第二节 异常心电图波形
一、心房肥大
心房壁甚薄，当腔内血容量增加或压力增大时，多表现为扩张而很少出现心房壁增厚。心电图表现在P波的形态、电压与时间的变化。窦房结位于右心房上腔静脉入口处侧壁的心内膜下，激动自右心房传至左心房，故P波的前1/3主要来源于右心房，后1/3来自左心房，而中1/3为左右心房的重叠。
1.左心房肥大 左心房扩大时P波终末部时间延长，从而使整个心房的除极时间，即P波时间相应延长，超过正常范围。导联Ⅰ、Ⅱ、aVL可显示P波增宽，且呈“M”形双峰。因P波终末部向后，使V1、V2导联P波出现正负双相（图4-4）。
图4-4 左心房肥大
Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3、V5导联P波有明显切迹，宽为0.12s，PV1正负双相
左心房肥大的心电图特征：P波时间延长≥0.12s；P波形态呈双峰，峰间距离>0.04s；呈正负双向，负向波>0.04s，深度>1mm；Ptf-V1绝对值>0.04mm/s；P波宽度与P-R段比值超过1.6。
2.右心房肥大 右心房扩大时，除极时间虽较正常有所延长，但仍不致延长至左心房除极结束之后，整个心房除极时间不超过正常时。但P波电压增高表现为P波高耸（图4-5）。
右心房肥大心电图特征为：P波时间正常；PⅡ、PⅢ、PaVF电压高达0.25mV以上，PⅠ高达0.15mV以上；P波形态高尖。
二、心室肥厚
左心室或右心室的心肌肥厚时，常不累及心脏的传导系统。左心室或右心室肥厚达到一定程度往往在心电图上可出现明显的特征，尤以胸导联的改变意义更大。由于一侧心室肌肥厚，必然会影响心脏除极的方向及大小，激动从心内膜传到心外膜所花费的时间要相应地延长。心室肌肥厚可引起复极过程的“继发性”改变。心肌肥厚达到一定程度时，心室肌纤维间微血管数并不随之增加，造成相对性心肌缺血、纤维化等组织学改变，复极过程不但有“继发性”改变，而且也多伴有原发性改变。心室肌除极及复极过程的变化，使心室除极复极时的心电综合向量产生相应的改变，因而在不同导联的心电图中可以看出QRS波群及ST-T的异常表现。根据这些表现的特点，往往能比较正确地判断出是否存在左心室或右心室肥厚，是否有心肌劳损。
图4-5 右心房肥大
PⅠ、PⅢ、PaVF、PV6均高耸，宽为0.08s，电压0.4mV
1.左心室肥厚 左心室肥厚时心室的除极顺序并不发生明显的变化，而仅由于左心室肥厚和扩张，左心室壁的除极面增大，其自内膜向外膜下层心肌除极时间也将因室壁的肥厚而有所延长。在正常情况下，左心室比右心室厚。当左心室肥厚时，心室除极顺序并未发生变化，故各导联上QRS波群的形态多无大变化，只是心室除极心电向量更加偏左。反映为左心室心电图的导联R波高大及左心室壁激动时间超过0.05s（图4-6）。
左心室肥厚的心电图特征：RV5～V6电压>2.5mV；RV5+SV1电压>3.5mV（女）或4.0mV（男）；RaVL电压>1.2mV或RaVF电压>2.0mV；RⅠ+SⅡ电压>2.5mV；电轴左偏；VATV5>0.05s，QRS时间可达0.10～0.11s；反映左心室图形的导联（如Ⅰ、aVL、V5等）可有S-T段压低，T波低平、双向及倒置等变化。
在心电图诊断中，QRS波群电压增高是左心室肥厚的一个重要特征。但左心室电压增高亦可见于正常儿童及胸壁较薄的青年人，故诊断左心室肥厚时须结合病史。
2.右心室肥厚 右心室壁原来就比左心室壁薄（厚度只有左心室壁的1/3），当右心室肥厚时，它与左心室原有厚薄度的差距缩小，左心室壁的除极电势依然占优势。只有当右心室壁肥厚相当明显时，才能使心室除极的综合向量的方向以及QRS波群的形态发生相应的改变（图4-7）。
