第三节　心律失常

一、心律失常总论

1.心律失常的发生机制 正常心脏激动起源于窦房结，经传导系统依次下传至心房、房室结、房室束、左右束支及心室，激动整个心脏。若激动的产生或传导异常，则可引起心脏节律改变，称为心律失常。

心肌细胞具有兴奋性、传导性和收缩性等几种基本性能，但心脏的自律性（即不受到外来刺激而能自动地发生激动）则仅为一部分特殊心肌细胞所具有。这种自律性细胞多数集中在窦房结内，一部分分布在房室连接组织，也有些分散在心室传导系统（房室束、束支、传导纤维网）和心房内。

各处自律性细胞发生自动节律的频率并不相同，窦房结细胞的固有频率为每分钟80次左右，房室连接组织固有频率较低，每分钟50次左右，心室内自律性细胞的固有频率更低，每分钟30次左右，因此正常心脏的节律总是以窦房结的频率优势控制。

（1）自律性异常：各部位自律性细胞固有频率之所以高低不同，主要是与第4相电位改变的速度有关，取决于第4相斜升线的坡度、阈电位的高低及最大舒张期电位的高低。房室连接组织自律性细胞第4相的坡度较平，心室传导系统内自律性细胞的第4相坡度更平，它们达到阈电位所需时间必然长一些，所以其固有频率均较窦房结低。正常情况下房室连接组织与心室内自律性细胞或任何其他部位的自律性细胞实际上处于潜伏状态，不可能发挥其自律性作用。只有当窦房结细胞因某种原因出现频率明显减慢时，或者房室连接组织或心室内自律性细胞因某种原因而频率加快时，才有可能发生窦房结以外的心脏节律，后者统称为异位节律。

（2）触发活动：是一种异常的细胞电活动，它发生在两个先前存在的动作电位的除极波后，故称后除极。后除极可出现在心肌细胞复极早期，即早期后除极。早期后除极发生在动作电位2相及3相。后除极也可出现在完全复极之后，即延迟后除极。延迟后除极发生在复极终末或复极完后，即动作电位的4相。这些后除极电位如达到阈电位便引起触发活动。触发活动可只引起一次激动，也可连续出现多次。

（3）传导异常：激动的传导异常，最常见的是传导障碍，也就是传导延缓，甚至传导阻滞。相邻细胞顺序除极的过程就是传导。兴奋传导的快慢受以下因素影响：①动作电位0相除极速度越快，传导速度越快，反之则慢；②兴奋前的膜电位水平是影响0相除极速度和振幅的重要因素。膜电位在-90mV时传导最快，膜电位越低（负值减小），钠通道失活越严重，兴奋时0相除极速度越慢，振幅也越低，传导速度也就越慢，直到最后发生传导阻滞；③心肌细胞正常的传导都是双向的。但在病理情况下，传导可以只限于一个方向，而另一方向的传导则变为阻滞，这种现象称为单向阻滞。引起的机制可能为病变严重程度不同，激动从病变重的一端走向病变轻的一端较容易，反之，从病变轻的一端来的激动受到递减传导关系，到达病变重的一端不易通过，便发生阻滞。

（4）折返现象：当一次激动从心脏的某一处发生后，经过向下传导又回到原处再次引起激动，这种现象称为折返现象。正常情况下，窦房结发出的冲动顺序地经过心房、房室交界区、浦肯野纤维到达心室，使之全部激动。当心肌存在异常的复极不均状况，激动只能沿复极早的心肌传导。如激动在心肌的某一部位传导一段时间，原先处于抑制状态的心肌度过了不应期，激动便能通过该抑制区折回到原先已经激动过的心肌处，如果这些心肌已经脱离了前次的不应期则能再次激动，便形成折返激动。激动折返，必须有3个条件：①环形通道使激动可以循环运行；②单向传导阻滞；③传导速度减慢。

2.心律失常的分类

（1）激动起源异常

①窦性心律失常：窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐、窦性停搏。

②异位心律：①被动性异位心律：房性心律；交界性逸搏及交界性自搏心律；室性逸搏及室性自搏心律。②主动性异位心律：期前收缩（房性、交界性、室性）；异位性心动过速（房性、交界性、室性）；扑动（房性、室性）、颤动（房性、室性）。

