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第二节 常见呼吸系统感染
一、社区获得性肺炎
（一）概述
社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia，CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁，即广义上的肺间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。CAP是威胁人类健康的常见感染性疾病之一，其致病原的组成和耐药特性在不同国家、不同地区之间存在着明显差异，而且随着时间的推移而不断变迁。近年来，由于社会人口的老龄化、免疫损害宿主增加、病原体变迁和抗生素耐药率上升等原因，CAP的诊治面临许多新问题。肺炎链球菌、流感嗜血杆菌是主要的病原菌，近年来非典型病原菌如肺炎支原体、肺炎衣原体、军团菌等所占的比例在不断增加。
（二）临床表现
CAP通常起病急，发热、咳嗽、咳痰、胸痛为最常见症状。常见CAP致病菌的典型临床表现见表4-2-1。重症CAP有呼吸困难、缺氧、休克、少尿甚至肾衰竭等。CAP可出现肺外的症状，如头痛、乏力、腹胀、恶心、呕吐、食欲不振等，发生率约10%～30%不等，非典型病原体所致CAP肺外表现更多见。老年、免疫抑制患者发热等临床症状发生率较青壮年和无基础疾病者低。
患者常有急性病容，体温升高、呼吸加快，患侧呼吸运动度减弱，肺部炎症实变时触诊语颤增强，叩诊呈浊音或实音，听诊可有管状呼吸音或湿啰音。少数患者可出现胸膜摩擦音或呼吸音减弱。
表4-2-1 不同致病菌CAP临床特征
（三）实验室检查 1.血常规检查
CAP患者外周血白细胞总数和中性粒细胞的比例通常升高，但在老年人、重症患者、免疫抑制等患者可以不高，甚至降低，急性期C反应蛋白、血沉可升高。
2.C反应蛋白
急性期C反应蛋白（CRP）一般升高。
3.血沉
急性期血沉（ESR）一般增快，但多为轻度至中度增快。
4.X线影像学
表现呈多样性，与肺炎的病期有关。在肺炎早期急性阶段病变呈渗出性改变，X线影像学表现为边缘模糊的片状或斑片状浸润影。在慢性期，影像学检查可发现增殖性改变，或与浸润、渗出性病灶合并存在。病变可分布于肺叶或肺段，或仅累及肺间质。病变累及1个肺叶以上、出现空洞、病情迅速扩散或出现胸腔积液提示病情严重。
5.病原学检查
对怀疑有通常抗菌治疗方案不能覆盖的病原体感染或初始经验性治疗无反应者需进一步行病原菌检查，如痰涂片或痰培养等。
（四）诊断与鉴别诊断 1.诊断
（1）新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。
（2）发热。
（3）肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。
（4）WBC＞10×10 9/L或＜4×10 9/L，伴或不伴细胞核左移。
（5）胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。
以上1～4项中任何1项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。
重症肺炎诊断标准：出现下列征象中1项或以上者可诊断为重症肺炎，需密切观察、积极救治，有条件时，建议收住ICU治疗：①意识障碍；②呼吸频率≥30次/min；③PaO 2＜60mmHg，PaO 2/FiO 2＜300，需行机械通气治疗；④动脉收缩压＜90mmHg；⑤并发脓毒性休克；⑥X线胸片显示双侧或多肺叶受累，或入院48h内病变扩大≥50%；⑦少尿：即尿量＜20ml/h，或＜80ml/4h，或并发急性肾衰竭需要透析治疗。