右心室肥厚心电图特征：右心导联R波增高，S波变浅，RV1电压>1.0mV，R/S>1；RV1+SV5电压>1.2mV，RaVR电压>0.5mV；VATV1>0.03s；电轴右偏；反映右心室图形的导联可有S-T段下降及T波倒置等变化。
心电图对右心室肥厚的诊断并不敏感，需待心室肥厚达相当程度时，心电图才能发生变化。V1呈qR或rsR'波，以及V1～V5的R/S比例的变化，RaVR的电压升高及心电轴的明显右偏均可认为是诊断右心室肥厚的可靠指标。其他的如V1室壁激动时间延长、ST-T等改变，在诊断上往往仅有参考价值。
图4-6 左心室肥厚
轴心偏左（-3°），QRS间期0.07s。
V1呈rS波，V5呈Rs波，RV5=4.6mV（V5的定标1mV为5mm），RV5+SV1=6.8mV。RaVL=1.4mV，STV5稍压低，T波直立
图4-7 右心室肥厚
V1呈R波，RV1=1.4mV，RV1+SV5=2.3mV，R=aVR0.5mV；STⅢ、aVF、V5压低，并继以倒置的T波； 提示右室肥厚及心肌劳损一，并有度房室传导阻滞
3.双侧心室肥厚 当心脏的左、右心室同时肥厚时，由于双方心电向量抵消的作用，心电图上可无特殊改变或仅反映占优势的一侧改变。可同时表现左心室与右心室肥厚的特征心电图变化极少见。由于左心室壁比右心室壁厚，因此双侧心室肥厚仅显示单纯左心室肥厚较右心室肥厚为多，这种类型的心电图图形改变较为多见（图4-8）。
图4-8 左右心室肥厚
V1呈RS波，RV1=3.3mV，V5呈qR波，RV5=7.7mV，RaVF=2.2mV，RⅠ+RⅢ=5.8mV。故为左右心室肥厚同时存在。T1低平，TaVF、V1倒置，TV5负正双相，尚伴有心肌劳损
心电图图形改变如下。
（1）心电图上出现右心室肥厚图形特征，同时伴有下列一项或多项改变：①电轴左偏；②RV5电压异常增高；③RV5+SV1>4.0mV。
（2）心电图上有左心室肥厚的明显表现，同时又伴有以下一项或多项改变：①显著电轴右偏；②显著顺钟向转位；③V1、V2导联R/S>1，RaVR>0.5mV且R波>Q波；④V1的室壁激动时间>0.03s。
三、束支传导阻滞
在房室束支或束支以下的传导组织中，激动不能正常传导，使心室除极程序改变，统称为心室内传导阻滞，其中以束支传导阻滞为常见。根据束支传导受损部位的不同，又可分为左束支、右束支、双侧束支、左前分支、左后分支及小束支传导阻滞等。正常情况下，左、右束支应同时开始激动两侧心室。如一侧传导时间较对侧延迟0.04～0.05s以上，延迟侧心肌则由对侧激动通过室间隔心肌来兴奋，产生宽大畸形的QRS波群。QRS波群时限在0.11～0.12s者，心电图诊断为“不完全性束支传导阻滞”；QRS波群时限超过0.12s者，心电图诊断为“完全性束支传导阻滞”。由于束支传导阻滞时，心脏除极途径发生改变，复极顺序亦随之变化，故有继发性的ST-T改变。束支传导阻滞不引起自觉症状，除心音分裂外亦无特殊体征，往往借助心电图表现确诊。
1.左束支传导阻滞 由于左侧束支传导障碍而右侧束支传导正常，室间隔的激动顺序发生改变，除极的方向与正常人相反，室间隔的除极开始于右侧下部穿过室间隔自右前向左后方进行。心室的激动只能沿右束支下传，使室间隔右侧及其近邻的右心室壁先除极。随后激动通过室间隔肌在左心室壁内缓慢传导，因而整个心室的除极过程明显延长。
QRS波群形态的特征最具有临床意义。在胸前导联中改变最为明显，V1、V2导联呈现一宽大而深的QS或Rs波（R波极小）。由于除极的方向是由右向左，因而V5导联不会产生q波，而形成宽大粗钝的R波，复极由右心室开始，所以V5导联上表现有ST段压低与T波倒置。
完全性左束支传导阻滞的心电图特征：QRS波群时间延长0.12s以上，V5、V6导联呈宽钝R波，无q波，ST段下移，T波倒置；V1、V2导联呈QS或rS波形，ST段抬高，T波直立；其他导联上有相应改变，如Ⅰ、aVL的R波宽大有切迹（图4-9）。