（2）激动传导异常

①传导阻滞：窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞（一度、二度、三度）、室内传导阻滞（左束支、右束支、半束支、双束支及三束支等）。

②传导途径异常：预激综合征。

③干扰：单纯干扰、房室分离。

（3）激动起源与传导均有异常：①并行心律；②反复心律。

3.心律失常的诊断 心电图为诊断心律失常的最精确的方法。其优越性特别在于能明确地显示心房的活动规律及其与心室活动的关系。而这一点仅靠一般物理检查方法很难达到。为了查明心律情况，一般宜选择P波与QRS波群较为清楚的导联循序进行分析。

（1）测量P-P间距，计算心房率：注意有无特殊提前出现的P波或有无P波缺失，观察P波的形态是正向传导的窦性P波，还是逆向传导的结性P波、异位P波、锯齿状的扑动波、不规则的颤动波。

（2）测量R-R间距，计算心室率：注意有无提前出现的QRS波或有无QRS波群的脱漏。观察QRS波群形态有无畸形或间期增宽。检查P波与QRS波之间的顺序关系，测定P-R间期是否正常：观察P-R间期是固定的还是逐渐延长的，或是无固定的P-R间期（P与QRS无关）。

查明同一导联上P波或QRS波群的形态是否相同，有无形态差异的P波或宽大畸形的QRS波群，观察每个P波后面是否均有QRS波群，还是几个P波后才出现一个QRS波群，或是两者之间无关，各自有规律性。

二、窦性心律失常

凡心脏激动由窦房结起搏者，称为窦性心律。窦房结的频率一般在60～100次/分。影响窦房结功能的各种因素，可引起窦性心动过缓或过速、窦性心律不齐、窦性停搏。

1.正常窦性心律 正常成人心率在60～100次/分。6岁前儿童可超过100次/分，初生婴儿则可达110～150次/分。

心电图特征：P_Ⅰ、R_Ⅱ、R_aVF、P_V5导联直立，P_aVR倒置；P-R间期>0.12s；P-P间距相差<0.12s；P波频率在60～100次/分。

2.窦性心动过速 心电图特征：窦性心律；P波频率>100次/分；P-R间期>0.12s；可能有ST段上斜形压低。

3.窦性心动过缓 心电图特征：窦性心律；P波频率<60次/分，一般在40～60次/分；P-R间期>0.12s。

4.窦性心律不齐 心电图特征：窦性心律；在同一导联上，P-P间距或R-R间距差异>0.12s。

5.窦性停搏 心电图特征：较平常P-P间距显著为长，期间无P-QRS-T波出现，呈一平线；窦性停搏时间较长时，可出现结性逸搏；P波暂停时间的长短与正常P-P间距不成倍数关系（图4-23）。

三、主动性异位心律

主动性异位搏动是指在窦房结发出激动之前，已经由其他节奏点主动产生激动、兴奋心脏所引起的搏动。

1.期前收缩 是最常见的一种自动性异位心律，又称为早搏或期外收缩。根据异位节律点部位的不同，可将期前收缩分为房性、房室交界性及室性3种，其中以室性期前收缩最为常见，房性期前收缩次之，交界性期前收缩少见。

在较长时间才出现一个期前收缩，叫作偶发期前收缩。如每分钟出现5～6个以上者叫作频发性期前收缩。在同一导联上出现形态不一致的期前收缩，称为多源性期前收缩，因为形态不同，表示起搏部位不一。若在正常搏动之后，有规律地、间隔地发生期前收缩，则形成二联律、三联律。

（1）房性期前收缩心电图特征：提前出现的QRS波群形态正常；QRS波群前有P波，但P波的形态与正常窦性P波对比来看或多或少有些差异；P-R间期>0.12s；期前收缩后可伴有不完全性代偿间歇。房性期前收缩后无QRS波群，称为未下传的房性期前收缩（图4-24）。

