神经组织（nerve tissue）由神经细胞（又称神经元）和神经胶质细胞组成，它们都是有突起的细胞。神经元数量庞大，在整个神经系统中约有10 ¹²个，彼此相互联系形成复杂的神经网络，通过接受刺激、整合信息和传导冲动将信息传递到骨骼肌、内脏平滑肌和腺体等发挥效应。 神经胶质细胞（neuroglial cell）比神经元多，是神经元数量的10～50倍。神经胶质细胞形态各异，功能多样，对神经起支持、保护、营养和绝缘等作用。此外，神经胶质细胞的重要功能是参与神经递质的代谢、参与神经系统的正常发育、参与脑的记忆功能，神经胶质细胞退化或异常时可出现神经功能上的疾患。

神经元是神经系统的结构和功能单位，神经元通过突起，以特化的连接结构——突触彼此连接，形成复杂的神经通路和网络，将化学信号或电信号从一个神经元传给另外一个神经元，或传给其他组织的细胞，使机体产生感觉和调节其他系统的活动，以适应内、外环境的瞬息变化。此外，还有一些神经元具有内分泌的功能，能分泌肽类激素，参与调解机体的生理功能；还能分泌神经营养因子，对神经细胞产生营养作用。因此，神经元的重要功能是接受刺激、传导神经冲动和整合信息。神经元的胞体主要分布在中枢神经系统，如大脑皮质、小脑皮质、脑内的神经核团和脊髓灰质；也存在于周围神经系统的神经节内，如脑神经节、脊神经节和自主神经节。神经元的突起则构成中枢神经系统的神经通路和神经网络以及遍布全身的神经。分布至体表和骨骼肌的称 躯体神经（somatic nerve），分布至内脏、心血管和腺体的称 内脏神经（visceral nerve）或自主神经；自主神经又分交感神经和副交感神经，分别与相应的自主神经节相连。

神经元（neuron）形态大小各异，分为胞体、树突和轴突三部分（图3-52）。

神经元的胞体主要位于大脑皮质，小脑皮质、脑干和脊髓的灰质以及神经节内；神经元的胞体形态各异，有圆形、锥形、梭形和星形等；大小相差悬殊，小的直径仅5～6μm，大的可达10μm以上；神经元的胞体由细胞膜、细胞质和细胞核构成（图3-53），是神经元的营养和代谢中心。

为可兴奋膜，具有接受刺激、产生和传导神经冲动和处理各种信息的功能。神经元细胞膜的性质取决于细胞膜液态镶嵌的结构特点，神经元细胞膜上的膜蛋白不同，使神经元细胞膜具有不同的功能，例如，神经元细胞膜上有些膜蛋白是离子通道，如Na ^＋通道、K ^＋通道、Ca ^2＋通道和Cl ^－通道等，在不同的条件下开闭，产生不同的功能；有些膜蛋白是神经递质的受体，与相应的神经递质结合后，可使某种离子通道开放。

位居中央，大而圆，着色浅，核仁明显。

在光镜下，可观察到胞质中含有线粒体、高尔基体和溶酶体等细胞器；胞质中还含有色素，比较常见的是脂褐素，这些色素随年龄而增多。此外，还可观察到神经元的特征性结构：尼氏体和神经原纤维。

尼氏体： 尼氏体（Nissl body）为分布在神经元中的嗜碱性小体或颗粒。不同的神经元，尼氏体的大小和形态不一样，例如脊髓运动神经元，尼氏体数量最多，呈斑块状，有如虎皮样花斑，又 虎斑小体（tigroid body）；脊神经节神经元，尼氏体呈细颗粒状，散在分布。在电镜下观察，尼氏体由发达的粗面内质网和游离核糖体构成，提示神经元合成蛋白质的功能活跃，主要是合成更新细胞器所需的结构蛋白、神经递质所需的酶类以及肽类的神经调质。 神经递质（neurotransmitter）是神经元之间，神经元与效应细胞之间传递信息的化学载体，由神经元合成，一般为小分子物质。 神经调质（neuromodulator）一般为肽类，在神经元与效应细胞之间传递信息时增强或减弱神经元对神经递质的反应，起调节控制作用。

神经原纤维：神经组织在HE染色的切片中难以分辨，因此，常用镀银染色显示。在镀银染色切片中， 神经原纤维（neurofibril）交错排列成网状，呈棕黑色细丝，并伸入树突和轴突内（图3-54）。在电镜下观察，神经原纤维由神经丝和微管构成。 神经丝（neurofilament）是中间丝中的一种，由神经丝蛋白构成，与微管一起交叉排列成网，除了构成神经元的细胞骨架外，还参与物质的运输。

每个神经元都有一至数个 树突（dendrite），其反复分支，形如树枝状。树突表面粗糙，有许多棘状小突，称树突棘，是神经元之间形成突触的部位（图3-55）。胞质内结构与核周质相似。树突的功能是接受刺激，产生兴奋，并将兴奋传向胞体。