图4-9 完全性左束支传导阻滞
各导联QRS波宽大畸形，时限0.16s。V1呈QS波，Ⅰ、aVL、V5呈R波，RⅠ、aVL、V5有切迹，M呈型。STⅠ、aVL、V5下降并继以倒置的T波，STV1、V2抬高及T波直立
左束支分支传导阻滞左房室束支分为左前分支和左后分支。左前分支展开的传导纤维网分布于左心室间隔上部及前壁、侧壁，除极综合向量偏向左上方，左后分支展开的传导纤维网分布于室间隔后下部及后壁、下壁，除极综合向量偏向右下方。两组传导纤维网互相吻合，两分支同时传导产生的综合向量指向左下方。若其中一个分支发生传导阻滞而另一分支正常，则将出现心电轴的偏移（图4-10）。
（1）左前分支传导阻滞：当左前分支传导阻滞时，左心室开始除极后，激动首先沿左后分支向右下方使室间隔后下部及膈面除极，然后通过浦肯野纤维向左上以激动心室前侧壁。
左前分支传导阻滞的心电图特征：电轴左偏常在-60°以上；QRS波群：aVL、Ⅰ呈qR型，q波不超过0.02s，aVF、Ⅱ、Ⅲ呈rS型；QRS时间正常或稍长，一般不超过0.11s（图4-11）。
图4-10 左前分支传导阻滞图形的形成机制
图4-11 左前分支传导阻滞
轴心偏左偏（-64°），QRS时限0.08s。Ⅱ、Ⅲ、aVF呈rS波，Ⅰ、aVL呈qR波，此q波虽深（>1/4R），但不宽（<0.04s）。胸导联QRS波及ST-T波无明显异常
（2）左后分支传导阻滞：在左后分支传导阻滞时，左室除极开始后，激动先沿左前分支进行，室间隔前上、前壁先除极，随后室间隔后下部、膈面、后壁除极（图4-12）。左后分支传导阻滞的心电图特征：电轴右偏约120°；QRS波群：aVL、Ⅰ呈rS型，aVF、Ⅱ、Ⅲ呈qR型；QRS时间正常或不超过0.11s；胸前导联一般无变化（图4-13）。
2.右束支传导阻滞 右束支传导阻滞在常规心电图检查中远较左束支传导阻滞多见。当右束支发生完全性传导阻滞时，心室的激动完全靠左束支下传。因此室间隔的除极并无明显改变，其综合向量与正常人一样。右心室的除极却发生了显著的延缓，这是激动不能沿右束支下传，而依靠激动自左心室通过心肌缓慢地传导。最初的自左向右除极可在V1形成小r波，左心室的正常除极V1形成s波，自左向右的缓慢传导故V1形成R'波。由于心室除极顺序的改变，相应产生继发性ST-T改变。
图4-12 左后分支传导阻滞图形的形成机制
图4-13 左后分支传导阻滞
QRS时限0.08s，轴心偏右（168°），Ⅰ、aVL呈rS波，Ⅱ、Ⅲ、aVF呈qR波，胸导联QRS波及ST-T无明显变化
完全性右束支传导阻滞的心电图特征：V1呈rSR'型，ST段下降，T波倒置；V5呈qRS型，S波增宽，ST-T改变与V1相反；QRS波时限在0.12s以上（图4-14）。
不完全右束支传导阻滞图形改变与完全性相似，仅QRS波时限<0.12s。
3.双束支传导阻滞 双束支传导阻滞是指双侧束支传导阻滞、右束支加左前分支传导阻滞或右束支加左后分支传导阻滞。左束支、右束支同时发生传导阻滞。如完全性者，则来自心房的激动不能下传，呈三度房室传导阻滞图形。右束支传导阻滞伴左前分支传导阻滞，心电图表现为右束支传导阻滞的特征及电轴左偏。右束支传导阻滞伴左后分支传导阻滞，心电图表现为右束支传导阻滞的特征及电轴右偏。
四、慢性冠状动脉供血不足
慢性冠状动脉供血不足的患者在安静休息状态下，约2/3患者的心电图呈现某些异常改变。部分原因是冠状动脉供血不足引起缺血，部分因心肌长期缺血使心肌或心脏传导系统发生退行性改变。
慢性冠状动脉供血不足主要是冠状动脉狭窄引起的心内膜下心肌的损伤型改变，及其支配区域心肌的缺血型改变，因而在某些导联记录出ST段轻度压低及T波倒置。
慢性冠状动脉供血不足的心电图特征：ST段呈水平形或下斜形压低；T波低平或倒置；各种传导障碍及异位心律；可有QRS低电压（图4-15）。