2.鉴别诊断
CAP主要需与肺结核及肿瘤性疾病相鉴别。因为三者均为常见病且无论在临床表现或胸部X线表现方面有时可很相似，不易区别，但处理则完全不同。
（1）肺结核：
起病较慢，病程较长，病变好发于肺上叶尖后段及下叶背段，病灶不均匀，新旧不一，可有钙化点，或播散病灶，结核菌素的纯蛋白衍生物(PPD)试验常呈阳性或强阳性，痰结核菌检查及纤维支气管镜检查有助于鉴别诊断，经验性抗感染治疗常无效。但有时肺结核有结构性破坏时可合并细菌性感染，此时抗感染有一定疗效，应予鉴别。
（2）肺癌：
肺癌并发阻塞性肺炎时，其X线表现常与肺炎相混淆，同时球形(块状)肺炎也需与肺癌相鉴别。肺癌患者一般年龄偏大，常无毒血症的症状，而有刺激性咳嗽，痰中带血，明显胸痛等。胸部X线片显示块影，边缘清楚、有切迹，或分叶、毛刺，胸部CT检查有助于了解肺门、纵隔、膈肌等隐蔽部位的肿瘤及较小的块影。痰脱落细胞检查和纤维支气管镜检查以及病理活检有助于明确诊断。
（五）治疗原则
1.尽早开始抗菌药物经验治疗（见表4-2-2）。应选用能覆盖肺炎链球菌、流感嗜血杆菌的药物，必要时加用对肺炎支原体、肺炎衣原体、军团菌属等细胞内病原体有效的药物；有肺部基础疾病患者的病原菌亦可为需氧革兰阴性杆菌、金黄色葡萄球菌等。
表4-2-2 不同人群CAP患者初始经验性抗感染治疗的建议
注：中华医学会呼吸病分会.社区获得性肺炎诊断与治疗指南.中华呼吸与结核杂志.2006
2.住院治疗患者入院后应立即采取痰标本，做涂片革兰染色检查及培养。体温高、全身症状严重者应同时送血培养。
3.轻症患者可口服用药；重症患者选用静脉给药，待临床表现显著改善并能口服时改用口服药。总疗程根据病程而定，一般7～14天。
病原学治疗：明确病原体后，对经验治疗效果不满意者，可按药敏试验结果调整用药。
二、医院获得性肺炎
（一）概述
医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia，HAP)亦称医院内肺炎(nosocomical pneumonia，NP)，是指患者入院时不存在、也不处于感染潜伏期，而于入院48h后在医院(包括老年护理院、康复院)内发生的肺炎。国际上多数报道HAP发病率0.5%～1.0%，在西方国家居医院感染的第2～4位；ICU内发病率15%～20%，其中接受机械通气患者高达18%～60%，病死率超过50%。我国HAP发病率1.3%～3.4%，是第一位的医院内感染(占29.5%)。HAP在病原学、流行病学和临床诊治上与CAP有显著不同。
细菌是HAP最常见的病原菌，约占90%，三分之一为混合感染，常见致病菌为革兰阴性杆菌如铜绿假单胞菌、肠杆菌科、金黄色葡萄球菌、厌氧菌、流感嗜血杆菌、肺炎链球菌等。其发病机制包括：误吸，带菌气溶胶吸入和经人工气道吸痰过程中交叉污染。
（二）临床表现
HAP多为急性起病，但不少可被基础疾病掩盖，或因免疫功能差、机体反应削弱致使起病隐匿。咳嗽、咳痰常见，部分患者因咳嗽反射抑制致咳嗽轻微或无咳嗽；有的仅表现为精神萎靡或呼吸频率增加。在机械通气患者常表现为需要加大吸氧浓度或气道阻力上升。发热最常见，有时会被基础疾病掩盖，少数患者体温正常。重症HAP可并发疾病肺损伤和ARDS、左心衰竭、肺栓塞等。查体可有肺部湿啰音甚至实变体征，视病变范围和类型而定。
（三）实验室检查 1.血常规检查
常见血白细胞计数增高。中性粒细胞数增高，或伴核左移。血小板计数降低应警惕弥漫性血管内凝血可能，应作进一步检查。贫血提示合并慢性疾病或支原体感染可能。
2.血气分析
帮助判断病情严重程度。患者在呼吸空气条件下，动脉血氧分压(PaO 2)＜60mmHg，伴或不伴PaCO 2＞50mmHg，或PaO 2/FiO 2＜300。