轴突（axon）是由神经元的胞体发出的突起。短者仅数微米，长者可达1米以上，每个神经元只有一个轴突。轴突表面的膜称 轴膜（axolemma），实际上是神经元细胞膜的延伸。轴突起始段的轴膜较厚，膜下有电子密度高的致密层。此段轴膜易引起电兴奋，常是神经产生神经冲动的起始部位，神经冲动形成后沿轴膜向终末传递，因此轴突的主要功能是传导神经冲动。

轴突一般比树突细，直径较均一，有侧支呈直角分出（图3-56）。轴突末端的分支较多，形成轴突终末。轴突内无粗面内质网和游离核糖体，故不能合成蛋白质。光镜下，在神经元的胞体发出轴突的部位常呈圆锥形，称 轴丘（axon hillock），因为这个区域无尼氏体，故染色较淡。

多极神经元（multipolar neuron）有一个轴突和多个树突。

双极神经元（bipolar neuron）有树突和轴突各一个。

假单极神经元（pseudounipolar neuron）有一个轴突，从胞体发出，但是，在距离神经细胞不远处呈倒置的T形分为两支，一支进入中枢神经系统，称中枢突，功能是传出冲动；另一支分布到周围的其他器官，称周围突（图3-57）。功能是接受刺激。

此型神经元的特点是神经元大，轴突长，最长可长达1米以上。

此型神经元的特点是神经元小，轴突短，仅数微米。

感觉神经元（sensory neuron）又称 传入神经元（afferent neuron），多为假单极神经元，接受体内、外的物理化学刺激，并且将刺激信号转换为神经冲动信号传向神经中枢。

运动神经元（motor neuron）又称 传出神经元（efferent neuron），一般为多极神经元，把神经冲动传递给效应细胞。

中间神经元（interneuron）主要为多极神经元，位于前两种神经元之间，起信息加工和传递作用。机体对来自体内、外的刺激所作的反应均需三类神经元参与，它们和感受器、效应器共同构成反射弧（见图3-57）。中间神经元在中枢神经系统内构成复杂的神经元网络，是学习、记忆和思维的基础。中间神经元随着动物的进化而增多。

释放乙酰胆碱。

释放去甲肾上腺素。

能释放单胺类神经递质，肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、组胺等。

释放γ-氨基丁酸、甘氨酸、谷氨酸等。

释放脑啡肽、P物质等肽类物质，如下丘脑和肌间神经丛内的神经元等。这类神经元所释放的物质总称神经肽。

任何一个神经元在某一时间内，总是不断地接受不同来源的信息或刺激，使其胞体或树突局部产生膜反应电位变化（去极化或超极化），这种电变化可以发生总和（即所谓信息分析处理或整合过程），并以电紧张性扩布方式向始段传播，如果这种电紧张电位传播能引起始段膜去极化并达到阈电位，就可触发神经纤维产生动作电位，发挥神经元的信息传递兴奋效应；反之，如果此时始段膜未能去极化或未达到阈电位，神经纤维则不产生动作电位，呈现信息传递抑制效应。总体来说，神经元的活动可以表现为兴奋，也可以表现为抑制，这取决于神经元对这两类信息的分析整合的最后结果。

一个神经元一般只有一个轴突，部分轴突外包着髓鞘，根据髓鞘的有无可将神经纤维分为有髓神经纤维和无髓神经纤维。一旦轴突的始段产生动作电位，则以局部电流形式沿轴突膜向末端迅速传导，有髓神经纤维直径较粗，传导速度快；而无髓神经纤维直径较细，传导速度慢；同时，传导速度还受温度影响，随着温度下降，神经传导速度将减慢。神经纤维的主要功能是传导兴奋。轴突末端分成许多分支，称神经末梢。神经末梢与另一个神经元的树突或胞体相接触的部位称突触。也可以支配器官和组织，产生调节效应器的活动。

神经纤维除传导兴奋功能外，神经末梢还经常性释放某些物质，持续地调整受支配组织内在的代谢活动，从而持久性影响该组织的结构和生理功能，这种作用称神经的营养性作用。神经营养性作用与神经传导冲动无关，其中研究得较多、具有代表性的是神经与肌细胞之间的关系。例如，临床上出现的周围神经损伤，肌肉发生明显萎缩，就是由于失去了神经营养性作用的结果。正常情况下，神经对骨骼肌的营养性作用不易表现出来，但在神经被损伤时就容易观察到。这时被支配的肌肉内糖原合成减慢，蛋白质分解加速，肌肉逐渐萎缩。神经元释放的营养性因子能影响所支配的组织，反过来，组织也可以产生营养性和刺激生长的因子作用于神经元。神经生长因子就是较早被发现和研究较多的一种，它可以促进神经元突起的生长，维持神经系统的正常活动。

神经胶质细胞（neuroglial cell）广泛分布于神经系统。HE染色方法只能显示其细胞核，用镀银法或免疫细胞化学法可显示其全貌。在中枢神经系中主要的胶质细胞是大胶质细胞（星形胶质细胞、少突胶质细胞）和小胶质细胞。在周围神经系统中主要的神经胶质细胞是施万细胞。神经胶质细胞分布在神经元与神经元之间，神经元与非神经细胞之间，对神经元具有支持，保护和营养的作用。