图4-14 完全性右束支传导阻滞
电轴正常，QRS时限0.12s。V1呈rSR'波，呈M型，SⅠ、Ⅱ、V3、V5均较宽而且粗钝，RaVF钝挫。V1导联ST段下垂，T波倒置，为继发性ST-T改变
图4-15 冠状动脉供血不足
V1呈rS波，V5呈Rs波，STV5呈弓形降低，TⅠ、Ⅱ、aVF、V5均呈对称性倒置，TV5深达1.6mV，为冠状T波
五、急性心肌梗死
急性心肌梗死是冠状动脉供血突然中断所引起的供血区心肌细胞损伤和坏死。心电图对本病的诊断有极大价值。临床上多数患者出现明显的梗死症状，但不容忽视的是一部分患者症状并不典型，甚至呈“无痛性”心肌梗死。即使有典型的症状，也难以鉴别不稳定型心绞痛、急性心包炎等。及时地进行心电图检查，可确诊急性心肌梗死并推测心肌梗死的病程及其发展情况。
1.急性心肌梗死基本心电图改变 冠状动脉突然阻塞后，其供血区域发生缺血。血管阻塞区的心肌供血完全断绝，引起缺血性坏死。一块心肌梗死后，其中央部分渐趋坏死，全部近中心的周围心肌严重损伤，外围区域则处于缺血状态，因而在心电图上产生坏死型、损伤型和缺血型三类变化。
（1）坏死型变化：坏死心肌已无活动，既不能极化，也不能除极、复极，不能再产生心电向量。而其他部分心肌照常除极，因而置于坏死心肌表面的电极是记录其余健康心肌的除极向量。健康心肌的除极向量与坏死区域背道而驰。所以对着坏死区的探查电极上出现向下的波，即宽而深的Q或QS波。
（2）损伤型变化：当心肌因严重缺血而造成损伤时，在心电图上显示ST段移位，在不同导联上可表现为ST段上抬或下移，且呈单向曲线特征性变化。如探查电极面对损伤区，则ST段呈穹窿形抬高，电极背向损伤区，ST段明显降低。
（3）缺血型变化：心肌缺血对心肌所造成的损害较心肌坏死或心肌损伤为轻，不影响心肌的除极作用，故不引起QRS波群的改变。缺血的心肌首先表现为复极时间的延长，在全部心肌的复极过程中，缺血部位的心肌复极时间延后，对着外周缺血区域的探查电极上出现缺血型心电图，表现为T波倒置。这是因为处于缺血状态的心肌虽然保持正常除极功能，但复极程度已受影响。
2.急性心肌梗死的定性诊断 由于急性心肌梗死有一个发生发展的演变过程。按照临床病理演变，心肌梗死分为急性性心肌梗死、亚急性心肌梗死和陈旧性心肌梗死，相应地在心电图上亦有不同的表现。
（1）急性心肌梗死：ST段显著移位为主要特点，面对损伤区的导联ST段呈穹窿形抬高，与T波融合，形成单向曲线；背向损伤区的导联，则呈相反的变化。此时亦可能出现大Q波及T波倒置（图4-16）。异常Q波何时出现视中心区组织坏死的发展速度而定。
（2）亚急性心肌梗死：梗死数天后，如病情好转，已坏死的心肌无法修复，故Q波仍然存在。在损伤区由于细胞膜的修复，细胞膜漏电现象减轻，ST段移位程度亦趋向好转。因冠状动脉供血不足的病变仍然存在，T波更趋于倒置，此为恢复期心电图改变，心电学称为心肌梗死反应期。
（3）陈旧性心肌梗死：病情进一步好转，损伤区心肌细胞完全修复，细胞膜不再漏电，故ST段恢复至等电位线，坏死区形成瘢痕后亦不能如正常心肌发生除极，故形成的Q波永久不变。亦有少数病例，在长期衍变过程中Q波消失，这可能是坏死范围小，瘢痕组织收缩，被周围正常心肌所包围而使其淹没，相对远置的记录电极已记录不到Q波。ST-T的改变视心肌缺血情况而出现不同程度的ST段压低及T波倒置。
3.心肌梗死的定位诊断 可根据哪些导联上出现异常Q波或有ST段的移位来确定心肌梗死的部位。心肌梗死的定位诊断，是根据探查电极朝向梗死区时所反映的“心肌梗死基本图形”来确定的。到目前为止，心电图在判断心肌梗死部位的各种方法中，仍不失为简便易行且较准确的临床诊断方法。
图4-16 急性前壁心肌梗死
V1呈rS波，V1～V5呈QS波，V6呈qr波。STⅠ、aVL、V1～V5呈穹窿形单向曲线。是急性心肌梗死早期心电图改变。Ⅰ、aVF呈qR波，Ⅲ、aVF呈rS波，电轴左偏，符合左前分支传导阻滞