3.血生化检查
全面评估病情，及时发现机体内环境紊乱和多脏器功能障碍的出现，及时采取相应抢救措施具有十分重要意义。
4.病原学检查
病原学检查对医院获得性肺炎的诊断提供重要依据，对合理选用抗菌药物进行治疗起关键指导作用。通常采用痰液标本做检查，但痰液标本受上呼吸道分泌物污染，故诊断的敏感性和特异性均不高，近年开展许多减少标本受污染机会的检查方法，如气管穿刺吸引、支气管肺泡灌洗、保护性支气管肺泡灌洗、保护性标本刷、经胸壁针刺抽吸、经支气管镜活检、经胸腔镜活检和开胸肺活检等。
（四）诊断与鉴别诊断 1.诊断
HAP的诊断原则同CAP。但临床表现、实验室和影像学所见对HAP的诊断特异性甚低，尤其应注意排除肺不张、心力衰竭和肺水肿、基础疾病肺侵犯、药物性肺损伤、肺栓塞和ARDS等。粒细胞缺乏、严重脱水患者并发HAP时X线检查可以阴性，卡氏肺孢子虫肺炎有10%～20%患者X线检查完全正常。据其病情严重程度可分为以下两种：
（1）轻、中症：
一般状态较好。早发性疾病(入院≤5天，机械通气≤4天)；无高危因素(高危因素如高龄，＞65岁，慢性阻塞性肺病，糖尿病，慢性心、肾功能不全，吸入或致吸入因素，近一年来曾有肺炎住院史，精神状态改变，慢性酗酒或营养不良，脾切除后等)，生命体征稳定，器官功能无明显异常。
（2）重症：
意识障碍，呼吸频率＞30次/分，呼吸衰竭PaO 2＜60mmHg，PaO 2/FIO 2＜300，需行机械通气治疗；血压＜90/60mmHg，少尿，尿量＜20ml/h，或＜80ml/4h，败血症或肺外并发症，或急性肾衰竭需透析治疗；胸片示双侧多肺叶受累，或入院48h 内病变扩大≥50%。而晚发性疾病(入院＞5天，机械通气＞4天)和存在高危因素者，即使不完全符合重症肺炎规定标准，亦视为重症。
2.鉴别诊断
应与其他肺部浸润性疾病如肺不张、肺水肿、肺血栓栓塞症、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等相鉴别。其鉴别点见表4-2-3。
表4-2-3 HAP的鉴别诊断
续表
（五）治疗原则
1.重视病原学检查 先取痰标本行涂片染色及痰培养加药敏后再给予经验性抗炎治疗，高热患者可行血培养。
2.尽早开始经验性抗菌治疗（见表4-2-4）首先采用针对常见病原菌的抗菌药物，待痰培养结果返回后，根据药敏结果选择敏感药物。
3.根据不同的病原菌、病情严重程度、基础疾病等因素决定疗程 初始治疗一般采用针剂，病情明显好转或稳定后可改用口服药物治疗。
4.有效控制院内交叉感染是减少HAP的重要措施。
表4-2-4 HAP的经验性抗感染治疗
续表
注：参考美国胸科协会2005年成人医院获得性肺炎治疗指南
三、呼吸机相关肺炎
（一）概述
呼吸机相关肺炎（ventilator-associated pneumonia，VAP）是医院获得性肺炎中最重要的临床类型之一，是气管插管或气管切开的患者在机械通气48小时后或撤机拔管48小时内新的肺实质感染。其病死率高，达24%～76%，按其发生时间的早晚，又可分为早发性VAP(机械通气≤4天)和晚发性VAP(机械通气≥5天)。早发性VAP的致病菌多为敏感菌，如肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、MSSA和敏感的肠道革兰阴性杆菌(如大肠埃希菌、肺炎克雷伯杆菌、变形杆菌和黏质沙雷杆菌)；晚发性VAP可能是MDR细菌所致，包括铜绿假单胞菌、产ESBL的肺炎克雷伯杆菌和鲍曼不动杆菌、耐药肠道细菌属、嗜麦芽窄食单胞菌，以及MRSA、MRSE等。其发病机制包括：上呼吸道和胃腔内定植菌的误吸；吸入含有细菌的微粒；血行感染；由周围脏器直接感染而来；气管导管细菌生物被膜的形成。