脑和脊髓的神经胶质细胞有四种（图3-58～图3-61）在HE染色切片中，不易区分，用镀银染色法能显示各种不同的细胞的全貌。

数量最多，体积最大，呈星形多突起。星形胶质细胞可分为纤维性星形胶质细胞和原浆性星形胶质细胞。前者突起细长，分支少，多分布在白质；后者突起粗短，分支多，主要分布于灰质。星形胶质细胞具有支持、营养、绝缘和修复等功能。

星形胶质细胞的突起末端膨大，称脚板，包绕在毛细血管周围，构成胶质膜。毛细血管内皮、基膜和胶质膜共同构成血-脑屏障，其中内皮细胞起主要作用。血-脑屏障能防止有害物质进入脑内，以维持脑组织内环境的相对恒定。

胞体呈梨形，突起较少，突起末端扩展成扁平薄膜状，包卷在神经元突起外，形成中枢神经系统有髓神经纤维的髓鞘。

胞体小、呈椭圆形。突起细长有分支，表面有许多小棘突。该细胞起源于血液单核细胞，当中枢神经受损时，可吞噬死亡变性的细胞和髓鞘。

呈立方或矮柱状，以单层排列的方式分布在脑室和中央管的腔面，具支持和保护作用。细胞游离面有许多微线毛，基部有细长突起深入脑和脊髓（图3-58）。

又称 施万细胞（Schwann cell），细胞排列成串，一个连一个地包裹在轴突的表面，形成周围神经系统有髓神经纤维的髓鞘。

为神经节内包裹神经元胞体的一层扁平细胞。

神经纤维（nerve fiber）由神经元轴突以及包绕它的神经胶质细胞构成。根据神经胶质细胞是否形成 髓鞘（myelin sheath）可将其分为有髓神经纤维和无髓神经纤维两类（图3-62）。

周围神经系统的 有髓神经纤维（myelinated nerve fiber）的髓鞘由施万细胞形成，施万细胞的胞体呈圆形，细胞的突起末端扩展为阶梯型薄膜，它们一个接一个地包绕在轴突外面形成长卷筒状的髓鞘节段，最长的可达1500μm。相邻髓鞘节段的施万细胞之间有一狭窄的间隔，称郎飞结。郎飞结之间一段神经纤维称 结间体（internode）。因此，每一个结间体由一个施万细胞包绕。

在有髓神经纤维的横切面上，施万细胞可分为几层，中层为多层施万细胞膜同心卷绕形成的髓鞘；以髓鞘为界，胞质分为内侧胞质和外侧胞质，内侧胞质极薄，在光镜下难于分辨；外侧胞质略厚，细胞核位于其中。电镜见髓鞘呈明暗相间的板层状。髓鞘的化学成分主要是髓磷脂，其中的类脂约占80%，其余的为蛋白质。在制备HE染色的切片时，髓鞘中的类脂被乙醇溶解，仅见少量残留的网状蛋白质（图3-63～图3-67）。如用锇酸固定和染色，则能保存髓磷脂，使髓鞘呈黑色，并在其纵切面上见到一些不着色的漏斗形斜裂，称 髓鞘切迹（incisure of myelin）或 施一兰切迹（Schmidt-Lantermann incisure），它们是施万细胞内、外侧胞质间穿越髓鞘的狭窄通道。施万细胞膜的最外层与基膜一起形成光镜下可以观察到的 神经膜（neurilemma）。

髓鞘的形成：在有髓神经纤维的发生过程中，首先是施万细胞表面凹陷形成纵沟，伴随着轴突的生长，轴突嵌入纵沟，纵沟两侧的细胞膜融合形成轴突系膜。此后，轴突系膜不断生长发育，不断伸长，并且旋转包绕轴突，最后在轴突周围形成许多呈同心圆环绕的板层膜，即髓鞘（见图3-67）。由此可见髓鞘是由施万细胞的胞膜构成，而胞质则被挤压到髓鞘的内、外侧以及靠近郎飞结处的两端。

少突胶质细胞形成中枢神经系统有髓神经纤维的髓鞘，其结构基本与周围神经系统的有髓神经纤维相同，少突胶质细胞的胞体位于神经纤维之间，多个突起末端的扁平薄膜可包卷多个轴突（图3-68，图3-69）。中枢有髓神经纤维外表面无神经膜，髓鞘内也无切迹。

在周围神经系统，施万细胞不形成髓鞘，施万细胞形成深浅不同的纵行凹沟，纵沟内有较多的轴突，施万细胞膜的外面有基膜，因此，一条 无髓神经纤维（unmyelinated nerve fiber）可含多条轴突，由于相邻的施万细胞衔接紧密，故无郎飞结（图3-67，图3-70）。周围神经系统无髓神经纤维的特点是无髓鞘，有基膜。

在中枢神经系统，轴突外面没有特异性的神经胶质细胞包裹，轴突裸露地行走于有髓神经纤维或神经胶质细胞之间。因此，中枢神经系统无髓神经纤维的特点是无髓鞘，无基膜。

在实验条件下，刺激神经纤维的某一点，产生的动作电位可同时向两端传导，但在体内自然条件下，由于动作电位常产生于神经纤维的一端，因而表现为单向传导。

混合的神经干包含有许多条神经纤维，当神经冲动沿一条神经纤维传导时，由于局部电流在一条神经纤维上构成回路，加之各纤维间彼此隔绝，基本上互不干扰，表现为各神经纤维传导兴奋时的特性。