（1）前壁心肌梗死：主要变化反映在V2～V5导联上出现异常Q波和ST段抬高，以后T波可倒置。梗死对侧面的Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈相反的变化（图4-16）。
（2）前间壁心肌梗死：在V1～V3导联上表现为ST段抬高和Q波形。肢体导联常无变化（图4-17）。
（3）前侧壁心肌梗死：主要表现为V4～V5出现ST段抬高和坏死型Q波，Q>1/4R，宽度>0.04s，与此相对应的是V1～V2导联中，R波较前明显增高，增宽。在Ⅰ及aVL导联中常可出现坏死型Q波（图4-18）。
（4）下壁（膈面）心肌梗死：主要反映在肢体导联Ⅱ、Ⅲ、aVF，梗死对侧面的Ⅰ及aVL导联呈相反的变化（图4-19）。
（5）正后壁（真后壁）心肌梗死：在常规12个导联无异常Q波出现，由于左心室后部心肌梗死失去除极电势而只表现梗死的对侧右胸前导联V1～V2的R波增大，并伴ST段压低及T波高尖，只有加做V7～V9时方可见大Q波（图4-20）。
心肌梗死的完整诊断，应包括定性和定位。先根据ST段移位程度确定其时期，然后以各个导联上的变化来判断其梗死的部位。
六、心肌炎
在临床上心肌炎往往是一个比较难以确定的诊断。心电图检查也只是在心肌病变已达到一定程度，影响了心脏的传导系统和心肌除极、复极过程时，才能够在心电图上有所反应。说明心电图诊断心肌炎的价值是有限的，故心电图检查必须与临床其他资料结合起来才有意义。
图4-17 急性前间壁心肌梗死
V1～V3呈QS波，ST段呈明显穹窿形抬高。V4呈rS波，ST段亦略抬高。V5、V6呈Rs波
图4-18 亚急性前侧壁心肌梗死
aVL呈qR波，Ⅱ、Ⅲ、aVF呈rS波。V1呈rS波，V2～V5呈QS波，V6呈qR波。STⅠ、aVL、V3～V6呈穹窿形抬高。TⅠ、aVL、V4～V6波倒置
心肌炎较为常见的心电图改变如下。
（1）传导阻滞：以P-R间期延长最为多见。少部分有不完全性或完全性房室传导阻滞，亦有出现左束支或右束支传导阻滞。
图4-19 急性下壁心肌梗死
Ⅱ、Ⅲ、aVF、V7、V8导联有明显Q波，ST段呈穹窿形抬高0.2mV，且与T波相融合，STV1～V5显著压低
图4-20 急性下壁伴正后壁心肌梗死
（2）ST段与T波的改变：ST段多属轻度压低，T波平坦、双相或倒置亦是常见的心电图特征。ST-T的改变多与病变的发展与缓解相平行，有助于疾病的动态观察和治疗效果评定。
（3）Q-T间期的延长：Q-T间期代表心室全部除极、复极的时间，理论上推断心肌发生炎症变化时势必影响心肌的复极过程，使Q-T间期延长。但实际情况并非所有心肌炎均有Q-T间期延长。
（4）各种异位节律：以期前收缩、心动过速、心房颤动或心房扑动较为常见。
这些心电图表现均为非特异性改变，须密切结合临床其他检查才能作出正确判断。
七、心包炎
各种病因所致的心包炎，其心电图特征都是相似的。心包炎症时，心外膜下浅层心肌纤维势必受累，从而产生损伤电流而发生ST-T的改变。另外由于心包内有液体渗出，使心肌产生的电流发生“短路”，而常有低电压的改变（图4-21、图4-22）。
图4-21 急性心包炎
V1呈rS波，V5呈qR波。除STaVR、STV1外，各导联ST段均抬高，且与T波融合，尤以V3～V5最为明显
图4-22 慢性心包炎
肢体导联低电压。ST段aVR导联稍抬高，TaVR波直立，TⅠ、TaVL、TV1、TV5波均倒置
心包炎的心电图特征：除aVR导联外，ST段呈广泛的弓背向下抬高；T波早期直立，以后可平坦或倒置；QRS波普遍呈电压过低，有时出现电交替；可有窦性心动过速。
在临床心电图中，ST段的抬高对诊断急性心包炎有很大帮助。而慢性心包炎的心电图中往往只能看到后三项特征。