VAP以内源性感染为主，直接吸入是VAP最常发生的发病机制，吸入的主要途径来自：①口腔和上呼吸道内繁殖的细菌；②胃肠内繁殖细菌进入下呼吸道；③吸入被污染的雾化气。G-杆菌和金黄色葡萄球菌是VAP 的主要病原菌，铜绿假单胞菌已成为我国VAP的主要病原菌。
（二）临床表现
由于严重基础疾病、免疫状态低下及治疗措施（药物、机械通气等）干扰等，VAP的临床表现常常很不典型。
1.症状
常见的症状包括发热和脓性的呼吸道分泌物。但在创伤和术后的患者，需注意鉴别发热可能是非感染性的。接受机械通气治疗的患者在没有VAP存在时，其呼吸道分泌物也可为脓性，但非脓性的气道分泌物往往可以排除VAP。总之，在应用抗菌药物的情况下，若原来正常的体温出现波动，气道分泌物性质发生变化，都应该怀疑VAP，并立即给予相应的检查。
2.体征
主要为听诊音的变化，表现为病变部位新出现或程度加重的湿啰音。若为肺实变可听到管状呼吸音及局部语音传导增强。
3.并发症多
呼吸机相关性肺炎极易并发肺损伤（包括气压伤）、左心衰竭、肺栓塞等。
（三）实验室检查 1.血常规检查
多数表现为白细胞计数增高，中性粒细胞比例增高。若白细胞计数不高，往往显示预后不良。
2.胸部X线检查
X线胸片对于VAP的诊断是必需的。由于患者移动受限和技术设备原因，床旁X线胸片诊断VAP的敏感性和特异性均有限。如果在胸片上出现了新的肺部浸润影，并排除了肺水肿、肺不张和肺梗死等其他疾病，结合其他临床表现，应该考虑VAP。
3.痰培养
多数患者发病之前口咽部已有革兰阴性杆菌等致病菌定植。培养之前标本涂片光镜筛选法（每个低倍视野上皮细胞＜10个，白细胞数＞25个）仅能剔除污染严重的痰标本，而免疫抑制患者痰标本中的白细胞数常达不到“合格标本”的规模数量。痰液普通培养主要用于社区获得性肺炎的诊断，对呼吸机相关性肺炎的病原学诊断价值不大。
4.气管内吸出物检测
机械通气患者可直接从气管或经环甲膜穿刺吸出下呼吸道分泌物进行检查。
（1）常规培养气管内吸出物进行培养，结果极少有阴性，但假阳性率高（主要为革兰阴性杆菌），常导致呼吸机相关性肺炎过度诊断。与组织学诊断标准相比，其敏感性达82%，但特异性仅27%。该检查亦不能用作评价肺炎的疗效。
（2）显微镜分析近端气管分泌物直接涂片作革兰染色，其结果与半定量培养结果呈线性相关。同时将标本用氢氧化钾溶液处理后观察弹性蛋白，以此作为诊断呼吸机相关性肺炎的指标，敏感性为52%，特异性100%。弹性蛋白出现可早于肺浸润改变1.8d±1.3d。
（3）定量培养临界值定在106CFU/ml。一般认为气管内吸出物定量培养与特异性较高的防污染样本毛刷或支气管肺泡灌洗液定量培养法相关性好，敏感性为38%～91%，特异性为59%～92%。有研究发现，气管内吸出物细菌定量培养的浓度增加先于肺叶出现浸润灶4.8d±3.2d，有早期诊断意义。
5.远端气道分泌物的检测 （1）直接抽吸法（非纤维支气管镜技术）：
经鼻或人工气道向气管插入导管或防污染样本毛刷，通过吸引或刷取方法采集标本。该方法不用纤维支气管镜，创伤小，操作过程中对患者气体交换影响小，可避免纤维支气管镜通道的污染。缺点是对气道无法直接观察，盲视采集标本难以保证采集部位与病变部位一致，敏感性低。
（2）防污染样本毛刷（PSB）：
采样经纤维支气管镜通道插入特制双套管防污染刷采样，优点是可直视气道病变情况，并可结合影像学资料，直接进入相应病变部位采集气道分泌物以提高检验阳性率，并可免受口咽部菌群的污染。缺点是纤维支气管镜可引起交叉感染，患者耐受性相对差，并要求操作者有熟练技术。通过PSB方法通常可采集远端气道分泌物约0.001ml，放入保菌液中，然后定量培养，细菌浓度达到103CFU/rnl有临床意义。其敏感性为64%～100%，平均为82%；特异性为69%～100%，平均为92%。最近有作者认为呼吸机相关性肺炎的早期抗生素治疗显著改善预后，主张将PSB标本培养细菌浓度降为10 2CFU/ml作为有诊断意义的标准，可减少漏诊，而诊断特异性仅轻微降低。