神经纤维只有在结构和功能两方面都保持完整时，才能有效地传导兴奋。如果神经纤维发生损伤或局部应用麻醉药物，均可使兴奋传导受阻。

神经纤维可长时间接受刺激而不容易疲劳，仍然保持不衰减地传导冲动的能力。

轴突内含的胞质称 轴浆（axoplasm），轴质中含有大量的神经丝、微等、微丝、滑面内质网和线粒体。神经丝、微管和微丝之间有横桥连接，构成轴质中的立体纤维网架，是神经元运输物质的通道。轴突内的物质运输称 轴浆运输（axonal transport），分为慢速轴浆运输和快速轴浆运输两种。神经元胞体内新形成的构成神经丝、微丝和微管的结构蛋白缓慢地向轴突终末延伸（0.2～4mm/d），称慢速轴浆运输。神经元胞体内生成的更新轴膜所需的蛋白质、合成神经递质所需的酶、含有神经调质的小泡等，快速向轴突终末输送（200～400mm/d），称快速轴浆运输。由于是由神经元的胞体向轴突终末快速输送，又称顺向轴浆运输。此外，轴突终末内的代谢产物或由轴突终末摄取的物质，如蛋白质、小分子物质、病毒或毒素逆向从轴突终末运输回到神经元胞体，称快速逆向轴浆运输。如脊髓灰质炎病毒通过逆向轴突运输迅速侵犯神经元胞体。

神经末梢是周围神经纤维的终末部分，它们遍布全身，形成各种末梢装置，按功能分为感觉神经末梢和运动神经末梢两大类。

感觉神经末梢（sensory nerve ending）是感觉神经元（假单极神经元）周围突的末端，它们通常和周围的其他组织共同构成感受器，接收内外环境的刺激，将刺激信号转化为神经冲动，通过感觉神经纤维上传至中枢，产生感觉。

游离神经末梢（free nerve ending）的结构比较简单，由较细的有髓或无髓神经纤维的终末反复分支而成，广泛分布在表皮、角膜和毛囊的上皮细胞之间，或分布在各型结缔组织内，如真皮、骨膜、脑膜、关节囊、肌腱、韧带、筋膜和牙髓等处。游离神经末梢能感受温度、压力和某些化学物质的刺激，参与产生冷、热、轻触和痛的感觉（图3-57，图3-71）。

触觉小体（tactile corpuscle）呈卵圆形，长轴与皮肤表面垂直，小体内有许多扁平横列的细胞，外包结缔组织被囊（图3-72，图3-73）。有髓神经纤维进入小体前失去髓鞘，然后盘绕在扁平细胞之间。触觉小体感受应力刺激，参与产生触觉。触觉小体分布在皮肤的真皮乳头处，以手指掌侧皮肤内最多，随着年龄增加，触觉小体的数量递减。

环层小体（lamellar corpuscle）较大，呈卵圆形或圆形，中央有一条均质状的圆柱体，周围有许多层同心圆排列的扁平细胞。有髓神经纤维进入小体时失去髓鞘，裸露的轴突进入小体中央的圆柱体内（图3-72，图3-74）。环层小体感受较强的应力，参与产生压觉和振动觉。广泛分布在皮下组织、腹膜、肠系膜、韧带和关节囊等处。

肌梭（muscle spindle）是感觉神经末梢分布在骨骼肌内的梭形结构。肌梭内含若干条较细的骨骼肌纤维，称梭内肌纤维，梭内肌纤维的核成串排列，或集中在肌纤维的中段而使该处膨大，肌原纤维较少，肌梭的表面有结缔组织被囊。感觉神经纤维进入肌梭前失去髓鞘，其轴突分成多支，分别呈环状包绕梭内肌纤维中段的含核部分，或呈树枝样附着在肌原纤维的中段处。此外，肌梭内也有运动神经末梢，分布在肌纤维的两端（图3-75～图3-77）。梭内肌纤维与肌梭周围的肌纤维一同收缩或舒张，其张力变化可刺激感觉神经末梢。肌梭将刺激转化为神经冲动传入中枢，产生对骨骼肌屈伸状态的感知，所以，肌梭是调控骨骼肌活动的本体感受器。

运动神经末梢（motor nerve ending）是运动神经元的轴突在肌组织和腺体的神经终末结构，支配肌纤维的收缩，调节腺细胞的分泌，分为躯体和内脏运动神经末梢两类。

