第四节 电解质紊乱与药物影响
图4-48 预激综合征（L-G-L综合征）
P-R间期0.10s，QRS时限0.07s，形态正常
一、电解质紊乱对心电图的影响
体液中电解质浓度保持相对恒定是维持正常人体代谢和生理功能的重要因素。疾病及药物治疗的影响，都可以引起水、电解质及酸碱平衡失调，往往使心电图发生相应的改变。电解质紊乱引起的心电图变化，一般表现为ST-T改变，严重者可造成激动起源和传导异常。
1.低钾血症 钾离子是细胞内的主要阳离子，是形成静息电位的基本因素。静息电位影响心肌细胞的兴奋性、自律性及传导性，血钾低及血钾高都会使静息电位发生变化，从而引起各种类型的心律失常。
血钾过低，可见于长期食欲不振，摄食过少，严重的呕吐、腹泻，长期使用利尿药而未及时补充钾盐，大量放腹水，长期应用糖皮质激素等。
低钾血症心电图特征为：①ST-T的变化，低钾血症早期的变化为T波由直立变为低平，随着血清钾进一步下降，T波可变为倒置，ST段亦相应地下垂；②U波增高，当血清钾浓度降至3.0mmol/L时，便可出现高大的U波，可达1mm以上。如U波高度超过同一导联T波的1/2，则应怀疑有低钾血症的可能，如高度超过T波则可诊断低钾血症；③Q-T间期延长，当血清钾降至2.5mmol/L时，T波与U波相融合呈驼峰状，两者难以区分，Q-T间期明显延长；严重低钾血症时可产生室性期前收缩、室性心动过速或心室颤动等严重的心律失常（图4-49）。
2.高钾血症 高钾血症时减低细胞内外钾离子的化学浓度梯度，使静息电位的负值减小。由于静息电位的抬高，则动作电位的0相除极速度及幅度均减小，传导性减低，从而引起心房，房室结或心室内传导阻滞。
高钾血症在临床上虽较低钾血症为少见，但一旦发生，预后严重，如得不到及时处理，可危及生命。常因急性肾衰竭、慢性肾衰竭、溶血性疾病或补钾过多等原因所致。
高钾血症的心电图的特征为：T波高尖，并且升支与降支对称，基底部狭窄，即所谓帐篷状T波（图4-50）。图4-51为高钾血症时最常见的心电图变化：P-R间期延长，P波变低平，QRS波时限增宽，产生心室内传导阻滞、QRS波宽大畸形；QRS波与T波融合，两者难以分辨，称为心室蠕动波；也可有心室自主节律、心室停搏。
图4-49 低钾血症心电图
STⅠ、Ⅱ、V3、V5压低，Ⅱ、V3、V5导联均有明显之U波，大于同导联之T波。诊断为低钾血症。记录于急性胃肠炎患者，血钾测定为2.8mmol/L
图4-50 高钾血症的心电图
Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3、V5导联T波高尖，呈帐篷状，TavR、V1倒置较深
图4-51 高钾血症的心电图变化
3.低钙血症 正常人血清钙浓度为2.25～2.75mmol/L，与细胞内钙的比例为4000∶1，而钠离子细胞内外之比为5∶1，所以慢钠孔道的内流以钙离子为主。血钙降低，使钙的内流减少，引起动作电位“0”相上升速度及幅度减低，“2”相的电位降低及时程延长。
低钙血症的心电图：ST段平坦、延长，以致Q-T间期显著延长；T波多呈正常直立（图4-52）。
图4-52 低钙血症的心电图
ST段延长；Q-T间期0.52s，显著延长；T波正常。本例为慢性肾炎、尿毒症伴低钙血症患者
4.高钙血症 高钙血症与低钙血症相反，增加除极化的程度，动作电位“0”相的幅度增加，“2”相的电位增高及时程缩短。
高钙血症增高在临床上比较少见。可见于甲状旁腺功能亢进症、维生素D中毒、多发性骨髓病、骨转移癌。
高钙血症的心电图特征为：Q-T间期明显缩短；ST段下垂，T波倒置；偶可出现期前收缩、阵发性心动过速、窦房传导阻滞或窦性静止等心律失常（图4-53）。
图4-53 高钙血症的心电图
QRS波后随即为倒置的T波，ST段消失。Q-T间期0.24s，较正常明显缩短
5.混合性电解质紊乱 数种电解质紊乱可以同时并存，心电图可以表现各自紊乱的特征。低钾血症合并低钙血症，常见于急性胰腺炎、碱中毒、长期使用利尿药等。心电图上兼有两者之特点，表现为ST段下垂，T波低平，Q-T间期延长较单纯低钾血症显著。U波变化多不明显。
高钾血症合并低钙血症，常见于肾功能不全。心电图上亦可呈现两者的特点，即ST段平坦、延长及T波高尖。
二、药物作用对心电图的影响
临床应用某些药物，可以影响心肌的除极和复极过程，因而引起心电图的变化。如用药量过大或用法不当易发生中毒，造成严重后果。
药物作用引起心电图的改变主要有4种因素：①直接作用心房或心室肌，影响心肌细胞的穿膜动作电位，因而改变P波或QRS波的形态；②作用于心肌的自律系统，影响心率、心律及传导；③改变了血流动力学及心肌代谢，间接地使心电图发生变化；④药物引起心腔结构改变，使心电图产生相应变化。影响心电图改变的药物颇多，现主要介绍以下2种。
1.洋地黄类 治疗剂量洋地黄制剂，通过兴奋迷走神经，使窦房结的自律性降低，从而减慢窦性心律。洋地黄还能延长传导系统和心肌纤维的不应期，使激动传导速度减慢，因而房颤时用于减慢快速心室率。洋地黄制剂又通过加强心肌收缩力，提高心输出量，从而反射性地使心率减慢。对心室肌复极过程的影响，理解ST-T改变极为重要。洋地黄直接作用于心室肌，使心室肌细胞复极第2相缩短，减少第3相坡度，导致动作电位时间缩短，因而在心电图上表现为ST-T“鱼钩状”变化及Q-T间期缩短。
心电图特征为：ST-T改变，ST段下垂，并与T波前肢融合呈“鱼钩状”，使ST-T交接点（J点）难以辨认。Ⅰ、Ⅱ、aVF、V2～V6等导联最为明显，此种改变称为洋地黄作用；Q-T间期缩短；U波振幅增高（图4-54）。
图4-54 洋地黄引起ST-T波的演变
洋地黄引起心电图的ST-T改变，只表示患者用过洋地黄药物，并不表示中毒，其变化程度亦不与药物浓度成正比。洋地黄所致毒性反应包括消化系统、心血管系统及神经系统等方面的表现，如恶心、呕吐、各种心律失常及传导阻滞。
2.锑剂 常用于治疗血吸虫病、肺吸虫病等寄生虫疾病。对心肌有一定的毒性，可引起心肌弥漫性损害。此外，可能通过神经反射因素参与影响心脏节律改变。个别可能发生严重心律失常，引起心源性脑缺血综合征。
心电图特征为：T波的改变，T波由直立变为低平，双向或倒置，倒置的T波两侧对称；Q-T间期延长；各种室性心律失常。