（3）支气管肺泡灌洗（BAL）：
纤维支气管镜嵌入的远端肺泡面积是相应远端气道面积的100倍，BAL采集标本的范围显著多于PSB。BAL液中细菌浓度l0 4CFU/ml可代表感染肺组织中细菌浓度10 5～l0 6CFU/ml。BAL定量培养诊断医院肺炎的敏感性为72%～100%，特异性为69%～100%。BAL取材方法使微生物系列分析成为可能，在定量培养同时可作离心涂片，早期作病原学初步诊断，以指导治疗。近年有人推荐微量灌洗（mBAL），即一次性灌洗10～20ml，吸引回收液即可，不作反复灌洗，可减少污染。BAL可作细胞学分析，有助于与出血、肿瘤等病变鉴别。
（4）防污染支气管肺泡灌洗（PBAL）：
该方法可进一步提高BAL特异性（达92%），其敏感性为97%。
（四）诊断与鉴别诊断 1.临床诊断
（1）患者出现咳嗽、痰黏稠，肺部出现湿啰音，并有下列情况之一：发热；白细胞总数和（或）中性粒细胞比例增高；X线显示肺部有炎性浸润性病变。
（2）慢性气道疾患患者稳定期（慢性支气管炎伴或不伴阻塞性肺气肿、哮喘、支气管扩张症）继发急性感染，并有病原学改变或X线胸片显示与入院时比较有明显改变或新病变。
2.病原学诊断
临床诊断基础上，符合下述六条之一即可诊断：
（1）经筛选的痰液，连续两次分离到相同病原体；
（2）痰细菌定量培养分离病原菌数≥10 6CFU/ml；
（3）血培养或并发胸腔积液者的胸液分离到病原体；
（4）经纤维支气管镜或人工气道吸引采集的下呼吸道分泌物病原菌数≥10 6CFU/ml；经BAL分离到病原菌数多≥10 6CFU/ml；或经PSB、PBAL采集的下呼吸道分泌物分离到病原菌，而原有慢性阻塞性肺疾病包括支气管扩张者病原菌数必须≥10 6CFU/ml；
（5）痰或下呼吸道采样标本中分离到通常非呼吸道定植的细菌或其他特殊病原体；
（6）免疫血清学、组织病理学的病原学诊断证据。
3.鉴别诊断 （1）引起发热的其他部位感染：
临床疑似VAP病例的发热原因，结果显示除肺炎外，下列感染性疾病也可导致发热：导管相关性感染、鼻窦炎、泌尿系统感染、腹膜炎、难辨梭状芽孢杆菌性肠炎、伤口感染、腹腔内脓肿、原发性菌血症。
（2）引起发热的非感染因素：
发热最常见的非感染因素见于ARDS患者，多由活动性的肺纤维化引起。患者可表现为发热、外周血白细胞增高，胸片可显示浸润影，BALF中炎性介质水平显著升高。目前，肺纤维化只能靠排除其他疾病而确诊。对于那些机械通气时间超过2周，胸片无好转、血气分析无改善的发热患者应想到肺纤维化的可能。另一些引起发热的非感染因素还有胰腺炎、下肢深静脉血栓（DVT）、药物热。
（五）治疗原则
1.加强人工气道的湿化和痰液的引流。
2.早期选择恰当抗菌药物治疗，药物的选择应结合患者感染部位，疾病严重程度，可能病原菌种类及既往抗菌药物应用情况，患者的年龄、肝肾功能，本科室、地区病原菌及耐药情况以及药代和药效学。初始抗菌药物经验性治疗：不伴有MDR（多重耐药）病原体感染高危因素的VAP患者，推荐抗生素有头孢曲松或左氧氟沙星，莫西沙星或环丙沙星或氨苄西林/舒巴坦或厄他培南（见表4-2-5）；伴有MDR病原体感染高危因素的迟发性VAP患者，推荐抗生素联合治疗，使其至少能覆盖常见的多药耐药致病菌之一，推荐药物见表4-2-6。
表4-2-5 无MDR菌感染危险的VAP经验性抗生素治疗
注：成人院内获得性肺炎、呼吸机相关性肺炎和医疗相关性肺炎诊疗指南.美国胸科学会和美国感染病学会，2004.