躯体运动神经元的胞体位于脊髓前角或脑干的运动神经核，发出的轴突抵达骨骼肌后失去髓鞘，其轴突反复分支；每一分支形成葡萄状终末，葡萄状终末的末端膨大呈椭圆形板状隆起，称 运动终板（motor end plate）或 神经肌连接（neuromuscular junction）（ 又称神经肌接头），并且与骨骼肌纤维建立突触连接（图3-78，图3-79）。在电镜下观察，运动终板的骨骼肌纤维表面凹陷形成浅槽底肌膜即突触后膜，形成许多皱褶，使突触后膜的面积增大。轴突终末（即突触小体）嵌入浅槽，内有许多含乙酰胆碱的圆形突触小泡（也称囊泡），当神经冲动到达运动终板时，突触小泡释放乙酰胆碱，与突触后膜中的相应受体结合后，改变突触后膜两侧的离子分布而产生兴奋，引发肌纤维收缩。躯体运动神经末梢分布于骨骼肌，一个运动神经元支配的骨骼肌纤维数目少者为1～2条，多者可达上千条；然而，一条骨骼肌纤维通常只接受一个神经轴突分支的支配。一个运动神经元及其支配的全部骨骼肌纤维合称一个 运动单位（motor unit）。运动单位越小，如在手指和面部，产生的运动越精细。

内脏运动神经末梢较细，无髓鞘，分支末段呈串珠样膨体，贴附于肌纤维表面或穿行于腺细胞之间，与效应细胞建立突触（图3-80）。分布于心肌、各种内脏及血管的平滑肌和腺体等处。

人类的神经系统由大约1000亿个神经元组成，但神经元之间在结构上并没有原生质直接相连，而是相互靠近并以不同的形式以传递信息，其中最主要的联系方式是形成突触。突触的概念是由诺贝尔生理学和医学奖（1932年）获得者、英国神经生理学家Sherrington于1897年提出的。传出神经元与效应细胞之间的突触也称接头，如神经-肌接头（见第四节）。神经元与神经元之间、神经元与效应细胞之间的信息传递都是通过突触进行的。在突触处的信息传递过程称 突触传递（synaptic transmission）。

分类的方法有多种。一般可分为：①按神经元接触部位的不同，可将突触分为轴-体突触、轴-树突触和轴-轴突触（图3-81）。②按对突触后神经元的作用方式不同，可分为电突触和化学突触。③按对突触后神经元的效应不同，分为兴奋性突触和抑制性突触等。

突触传递过程包括电-化学-电三个基本过程，即由突触前神经元的生物电变化，通过轴突末梢化学递质的释放，进而引起突触后神经元发生生物电变化的过程。

当突触前神经元冲动传到轴突末梢，使突触前膜发生去极化达一定水平，引起突触前膜Ca ^2＋通道开放，膜外液中的Ca ^2＋顺浓度差进入突触小体，促进突触囊泡和前膜接触、融合和胞裂，通过出胞作用，将递质释放到突触间隙中（这也是体内绝大多数神经末稍释放递质的基本原理）。递质与突触后膜上的特异性受体或化学门控通道结合。根据前膜释放的递质性质不同，突触后膜原则上可产生两类不同效应。

如果突触前膜释放的是兴奋性神经递质，则引起突触后膜对小离子（包括Na ^＋、K ^＋、Cl ^－，尤其是Na ^＋）的通透性增加，从而引起突触后膜的膜电位发生一定程度的去极化，这种局部去极化称 兴奋性突触后电位（excitatory postsynaptic potential，EPSP）。EPSP是一种局部电位，能以电紧张形式扩布到整个神经细胞，其大小与参与活动的突触数量以及递质释放的多少有关，例如神经冲动频率增加时，EPSP可通过时间总和并增大，当去极化到阈电位时，则在突触后神经元的轴突始段爆发动作电位，产生兴奋传递效应（图3-82）。若总和的幅度不够而不能引发动作电位，但仍可使突触后神经元的膜电位接近阈电位水平而使后续刺激易于爆发动作电位，这一作用常被称 突触后易化（postsynaptic facilitation）。

如果释放的是抑制性神经递质，则引起突触后膜对某些小离子（包括K ^＋、Cl ^－，尤其是Cl ^－）的通透性增大，突触后膜超极化，这种超极化的局部电位变化称 抑制性突触后电位（inhibitory postsynaptic potential，IPSP）。突触后膜产生IPSP后，距离阈电位增大而不易爆发动作电位，即对突触后神经元产生了抑制效应。这种局部电位变化，也可以总和，总和后的超极化电位对突触后神经元的抑制作用更强（图3-82）。

在中枢神经系统中，一个神经元常与其他多个末梢构成许多突触，例如，一个脊髓前角运动神经元的胞体和树突上所覆盖的来自其他神经元的突触小体可达2000个，而一个大脑皮层神经元的胞体和树突上所覆盖的来自其他神经元的突触小体可达30 000个。这些突触中有的产生EPSP，有的产生IPSP。因此，突触后神经元的胞体就好比是个信息分析整合处理器，突触后膜上电位改变的总趋势取决于同时产生的EPSP和IPSP的代数和，如果能引起始段部位膜去极化并达到阈电位，就可触发产生动作电位，如果膜去极化并未达到阈电位，虽然此时动作电位不能产生，但可为后续电活动兴奋或抑制创造条件。这就是神经细胞所谓的分析整合功能。

