肌组织（muscular tissue）主要由肌细胞组成，细胞间有少量结缔组织、血管、神经和淋巴管等。肌细胞细长呈纤维状，又称 肌纤维（muscle fiber），其细胞膜和细胞质分别称肌膜和肌质，细胞质中滑面内质网称肌质网。人的肌组织包括骨骼肌、心肌和平滑肌，骨骼肌和心肌属横纹肌；平滑肌没有横纹。骨骼肌受躯体神经支配，属随意肌；心肌和平滑肌受自主神经支配，为非随意肌。

一块骨骼肌是一个器官，内部主要是骨骼肌组织，外部包有肌外膜。肌外膜深入骨骼肌内部将其分隔为大小不等的肌束，包裹肌束的结缔组织称肌束膜。肌束内是大量平行排列的骨骼肌纤维，每根骨骼肌纤维包有肌内膜。

骨骼肌（skeletal muscle）纤维呈长圆柱形（图3-89），直径10～100μm，长1～40mm，骨骼肌纤维是多核细胞，每条肌纤维可含有几十至几百个细胞核，分布在肌膜下方。肌质内含有大量与肌纤维长轴平行排列的 肌原纤维（myofibril），每条肌原纤维上都有明暗相间的条纹，由于所有肌原纤维的明带和暗带均整齐地排列在同一平面上，因此使肌纤维呈现明暗交替的横纹（图3-90）。

肌原纤维上的暗带又称A带，中间的浅色区称H带，H带中央有一条深色的M线。明带又称I带，中央有一条深色的Z线。相邻两条Z线之间的一段肌原纤维称 肌节（sarcomere），其长度等于1/2明带＋暗带＋1/2明带，肌节是肌纤维收缩与舒张的基本结构单位。电镜下可见肌原纤维由上千根粗、细肌丝有规律地平行排列而成（图3-91，图3-92）。粗肌丝位于肌节的A带，中央固着于M线。细肌丝一端固着于Z线，另一端插入粗肌丝之间，终止于H带外缘。明带只有细肌丝，H带只有粗肌丝，H带两侧的暗带粗、细肌丝都有。根据肌丝滑行学说（详见骨骼肌收缩的滑行理论），肌纤维的收缩是由于细肌丝向粗肌丝中央的M线方向滑行，导致肌纤维收缩（图3-93）。

指包绕在每一条肌原纤维周围的两套独立的膜性管道结构。一种是走向与肌原纤维垂直的管道，称横小管，又称T小管（见图3-93）。另一种是走向与肌原纤维平行的管道，称纵小管，又称L小管。横小管是由肌膜向肌质内凹陷形成的小管，位于明、暗带的交界处，在细胞内分支吻合、环绕于每条肌原纤维（图3-93），其功能是将肌膜的电兴奋迅速传入细胞内部。纵小管属于肌质内的滑面内质网，即肌质网，分布在横小管之间，纵行包绕于每条肌原纤维的周围。位于横小管两侧的肌质网末端膨大呈扁囊状，称 终池（terminal cisternae）。每一横小管与其两侧的终池紧密相贴，构成 三联体（triad），该处的横小管膜与终池膜之间互不相通，具有一定的间隙。三联体的功能是将横小管传来的电兴奋（动作电位）传至肌质网，完成横小管向纵小管的信息传递。肌质网上有丰富的钙泵和钙通道，钙泵能逆浓度将肌质中的Ca ^2＋泵入肌质网内储存，当肌质网兴奋后，钙通道开放，大量Ca ^2＋释放入肌质内，激发肌原纤维收缩。