表4-2-6 晚发VAP且有MDR感染风险患者的初始经验治疗
注：成人院内获得性肺炎、呼吸机相关性肺炎和医疗相关性肺炎诊疗指南.美国胸科学会和美国感染病学会，2004.
3.后期抗菌药物的调整，避免抗菌药物过量和减少细菌耐药，并避免药物过量。理想的抗生素治疗应包括：①如果联合治疗中含氨基糖苷，则治疗有反应的患者氨基糖苷用5～7天停药。②非耐药菌感染的重度VAP患者可选择药物作单药治疗。此类患者开始时应予联合治疗直到下呼吸道培养结果出来并确定可以单药治疗。③如果初始抗生素治疗适当，假设为非铜绿假单胞菌感染，患者有明显的感染临床症状，而且临床反应良好，则应尽量使治疗时间从传统的14～21天缩短至7天。
四、卒中相关性肺炎
（一）概述
卒中相关性肺炎(stroke associated pneumonia，SAP)是指原无肺部感染的卒中患者罹患感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质)炎症。其发病群体为卒中患者，与卒中后机体的功能障碍有极为密切的关系。卒中后肺炎的发生率为7%～22%，是卒中死亡的重要危险因素之一，并导致医疗费用急剧增加。
卒中诱导免疫抑制是卒中相关性肺炎的重要因素之一。其他危险因素有年龄、性别、卒中的严重程度、类型、部位、意识水平、喂养方式、心房颤动、糖尿病、吞咽障碍以及是否机械通气等。其中吞咽障碍是肺炎最常见的危险因素之一，也是致死的重要危险因素，其发生率为37%～78%。卒中相关肺炎的危险因素见表4-2-7。
表4-2-7 卒中相关肺炎的危险因素
（二）临床表现
脑卒中患者突然出现发热、咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，伴或不伴胸痛。重症者可出现呼吸困难、缺氧、休克、少尿甚至肾衰竭等。还可出现全身症状如头痛、乏力、腹胀、恶心、呕吐、食欲不振等。患者肺部出现实变时触诊语颤增强，叩诊呈浊音或实音，听诊可有管状呼吸音或湿啰音。
（三）实验室检查 1.血常规检查
外周血白细胞≥10×10 9/L或≤4×10 9/L，伴或不伴核左移。
2.胸部X线及CT检查
X线及CT影像学表现为边缘模糊的片状或斑片状浸润影。在慢性期，影像学检查可发现增殖性改变，或与浸润、渗出性病灶合并存在。病变可分布于肺叶或肺段，或仅累及肺间质，常见于中下肺野，右肺多见（图4-2-1）。
图4-2-1 卒中相关肺炎的CT表现
3.病原学检查
对怀疑卒中相关性肺炎患者需进一步行病原菌检查，如痰涂片或痰培养等。也可应用气管内吸引、肺泡灌洗、保护性毛刷采集下呼吸道标本，并进行细菌定量培养。
（四）诊断与鉴别诊断 1.临床诊断
卒中发生后胸部影像学检测发现新出现或进展性肺部浸润性病变，同时合并2个以上临床感染症状：①发热≥38℃；②新出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，伴或不伴胸痛；③肺实变体征，和(或)湿啰音；④外周血白细胞≥10×10 9/L或≤4×10 9/L，伴或不伴核左移。同时排除某些与肺炎临床表现相近的疾病如肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质病、肺水肿、肺不张、肺栓塞等。