神经元与神经元之间或神经元与效应器细胞间的信息联系，除上述经典的突触性化学传递外，还存在多种其他方式，下面列举两种。

某些神经元轴突末梢上存在许多结节状 曲张体（varicosity），曲张体内含有大量的突触囊泡，是递质释放部位（图3-83）。曲张体沿末梢分支分布于效应器细胞近旁（但无经典的突触联系），这种递质以扩散方式作用于邻近效应器细胞上相应受体而发生反应，被称 非突触性化学传递（non-synaptic chemical transmission）。

这种细胞间信息联系，首先发现于交感神经节后神经元对平滑肌和心肌的支配作用中。在中枢神经系统中亦发现类似的传递方式，所涉及的神经纤维不仅有去甲肾上腺素能纤维，还有多巴胺能、5-羟色胺能以及胆碱能等神经纤维。

电突触传递（electrical synaptic transmission）是指两个神经元之间通过缝隙连接实现的信息传递方式。在紧密接触的部位，两层膜的间隔仅2～3nm，连接部位的神经细胞膜并不增厚，膜两侧近旁胞质内不存在突触囊泡，两侧膜上有沟通两细胞胞质的水相通道蛋白，允许带电离子通过。由于无突触前膜和后膜之分，因而传递一般为双向的；又由于这种通道的电阻低，局部电流可以从中通过，因而传递速度快，几乎不存在潜伏期（图3-84）。因此，这种电突触的结构和传递功能具有促进不同神经元产生同步性电活动。

根据神经化学传递物质对效应细胞作用方式的不同，一般可分为递质和调质两类。 神经递质（neurotransmitter）是在神经元之间或神经元与效应细胞之间起传递信息作用的化学物质。递质一般指通过经典的突触联系作用于效应细胞的传递物质，其作用快速而短暂，作用于受体后主要引起离子通道的开放，从而使突触后神经元产生兴奋或抑制作用。一种化学物质必须满足下列四个主要条件才能称神经递质：①突触前神经元存在合成该物质的前体及酶系统；②从末梢释放并能引起突触后神经元或效应细胞发生反应；③人工模拟该物质作用于突触后膜能引起由神经诱发的相同反应；④存在对这一物质的灭活机制。

调质亦由神经元产生，也作用于特异性受体，但并不在神经元之间起直接传递信息的作用，而是起调节信息传递效率的作用，即增强或削弱递质引起的效应，使作用时间缓慢而持久，此类化学物质被称 神经调质（neuromodulator），它们发挥的作用则称调制作用。但实际上，就目前对递质和调质的认识和研究技术而言，尚难将两者作用截然区分开。

长期以来，一直认为一个神经元内只存在一种递质，其全部神经末梢均释放同一递质。但近年来用免疫组织化学的方法观察到，一个神经元内可以存在两种以上的递质（或调质），故称之为 递质共存（neurotransmitter co-existence）。递质共存的生理意义可能在于协调某些生理过程以及提高神经调节的精细程度和多样化。

按神经递质存在的部位不同，分为外周神经递质与中枢神经递质两大类。这里简要介绍几类中枢神经递质及其分布和功能特点（表3-2）。

（1）乙酰胆碱： 乙酰胆碱（acetylcholine，Ach）是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶的催化作用下合成。乙酰胆碱在突触后膜上发挥作用后，被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸而灭活。

（2）去甲肾上腺素和多巴胺合成原料是酪氨酸，在酪氨酸羟化酶的作用下，合成多巴；再在多巴胺脱羧酶作用下，生成多巴胺；多巴胺可进一步合成去甲肾上腺素。 去甲肾上腺素（norepinephrine，NE）发挥作用后，大部分由突触前膜重新摄取；其余部分随血液循环带走，在肝脏被破坏。

（3）5-羟色胺合成原料是色氨酸，在色氨酸羟化酶的催化下生成5-羟色氨酸，然后再在5-羟色氨酸脱羧酶的作用下生成5-羟色胺。5-羟色胺的失活和去甲肾上腺素相似。

递质的迅速灭活和被清除，对保证神经元之间或神经元与效应器之间的信息正常传递具有重要意义。

每种神经递质必须和相应的受体结合才能发挥作用，受体是指细胞膜或细胞内能与某些化学物质（如递质、调质、激素药物等）发生特异性结合并诱发生物效应的特殊生物分子。能与受体发生特异性结合并产生生物效应的化学物质称 激动剂（agonist），只发生特异性结合，但不产生生物效应的化学物质称 拮抗剂（antagonist），两者统称 配体（ligand）。受体有一定的特异性，可进一步分为不同的亚型受体。不同的递质与不同的受体结合，同一种递质又可作用于不同的受体（如交感神经递质去甲肾上腺素，可作用于α受体，也可作用于β受体）。

研究还表明：递质的受体不仅存在于突触后膜上，而且突触前膜上也存在受体，这一部分受体的生理作用主要是通过反馈来调节神经末梢的递质释放量（如前膜某种递质释放过多时，可激活前膜自身受体，通过负反馈作用抑制该递质的释放）。