（2）交界性期前收缩心电图特征：提前出现的QRS波群，形态与窦性QRS形态相同；提前的QRS波群的前、后一般无P波。如有P波必定是逆行的，且P-R间期<0.12s或R-P间期<0.20s；期前收缩后多伴有完全性代偿间歇（图425）。

（3）室性期前收缩心电图特征：QRS波群提前出现，其前没有P波；提前的QRS波群宽大畸形，QRS时限多在0.12s以上；期前收缩后多伴有完全性代偿间歇；T波方向与QRS波群主波方向相反（图4-26、图4-27）。

2.异位心动过速 连续3个或3个以上的异位激动且其频率超过正常范围者，称为异位心动过速。按激动起源部位的不同将阵发性心动过速分为房性、交界性和室性3种。由于房性与交界性常难以区别，因而统称为室上性心动过速。

（1）阵发性室上性心动过速：心电图特征为心率一般在180～240次/分；节律绝对规整；QRS波形态正常；突然发作，突然中止（图4-28）。

（2）阵发性室性心动过速：心电图特征为心率快，一般为140～220次/分；节律可稍不规整；QRS波宽大畸形，时限>0.11s；有继发性ST-T改变（图429）。

3.扑动与颤动

（1）心房扑动：心电图特征为P波消失，代之以锯齿状的心房扑动波（F波）；典型心房扑动的频率一般在250～350次/分；QRS波群形态正常（图4-30、图4-31）。

每两个锯齿形波动后随着一个QRS波群，表明心房激动传入心室的比例为2∶1，依次类推有3∶1、4∶1传导等。

（2）心房颤动：心电图特征为P波消失，代之以细小的，形状不同的颤动波（f波）；心房颤动频率为350～600次/分；QRS波群形态正常；R-R间期绝对不规整（图4-32）。

（3）心室扑动：心电图特征为规律的连续的粗大波动；频率在150～250次/分；QRS波群与T波融合无法分辨，等电位线消失（图4-33）。

（4）心室颤动：心电图特征为正常的QRS波群与T波消失，而代之以形状不一、大小不等、频率不规则的颤动波；频率为150～500次/分，波幅较小（<0.5mV），谓之细颤，波幅高大谓之粗颤（图4-34）。

（5）并行心律：指心脏内除了主导心律（通常是窦性心律）外，还存在具有保护性传入阻滞异位起搏点，可以阻止其他激动传入，而异位起搏点可以发出激动，间断或连续地使心房或心室除极。这样，主导心律与异位心律同时存在并竞争控制心房或心室，构成并行心律。并行心律起搏点可位于心脏的任何部位，以心室最多见，房室交界区及心房较少。

室性并行心律是心室内有一个自发性节律点，因受到传入阻滞的保护，而不被显性节律所激动。所以它能按照自己的频率发生激动。在其周围心肌已脱离不应期时，激动就可以传出，产生异位激动。所谓传入性阻滞即只准里面的激动传出，而不准外来的激动传进去，本质上是一种单向传导阻滞。如果并行心律原始频率较快，而又无传出阻滞，则可表现为并行心律型心动过速。并行心律在绝大多数情况下表示有器质性心脏病（图4-35）。

并行心律的心电图特征为：异位激动与窦性节律之间无固定关系，即各个室性期前收缩与前边W波的联律间期不等。一般联律间期相差0.06s以上便要注意并行心律的可能；相邻的异位搏动之间彼此保持简单的数学关系，即是异位节律间距的长者为短者的整倍数；有时可见到正常室性激动与并行心律形成的融合波。

并行心律性室性期前收缩连续出现3个及以上为并行心律性室性心动过速（图4-36）。

四、被动性异位心律

当窦房结不能发出激动（窦性停搏）、激动频率过低（窦性心动过缓）或间歇太长时，原来处于潜伏状态的低频率自律性细胞起到“后备”作用，发出一个或一系列激动，借以维持心脏的激动。这是心脏保护机制的一种。因为这种保护性激动并非由于异位节律点兴奋性增强，而是由于在窦房结失去原有的控制作用下发挥其潜在的自律性本能，所以称为被动性异位心律。