2.病原学诊断
临床通常应用气管内吸引、肺泡灌洗、保护性毛刷采集下呼吸道标本，并进行细菌定量培养。3种标本分别采用10 6CFU/ml、10 4CFU/ml、10 3CFU/ml为阈值。超过阈值浓度生长的细菌判断为病原菌，低于阈值浓度的为定植或污染菌。推荐尽可能积极采用病原学诊断方法，以提高卒中相关性肺炎诊断的准确性。
需要与某些与肺炎临床表现相近的疾病如肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质病、肺水肿、肺不张、肺栓塞等。根据基础疾病及有无误吸的病史，卒中相关肺炎不难与其他疾病鉴别。
（五）治疗原则 1.综合治疗
卒中相关肺炎的综合治疗包括以下几个方面：
（1）积极治疗原发病。
（2）化痰及痰液引流：应用盐酸氨溴索等药物稀释痰液；定时翻身、拍背、变换体位和吸痰，促进分泌物排出；痰液淤积或者有明确吸入者可用支气管镜吸引。
（3）营养支持：给予易消化、营养丰富的食物或者营养液，维持水电解质平衡，不能肠内营养者可以进行肠外营养。
（4）低氧血症：对此应给予持续低流量吸氧，必要时给予机械通气；动态监测血气分析，最好使氧分压保持在60mmHg以上。
（5）对症治疗：体温＞38℃给予退热（药物或者物理降温）、补充液体，止咳、平喘。
2.卒中相关性肺炎的抗生素治疗 （1）初始经验性抗生素治疗：
一旦临床上怀疑卒中相关性肺炎，应该经验性选择抗生素治疗。初始经验性抗生素选择应该考虑到药物的抗菌谱、抗菌活性、药物动力学以及当地流行病学特点等因素。卒中相关性肺炎经验性抗感染治疗推荐见表4-2-8。
表4-2-8 卒中相关性肺炎的经验性抗生素治疗
注：卒中相关性肺炎诊治中国专家共识.卒中相关性肺炎诊治中国专家组. 2004
（2）给药方式及疗程：
卒中相关性肺炎推荐初始治疗应该选用静脉制剂，一旦临床症状改善且胃肠道功能正常即改为口服制剂，疗程最短5d，平均7～10d。金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和不动杆菌很难清除，传统的10～21d的疗程更为可靠。
（3）疗效的判定和经验性抗生素治疗方案的调整：
一般通过白细胞计数、体温等指标判断肺炎临床缓解，综合分析指导临床用药。对于重症肺炎，胸部X线的改善往往滞后于临床指标，用其判断临床有无改善的价值是有限的。经过有效的治疗，卒中相关性肺炎通常在48～72h内就有明显的临床改善。因此，这时不应该调整抗生素方案。如果已经进行了病原学检查，72h后应根据病原学结果降阶梯选用窄谱抗生素。
（六）卒中相关肺炎的预防
众多方法对预防卒中相关肺炎有帮助，包括翻身拍背、口腔分泌物或者痰液引流等；为防止交叉感染，医务人员接触患者前后应该规范化洗手，戴手套和口罩，必要时穿隔离衣、戴护目镜；特殊患者可以入住隔离房间；如肠道可以耐受尽早肠内营养；需要气管插管或者机械通气的患者尽量避免选择经鼻气管插管，缩短机械通气时间，有条件时行声门下吸引，尽早拔管。其他的方法还有减少使用H 2受体阻滞剂或者质子泵抑制剂等。
（张才擎 刘粉）