对于外周神经递质的受体也将在自主神经功能中介绍，而中枢神经递质种类复杂，因此相应的受体也多，如胆碱能受体、肾上腺素能受体、多巴胺受体、5-羟色胺受体、兴奋性氨基酸受体、γ-氨基丁酸受体、甘氨酸受体、阿片受体等。各种受体有其相应的受体拮抗剂，如派迷清能阻断多巴胺受体，纳洛酮能阻断阿片μ受体等。

在中枢神经系统参与下，机体对内外环境变化所做出的规律性应答称 反射（reflex）。反射可分为非条件反射和条件反射两类。

是指比较固定和形式低级的反射活动。生来就有，数量有限，包括防御反射、食物反射、性反射等。 非条件反射（unconditioned reflex）是人和动物在长期的种系发展中形成的，它的建立可无需大脑皮质的参与，通过皮质下各级中枢就可形成，它使人和动物能够初步适应环境，对于个体生存和种系生存具有重要意义。

是指通过后天学习和训练而形成的反射。 条件反射（conditioned reflex）是反射活动的高级形式，是人和动物在个体的生活过程中，按照所处的生活条件，在非条件反射的基础上不断建立起来的，其数量无限，可以建立，也能消退。在高等动物，形成条件反射的主要中枢部位在大脑皮质。

组成反射的结构基础和基本单位是反射弧。反射弧包括感受器、传入神经、中枢、传出神经和效应器五个组成部分。感受器一般是神经组织末梢的特殊结构，它能将刺激的信息转变为传入神经的电位变化，因此感受器是一种换能装置。效应器是指产生效应的器官。反射的中枢部分通常是指中枢神经系统内调节某一特定生理功能的神经元群，是反射弧中最复杂的部位。反射中枢的范围可以相差很大，一般而言，较简单的反射活动，参与的中枢范围较为狭窄，例如，膝跳反射的中枢在腰段脊髓，角膜反射的中枢在脑桥；但要调节一个复杂的生命活动，参与的中枢范围就很广，例如调节呼吸运动的中枢分布在延髓、脑桥、下丘脑以至大脑皮质等部位。

一定的刺激作用于一定的感受器，感受器即发生兴奋；兴奋以神经冲动的形式经传入神经传向中枢；通过中枢的分析和整合，中枢产生传出信息；传出信息通过动作电位经传出神经到达效应器；最终效应器发生某种活动改变。如果中枢发生抑制，则中枢原有的传出冲动减弱或停止。在自然条件下，反射活动需要反射弧在结构和功能上的完整，如果反射弧中任何一个环节中断，反射将不能进行。

在整体情况下发生反射活动时，感觉冲动传入脊髓或脑干后，除了在同一水平与传出部分发生联系并发出传出冲动外，还有上行冲动传导到更高级的中枢部位，乃至大脑皮质相应的中枢，并进一步通过高级中枢的整合，再发出下行冲动来调整反射的传出冲动。因此，进行反射时，既有初级水平的整合活动，也有较高级水平的整合活动，在通过多级水平的整合后，反射活动将更具有复杂性和适应性。

神经元根据其在反射弧中所处地位的不同可分为：传入神经元、中间神经元和传出神经元三类。人体中枢神经系统的传出神经元数目有数十万个，传入神经元较传出神经元多1～3倍，而中间神经元数目约有140亿个。神经元不仅数目巨大，其相互联系也非常复杂，其联系方式概括起来主要有四种方式（图3-85）。

一个神经元的轴突通过分支与许多神经元建立突触联系，这种联系方式称 辐散式联系（divergent connect）。它能使一个神经元的兴奋引起许多神经元同时兴奋或抑制。辐散式联系在感觉传入途径上多见。

许多神经元的轴突末梢与同一个神经元建立突触联系，这种联系方式称 聚合式联系（convergent connection）。它能使许多神经元的作用集中到同一个神经元，从而发生总和或整合作用。聚合式联系在运动传出途径上多见。

一个神经元通过轴突侧支与中间神经元建立多种形式的突触联系，兴奋通过 链锁式联系（chain connection）时，可以在空间上扩大了作用的范围。

兴奋通过 环状联系（recurrent connection）时，构成局部闭合环路。如果回返的神经元是兴奋性神经元，则可由于反复的兴奋反馈，使兴奋得到效应上的增强和时间上的延续，即使原先的刺激已经停止，传出通路仍可在一定时间范围内持续发放冲动，这种现象称 后放或后放电（after discharge）；如果回返的神经元是抑制性神经元，则可引起兴奋活动及时终止。

兴奋通过反射活动时，其传递的特征明显不同于神经纤维上的冲动传导，这是由于突触本身的结构和化学递质的参与等因素所决定的。兴奋在反射中枢传递的特征主要表现为以下几个方面。

由于突触囊泡仅存在于突触前膜内，递质只能由前膜释放，然后作用于突触后膜上，所以兴奋只能从突触前神经元向突触后神经元传递。因此，反射活动进行时兴奋只能由传入神经元传向传出神经元。但近年来已发现，突触后的细胞也能释放一些物质，如一氧化氮、多肽等，逆向作用于突触前膜，改变突触前神经元的递质释放过程。因此，突触前后的细胞间的信息沟通仍具有双向性。