1.逸搏 当窦房结兴奋性降低或停搏时，异位起搏点的舒张期除极有机会到达阈电位，从而发生激动，暂时控制整个心脏的活动，称为逸搏。起搏点位于房室交界处称为结性逸搏，起搏点位于心室者，称为室性逸搏。逸搏起着生理性保护作用，本身无病理意义。

（1）结性逸搏：结性逸搏的心电图特征为：在较长间歇后延缓出现的心室激动；QRS波群及T波形态与窦性QRS波群T波形态完全相同（图4-37、图4-38）。

（2）室性逸搏：心电图特征为：较长间歇后出现的心室激动，频率在20～40次/分；延迟出现的QRS波群形态，取决于室性异位激动的部位（图4-39）。

2.干扰与脱节 心肌激动后的不应期是另一种保护性机能，可使心肌免于激动过频而得不到应有的休息。但是由于不应期的存在，如当时另有一个激动传来，则将不能激动而产生干扰现象。当心脏因某些原因暂时存在着2个节律点并行地发出激动，因而在一系列的波形上引起了干扰现象，称为脱节。

干扰与脱节常使心律失常的心电图复杂化而引起分析时的困难，但不可与病理性传导阻滞混淆。三度房室传导阻滞时心房与心室各自发出节律，也是2个节律点同时并存，但这是病理基础上发生的，而干扰与脱节则是生理性不应期，两者本质不同。

干扰与脱节心电图特征为：P波为窦性P波；P-P间期及R-R间期各有自己的规律，但R-R间期<P-P间期（即心室率比心房率高）；P波与R波之间无一定的关系；心室夺获波为正常窦性P波下传心室产生的QRS波（图4-40）。

五、传导阻滞

激动自窦房结开始，经结间传导系统、房室结、房室束、浦肯野纤维到达心肌。激动在传导系统上任何一段的传导如发生障碍，即产生传导阻滞。传导阻滞时间可呈一过性，间歇性或持久性。心脏传导阻滞按其阻滞部位，可分为窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞及室内传导阻滞四种，此处介绍前三种。

传导阻滞的程度通常分为3度。一度是传导时间延长，但激动能够通过阻滞部位。二度为个别激动被阻滞，使激动不能全部通过阻滞部位。若所有激动均不能通过阻滞部位，则为三度传导阻滞。

1.窦房传导阻滞 是窦房结与周围心房组织交界区的传导障碍。

（1）一度窦房传导阻滞：指窦性激动在窦房传导过程中，传导时间延长，每次激动均能传入心房。普通心电图不能显示窦房交界区的传导，因而单纯靠心电图无法诊断。

（2）二度窦房传导阻滞：心电图特征为如下。

①二度Ⅰ型窦房传导阻滞：窦性P波；P-P间期逐渐缩短而后出现长P-P间期，此后又逐渐缩短，周而复始；长P-P间期小于最短P-P间期的两倍。

②二度Ⅱ型窦房传导阻滞：窦性P波；P-P间期固定，周期性数个P波之后，有一次P波脱落，形成长P-P间期；长P-P等于短P-P的两倍（图4-41）。

（3）三度窦房传导阻滞：窦性激动完全不能传入心房。窦性P波完全消失，难以与窦性静止鉴别。继以缓慢的逸搏心律。

2.房内传导阻滞 当结间束及房间束的传导功能发生障碍时，正常的窦房结激动就不能沿着窦房结与房室结之间的传导系统（结间束）传至房室结，沿房间束从右心房传到左心房。常见病因是风湿性心脏病、先天性心脏病和冠心病。心电图特征为p波增宽超过0.12s。

3.房室传导阻滞 是由房室传导系统不应期的病理性延长而引起。激动自心房向心室传导的过程中，出现传导速度缓慢或者部分甚至全部激动不能下传的现象。房室传导阻滞可以是一过性、间歇性或持久性的。

