按临床上对PTSD患者的分型，其影像学表现特点如下（表3-1，图3-2至图3-5，彩图3-2，彩图3-3）：

上述影像学改变可以显示Ⅰ型PTSD患者多有左侧海马容积结构变得稀疏，门冬氨酸代谢所释放的波谱明显减低，表明患者的左侧海马的神经元减少以及激活状态下左侧海马明显较右侧激活差，但是Ⅱ型患者前扣带回的神经元发生萎缩和刺激状态下左侧额叶未激活的现象明显高于Ⅰ型患者，是否与幼年的精神创伤有关尚不明确。有文献报道，早期严重的应激反应和治疗处理不当可以产生一连串的神经生物学改变，潜在影响持续的脑发育，这些改变表现在多重水平上，如神经激素HPA轴系统的结构和功能等；白质胼胝体的中央部分和左侧新大脑皮质，海马及杏仁体发育变得稀疏，减低了额叶的电激惹能力和小脑蚓部的兴奋能力。由于眶额回的稀疏，以及前扣带回的稀疏，最后延及杏仁体和海马的功能紊乱。另外发现患者丘脑（自主神经系统中枢）激活的同时，多伴有心率的加快和恐惧感，且患者的生活事件量表也提示患者回避频率增高，提示患者也存在自主神经的调节紊乱。另外Ⅱ型患者的MRI表现额叶和前扣带回容积缩小，但在静态刺激时其SPECT表现双侧无显著异常，提示患者只是对相关创伤信息的处理存在差别。

目前的研究已经显示，早期的精神创伤可以使个体发生神经生物学改变从而成为PTSD的易感者；也探讨了精神应激过于强烈或持久会导致有关记忆环路的损伤以及调节中枢兴奋和抑制过程中神经递质的表达改变，导致形成PTSD。但是其整个完整的病理机制的脑图谱尚未完全清楚，但是沿着精神应激记忆印痕的产生过程的探讨，特别是对其神经生物学和神经病理生理学的探讨，也许可以最终揭示其机制。