兴奋通过中枢部分比较缓慢称 中枢延搁（central delay）。这是因为兴奋通过突触时，需要经历递质的释放、扩散、与突触后膜受体结合、产生突触后电位一系列过程，所以耗时较长。兴奋通过一个突触需时0.3～0.5ms，所以在反射活动中，通过的突触数目越多，反射所需时间越长。

在中枢内，突触后膜电活动属于局部电位，其兴奋和抑制都可以产生总和现象，包括时间总和和空间总和。聚合式联系是产生空间总和的结构基础。

在反射活动中，传入神经与传出神经的冲动频率不相同；即经过神经中枢的活动，其兴奋的节律也会发生改变。其原因是在中枢传递过程中，一个神经元常与其他多个神经元发生突触联系，即接受多条途径来的信息，通过整合后再发出传出信息；同时，即使是同一途径来的信息也常由多个中间神经元活动接替，而这些中间神经元的功能状态和联系方式也各不相同，因而最后传出冲动的节律和传入冲动的节律不同。

当作用于感受器的刺激停止后，传出冲动仍可延续一段时间，这种现象称后放。中间神经元的环状联系是产生后放的主要原因，另外，在发生反射活动时，效应器中的感受器（如骨骼肌中的肌梭）也受到刺激，可产生冲动传入中枢，使反射活动得到维持或纠正。

突触间隙处于细胞外液部位，突触传递过程易受内环境理化因素变化的影响。如缺氧、麻醉药以及某些药物等均可作用于突触传递的某些环节，改变突触部位的传递能力。同时，突触部位也是反射弧中最易疲劳的环节。疲劳的产生可能与突触前膜内递质的耗竭有关。

在任何反射活动中，中枢内既要有兴奋活动，又要有抑制活动，两者相辅相成，才能有效保证反射活动的协调进行。中枢抑制产生的机制复杂，依据抑制现象发生在突触后还是突触前，可分为 突触后抑制（postsynaptic inhibition）和 突触前抑制（presynaptic inhibition）两种。

指通过突触后膜产生IPSP而发生的抑制。其表现为兴奋性神经元必须先兴奋抑制性中间神经元，由后者释放抑制性递质，引起突触后膜产生抑制性突触后电位，因而使突触后神经元受到抑制。根据抑制性中间神经元的功能与联系方式，突触后抑制又分为以下两种类型。

传入神经纤维兴奋一个中枢神经元的同时，经侧支兴奋一个抑制性中间神经元，进而使另一个中枢神经元抑制，这种现象称 传入侧支性抑制（afferent collateral inhibition），又称交互抑制。例如，引起屈肌反射的传入纤维进入脊髓后，一方面兴奋支配屈肌的运动神经元，另一方面通过侧支兴奋抑制性中间神经元，使支配伸肌的神经元抑制，从而引起屈肌收缩而伸肌舒张，以完成屈反射（图3-86）。这种抑制不仅发生在脊髓中，脑内也存在。

这是一种典型的反馈抑制。兴奋从中枢发出后，通过反馈环路，再抑制原先发动兴奋的神经元及同一中枢的其他神经元，这种现象称 回返性抑制（recurrent inhibition）。回返性抑制的结构基础是神经元之间的环式联系。例如，脊髓前角运动神经元支配骨骼肌时，在轴突尚未离开脊髓灰质之前，发出侧支兴奋闰绍细胞。闰绍细胞是抑制性中间神经元，其轴突返回与原先发放冲动的运动性神经元构成抑制性突触（图3-87）。因此，当脊髓前角运动神经元兴奋时，其传出冲动一方面使骨骼肌收缩，同时又通过闰绍细胞，返回传到运动神经元，抑制其活动。这是一种负反馈，它的意义在于防止神经元过度和过久的兴奋，促使同一中枢内许多神经元之间相互制约和协调一致。闰绍细胞释放的抑制性递质是甘氨酸。

突触前抑制（presynaptic inhibition）的结构基础是轴-轴-胞突触联系，其产生过程如图3-88所示，轴突A与轴突B构成轴-轴突触，轴突A的末梢又与运动神经元C的胞体形成轴-体突触。当刺激轴突A时，可使神经元C产生10mV的EPSP。当单独刺激轴突B时，该C运动神经元不产生反应。如果先刺激轴突B，在间隔一定时间后再刺激轴突A，则可使神经元C产生的兴奋性突触后电位减小，仅有5mV。说明轴突B的活动能降低轴突A的兴奋作用。其发生机制是由于轴突B末梢释放γ-氨基丁酸递质，激活轴突A的相应受体，使轴突A末梢的Cl ^－电导增加，使传到末梢A的动作电位幅度变小，时程缩短，使电压门控式Ca ^2＋通道开放减小，Ca ^2＋进入末梢A减少，从而使末梢A释放的兴奋性递质量也减少，神经元C产生的EPSP减小，从而使神经元C受到抑制。由于抑制的机制是发生在突触前，这种抑制称突触前抑制。突触前抑制在中枢神经系统内存在比较广泛，尤其多见于感觉传入途径中。它的生理意义是控制从外周传入中枢的感觉信息，使感觉更加清晰和集中，对感觉传入的调节具有重要作用。