粗肌丝由许多 肌球蛋白（myosin）分子构成，每个肌球蛋白分子呈豆芽状，分为杆部和头部两部分。在粗肌丝内，杆部朝向M线聚集成束，构成粗肌丝的主干；头部则朝向两端，呈螺旋状规律地暴露于粗肌丝表面，形成所谓横桥。横桥的主要特性是：①具有ATP酶的活性，可分解ATP释放能量，提供横桥扭动的能量来源；②具有与细肌丝的肌动蛋白可逆性结合的位点，当横桥的位点与细肌丝的肌动蛋白结合时，能激活ATP酶释放能量，引起横桥向M线方向扭动。横桥继而与肌动蛋白分离，再与新的肌动蛋白结合，这样产生的同方向连续摆动，拉动细肌丝向M线方向滑行。

细肌丝由 肌动蛋白（actin）、 原肌球蛋白（tropomyosin）和 肌钙蛋白（troponin）构成（图3-93）。肌动蛋白单体呈球形，上有与横桥结合的位点。许多球形的肌动蛋白分子聚合成双股螺旋链，构成细肌丝的主干。原肌球蛋白分子为较短的双股螺旋链，许多分子首尾相接，位于肌动蛋白双螺旋链两侧的浅沟内。肌肉静止时，原肌球蛋白的位置正好在肌动蛋白和横桥间，阻碍了肌动蛋白与横桥的结合。肌钙蛋白固定于原肌球蛋白分子上，由三个亚单位组成，其中的一个亚单位与肌质中的Ca ^2＋亲和力大，当其与Ca ^2＋结合时，可通过构象的改变启动收缩过程。肌球蛋白和肌动蛋白直接与肌细胞的收缩有关，故被称收缩蛋白。原肌球蛋白和肌钙蛋白不直接参加肌细胞收缩，但可对收缩过程起调控作用，故被称为调节蛋白。

人体的肌组织根据结构和收缩的特性不同可分为骨骼肌、心肌、平滑肌三种，它们的基本功能是收缩，就收缩的原理而言，三种肌细胞基本相同，都是与细胞内的收缩蛋白（主要是肌球蛋白和肌动蛋白等）有关。骨骼肌是体内最多的组织，在关节的配合下，通过收缩和舒张完成各种躯体运动。下面主要讨论骨骼肌细胞的收缩功能。

骨骼肌的收缩需要在中枢神经系统控制下完成，只有支配骨骼肌的神经纤维发生兴奋时，才能产生收缩活动，也就是说，只有神经上产生了动作电位，并且动作电位经神经-肌接头传给骨骼肌时，才能引起受其支配的肌肉收缩产生动作电位，进而引起收缩。

神经-肌接头（neuromuscular junction）是将运动神经的兴奋（动作电位）传给骨骼肌细胞，其传递过程如图3-94所示。

当神经冲动到达神经末梢时，造成接头前膜的去极化引起膜上特有的电压门控Ca ^2＋通道的瞬间开放，Ca ^2＋借助于膜两侧的电化学驱动力流入神经末梢内，使末梢内Ca ^2＋浓度升高。Ca ^2＋可启动突触囊泡的出胞机制，使其与接头前膜融合，并将突触囊泡内的ACh排放到接头间隙内。神经递质是在轴浆中合成，然后贮存在突触囊泡内，每个突触囊泡内含有的ACh量是相当恒定的，而且当它被释放时是以囊泡为单位释放的，被称为量子式释放，释放的囊泡数量的多少取决于进入细胞内Ca ^2＋的多少，一次动作电位可以引发大约囊泡125个囊泡释放。

被释放到突触间隙的ACh分子通过扩散到达终板膜。

当ACh在接头间隙内扩散至终板膜时，立即与N ₂型ACh受体（化学门控通道）上的两个亚单位结合，引起通道蛋白分子内部构象发生改变和通道开放。这种通道可允许Na ^＋、K ^＋和少量Ca ^2＋通过，并在跨膜浓度差的驱动下，出现了Na ^＋内流和少量K ^＋的外流，使终板膜发生去极化。由于这一去极化发生在终板膜，所以又称 终板电位（endplate potential）。终板电位属于局部电位，因此终板电位大小与突触前膜释放的ACh的量成正比。终板膜本身没有电压门控Na ^＋通道，因而不会产生动作电位；但是，终板电位的电紧张扩布，可使与之相邻的一般肌细胞膜去极化而使之达到阈电位，激活该处膜上的电压门控Na ^＋通道，使之产生动作电位，并引发沿整个细胞膜传导的动作电位。