（1）房室传导阻滞根据阻滞程度的不同可分如下情况。

①一度房室传导阻滞：激动自心房传至心室的传导时间延长，所有的窦性激动均能传下。

②二度房室传导阻滞：有的激动不能传至心室而发生心室波脱落。按其阻滞部位和程度分为两型：a.莫氏Ⅰ型（文氏现象），主要是由于希氏束主干以上房室结区域的传导组织发生阻滞。b.莫氏Ⅱ型阻滞部位大多数在希氏束远端以下。

③三度房室传导阻滞：指所有的心房激动均不能传入心室，形成完全性房室分离。阻滞部位可位于房室结、希氏束或束支。

（2）房室传导阻滞心电图特征如下。

①一度房室传导阻滞：P-R间期>0.20s（图4-42）。

②二度房室传导阻滞

a.二度Ⅰ型房室传导阻滞：P-R间期逐渐延长，直至P波不能下传，脱漏QRS波群；其后的P-R间期又再次发生从短到长的变化；依次循环形成如5∶4、4∶3、3∶2等不同下传比例的房室传导阻滞；R-R间期逐渐缩短直至一个P波不能下传，包含受阻P波在内的R-R间期小于正常窦性P-P间期的2倍（图4-43）。

b.二度Ⅱ型房室传导阻滞：P-R间期恒定不变；QRS波群脱落的R-R间期等于窦性周期的2倍；按一定的比例脱落形成如4∶3、3∶2、2∶1房室传导阻滞（图4-44）。

③三度房室传导阻滞：P波与QRS波群无关，各有其固定的规律，P-P间期相等，R-R间期相等；心房率大于心室率；QRS波群形态取决于阻滞部位（图4-45）。

六、预激综合征

预激综合征是由于房室间除正常通路外，另有附加旁路传导，致使一部分心室肌预先激^动。正常_^P-R间期为0.12～0.20s，病理情况下，房室间的传导除了正常途径之外，可有三类旁路，是一种先天性异常。这些旁路能使激动绕过房室结的缓慢传导而直达心室，构成房室间的传导短路，引起预激综合征。

一类旁路为Kent束（房室旁道），它是连接在房、室间的一条肌束，心电图表现为经典型预激综合征，又称W-P-W综合征。另外两类分别称为James纤维（房室结内旁道）及Mahaim纤维（结室旁道、束室旁道）。James纤维是由窦房结发出，沿后结间束下行，连接于房室结下端，接近于房室束的起始部，是L-G-L综合征的解剖基础。如激动沿这一条旁路下传，可以绕过房室结的缓慢传导而直达房室结下端，引起P-R间期缩短。Mahaim纤维（结室旁道）源于房室结，止于室间隔；Mahaim纤维（束室旁道）起源于希氏束或其分支，插入左或右侧室间隔。

不论Kent束，还是Mahaim纤维的远端，如连接到左心室或室间隔的后侧基底部，则心室从后向前除极，因而所有胸前导联的预激波都是正向，心室除极波也以R波为主，称为A型预激综合征（图4-46）。若连接点偏于右心室的前侧壁，则右侧胸前导联的心室除极波以向下的波为主，而左侧胸前导联以向上的波为主，称为B型预激综合征（图4-47）。若连接点偏于左心室侧壁，则V₁～V₄的除极波以向上的波为主，而V₅以向下的波为主，且在肢体导联上有明显的电轴偏右，称为C型预激综合征。

经典型预激综合征（W-P-W综合征）心电图特征为：P-R间期缩短，时限<0.12s；QRS波增宽，时限>0.12s，其起始部分有顿挫，称为Δ波；P-J时间正常，在0.27s之内（即心房除极至心室除极所需之时间正常）；有继发性ST-T波改变，即主波向上的导联，ST段下降，T波倒置，如主波向下，则有相反的变化。

预激综合征根据传导旁路的不同分三类。

（1）P-R间期缩短，QRS波增宽，有Δ波，称为经典型预激综合征（W-P-W综合征）。由于旁路与心室连接部位不同，产生不同的QRS波形，而分为A、B、C三型。

（2）P-R间期缩短，QRS波正常，无Δ波，称为L-G-L综合征（图4-48）。

（3）P-R间期正常或延长，QRS波增宽，有Δ波。此种类型少见。