查体存在肝脾淋巴结肿大，血常规指标异常时，考虑白血病可能，需完善骨髓形态学（M）、免疫学（I）、细胞遗传学（C）和分子生物学（M）检查，根据WHO（2016）造血和淋巴组织肿瘤分类标准进行MICM分型诊断。基层若无条件行骨髓穿刺，应立即转至血液科专科医院明确诊断。
四、治疗原则及方法
1.一般治疗
紧急处理高白细胞白血病，补液、水化及血细胞分离；治疗感染；成分输血支持；防治高尿酸血症肾病；维持营养。
2.抗白血病治疗
根据不同类型及患者的一般情况，选择合适的化疗方案、异基因造血干细胞移植等。白血病治疗必须在上级医院血液专科进行。
五、转诊及基层随访
转诊指征：接诊贫血、出血、肝脾大、难以控制的感染和/或血细胞计数异常的患者，需要警惕白血病，如果有条件可完善外周血白细胞分类，同时尽快转诊至有血液科的上级医院进行专科诊治。需要强调，完善MICM分型诊断相关检查已经成为白血病诊断、判断预后、指导治疗所必需。
随访内容：
1.AML和ALL化疗后的患者在基层就诊，注意监测血常规、化疗药物可能产生的心脏毒性，必要时成分输血、协助维护PICC导管。
2.CML治疗期间定期监测血液学、细胞及分子遗传学反应，评估患者酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗的耐受性、依从性，合理根据TKI毒性调整用药剂量，勿随意停药。
3.CLL不符合治疗指征的患者，每2～6个月随访1次，随访内容包括临床症状及体征，肝、脾、淋巴结肿大情况和血常规等。完成诱导治疗达完全缓解（CR）或部分缓解（PR）的患者，定期随访（每3个月血细胞计数及肝、脾、淋巴结触诊检查等）。特别注意免疫性血细胞减少症（AIHA、ITP）、继发恶性肿瘤（包括骨髓增生异常综合征、急性髓系白血病及实体瘤等）。
【淋巴瘤】
一、定义
淋巴瘤起源于淋巴结和淋巴组织，其发生大多与免疫应答过程中淋巴细胞增殖分化产生的某种免疫细胞恶变有关，是免疫系统的恶性肿瘤。根据组织病理学不同，淋巴瘤可分为霍奇金淋巴瘤（HL）、非霍奇金淋巴瘤（NHL）。非霍奇金淋巴瘤根据细胞来源不同又分为B细胞淋巴瘤、NK/T细胞淋巴瘤。
二、临床特点
1.主要症状
无痛性进行性的淋巴结肿大或局部肿块是淋巴瘤的共同表现。可伴有不明原因发热、盗汗、瘙痒及消瘦等全身症状。淋巴瘤可发生于结外器官，如肝、脾、消化道、皮肤等任何部位。
（1）消化道：原发于胃肠道最常见，其中NHL比HL多见，可表现为上腹痛、呕吐、慢性腹泻、消化道出血、肠梗阻等。
（2）肝、脾侵犯常见，表现为肝脾肿大和黄疸，少数可发生黄疸和门静脉高压。肝脾γδ T细胞淋巴瘤是原发于肝和脾脏的较少见的一类高度侵袭性的外周T细胞淋巴瘤。
（3）皮肤：原发于皮肤的淋巴瘤（HL）并不常见（如蕈样霉菌病），但淋巴瘤的皮肤损害（NHC）较常见，特异性表现有皮肤肿块、结节、浸润斑块、溃疡、丘疹等；非特异性表现有酒精痛、皮肤瘙痒、获得性鱼鳞癣、干皮症、剥脱性红皮病、结节性红斑、皮肤异色病等。
（4）咽淋巴环：是容易发生结外淋巴瘤的部位，NHL多见，常伴膈下侵犯，患者可表现为咽痛、咽部异物感、呼吸不畅和声音嘶哑。
（5）其他部位：如肺、骨骼、泌尿道及中枢神经系统等均有淋巴瘤发生，引起相应的症状。
2.特殊症状及体征
周期性发热约见于1/6的患者，5%～16%的患者发生带状疱疹，可出现饮酒后引起的淋巴结疼痛，肿大淋巴结或肿块对器官的压迫症状。
三、诊断思路
就诊患者出现淋巴结肿大、发热、盗汗等症状需警惕淋巴瘤可能，进一步完善相关辅助检查：
1.血常规
可正常，也可表现为贫血、白细胞、血小板下降。
2.血液生化
可有红细胞沉降率增快，乳酸脱氢酶、β2微球蛋白升高。
3.影像学
浅表组织超声、肝脾超声、普通X线、增强CT检查、PET/CT检查有助于诊断。
4.其他：
①感染筛查，部分淋巴瘤与感染相关，对淋巴瘤患者进行幽门螺杆菌、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、EB病毒、人免疫缺陷病毒检测。②骨髓穿刺和骨髓活检，明确有无骨髓受累；对一些疑难病例可行分子遗传学检测，染色体易位的检查有助于淋巴瘤的诊断和鉴别诊断。③病理学检查，淋巴结活检是确诊淋巴瘤的金标准，在基层无法进行淋巴结活检病理检查的情况下，出现多发淋巴结肿大的临床表现，需怀疑淋巴瘤的可能，尽快转至上级医院专科诊治。
四、治疗原则及方法
1.以化疗为主的化疗、放疗结合的综合治疗，须在上级医院血液专科进行首次诊治，确定化疗、放疗方案。
2.生物治疗如单克隆抗体（CD20单抗治疗弥漫大B细胞淋巴瘤）、干扰素等。
3.自体或异基因造血干细胞移植。
4.手术治疗。
五、转诊及基层随访
转诊指征：接诊淋巴结肿大伴或不伴血细胞计数异常的患者，需要警惕淋巴瘤，若淋巴结超声提示肿大淋巴结伴有血流，更需尽快转诊至有血液科的上级医院进行专科诊治。
随访内容：淋巴瘤分为惰性、侵袭性，惰性淋巴瘤治疗后可在基层医院随访观察，注意关注淋巴结，监测血常规、肌酐、乳酸脱氢酶、尿酸水平。已接受化疗的患者需维护PICC导管。若患者淋巴结进行性肿大，或出现血象异常，或肌酐、乳酸脱氢酶、尿酸水平增高需尽快转转诊至有血液科的上级医院评估疾病是否进展。