神经-肌肉接头处兴奋传递的过程可概括为电-化学-电的传递。正常情况下，一次神经冲动所释放的ACh以及它所引起的终板电位的大小，大约超过引起肌细胞膜动作电位所需阈值的3～4倍，因此神经肌接头处的兴奋传递通常是一对一的，亦即运动纤维每有一次神经冲动到达末梢，都能“可靠地”使肌细胞兴奋一次，诱发一次收缩。每一次神经冲动所释放的ACh能够在它引起一次肌肉兴奋后被接头间隙中的胆碱酯酶迅速清除，否则它将持续作用于终板而使终板膜持续去极化，并影响下次到来的神经冲动的效应。

这一过程的特点是：①单向性传递：即兴奋只能由接头前膜传向接头后膜，因为ACh只存在于轴突突触囊泡的缘故；②时间延搁：这是因为化学物质传递的速度比神经冲动的传导慢；③易受环境变化的影响：许多药物可以作用于接头传递过程中的不同阶段，影响正常的接头功能；④ACh释放后几毫秒内可被终板膜表面的胆碱酯酶迅速分解而消除其作用，使终板膜恢复到接受新兴奋传递的状态。

ACh的释放是由Ca ^2＋内流触发的，凡是能影响Ca ^2＋内流的因素均可影响ACh，如细胞外液Ca ^2＋浓度降低或存在高浓度的Mg ^2＋。

如美洲箭毒和α-银环蛇毒可以同ACh竞争性地与终板末上ACh受体结合，因而阻断接头传递而使肌肉失去收缩能力。临床上使用的非极化型肌松剂，如卡肌宁也具有同样的作用。

有机磷农药和新斯的明对胆碱酯酶有选择性抑制作用，阻止ACh的清除，造成ACh在接头和其他部位大量蓄积，引起中毒症状。

由于骨骼肌终板处N ₂型Ach受体数量不足或功能障碍，使得ACh不能发挥正常作用，从而导致某些疾病，如重症肌无力是由于自身免疫性抗体破坏了终板膜上的ACh受体引起的。

将骨骼肌产生动作电位的电兴奋过程和机械收缩联系起来的中介机制称 兴奋-收缩耦联（excitation-contraction coupling）。兴奋-收缩耦联的耦联因子是Ca ^2＋，而其结构基础，在骨骼肌是三联体结构，在心肌则为二联体结构。

当一个动作电位引起肌细胞发生一次收缩时，其兴奋-收缩耦联基本过程包括：①肌膜上的动作电位沿肌膜和T管上迅速传播，激活肌膜和T管膜上的L型钙通道；②激活的L型钙通道通过变构，激活终池膜上的钙通道开放，贮存在终末池内的Ca ^2＋顺浓度差进入胞质到达肌丝区域，胞质内Ca ^2＋的浓度由静息时10 ^－7mmol/L的水平升高到10 ^－5mmol/L；③胞质中升高的Ca ^2＋与肌钙蛋白结合，引起肌细胞收缩。④胞质中Ca ^2＋浓度升高的同时，激活终膜池膜上的钙泵，Ca ^2＋又被钙泵逆浓度差转运回终末池，胞质内Ca ^2＋的减少，引起肌细胞舒张。

从以上过程可以看出，把肌细胞兴奋和收缩过程耦联在一起的关键物质是Ca ^2＋，如果肌质中缺少Ca ^2＋，纵然肌细胞的兴奋仍可以发生，但因为缺少Ca ^2＋而不能引起肌细胞的收缩，这种只产生兴奋不能引发收缩的现象称“兴奋-收缩脱耦联”。

骨骼肌细胞的收缩机制现在公认的是肌丝滑行学说。它的要点是：肌细胞收缩时肌原纤维的缩短，并不是由于肌丝本身的缩短或卷曲，而是细肌丝向粗肌丝中间滑行的结果。肌丝滑行学说的实验证据是：当肌细胞收缩变短时，暗带的长度不变，而明带变短、H区变窄，暗带中粗细肌丝重叠部分增加，相邻的Z线互相靠拢，肌小节缩短，整个肌原纤维、肌细胞乃至整条肌肉的长度缩短（图3-95）。

肌肉处于静息状态时，原肌球蛋白遮盖肌动蛋白与横桥的结合位点，横桥无法与肌动蛋白上的位点结合。当胞质内Ca ^2＋浓度升高时，Ca ^2＋与肌钙蛋白结合，使原肌球蛋白分子构象发生改变，并发生位置的移动，从而使肌动蛋白上与横桥结合的位点暴露，引发横桥与肌动蛋白的结合，并同时激活横桥上的ATP酶，分解ATP释放出能量，使获得能量的横桥向M线方向扭动，并拖动细肌丝向M线方向滑动。经过横桥的反复运动，肌节缩短，肌细胞收缩。如果胞质内Ca ^2＋浓度降低，则肌钙蛋白与Ca ^2＋解离，肌钙蛋白与原肌球蛋白的复合物恢复原来的构象，竖起的横桥头部便不能与肌动蛋白上新的位点结合，肌肉进入舒张状态（图3-96）。

在体内，躯体运动神经支配骨骼肌收缩，完成躯体的运动。骨骼肌收缩时产生两种变化：一是长度的缩短，一是张力的增加。在不同情况下，肌肉收缩有不同的表现形式。

①等长收缩：肌肉收缩时只有张力的增加而无长度的缩短称 等长收缩（isometric contraction）。这时虽然有粗肌丝产生的力作用于细肌丝，但是没有发生细肌丝滑行。由于没有肌肉长度的缩短，纵然产生了很大的张力，被肌肉作用的物体也不会发生位移。等长收缩的作用主要是维持人体的姿势。例如，人体站立时，为了对抗重力和维持一定姿势而发生的有关肌肉的收缩主要就是等长收缩。

②等张收缩：肌肉收缩时只有长度的缩短而无肌张力的变化称 等张收缩（isotonic contraction）。此时，粗肌丝产生的力作用于细肌丝，拉动细肌丝滑行，故肌肉缩短，使负荷发生位移，而张力不再增加。

人体骨骼肌的收缩大多数情况下是混合式的，就是说既有等张收缩又有等长收缩，而且总是等长收缩在前，等张收缩在后。当肌肉开始收缩时，一般只有肌张力的增加，当肌张力等于或超过负荷时，肌肉才会出现缩短。

①单收缩：骨骼肌在受到一次刺激后，暴发一次动作电位，引起一次迅速的收缩和舒张活动，称 单收缩（single twitch）。如图3-97所示，单收缩可分为三个时期：①潜伏期：是指从给予刺激到肌肉开始发生张力（或缩短）变化之间的时间；②收缩期：是指从收缩开始到收缩达到顶点的时间；③舒张期：是指从肌肉收缩顶点回到收缩基线的时间，舒张期略长于缩短期。不同肌肉单收缩的时程也不一样，如眼外肌一次单收缩不超过10毫秒，而腓肠肌可长达100毫秒。

②强直收缩：在连续刺激下，肌肉产生多个单收缩，这些单收缩的复合称 强直收缩（tetanus）。强直收缩的状态随刺激频率的高低而不同。如图3-97所示，每个刺激都可引起肌细胞产生一个动作电位，每个动作电位都会产生一个单收缩。肌肉收缩可以复合，而动作电位是不能复合。依据刺激频率的不同，强直收缩又分为以下两种情况。如果刺激频率较低，后一刺激落在前一刺激引起收缩的舒张期内，就会形成在第一次收缩的舒张期还没有完结时发生第二次收缩，表现为舒张不完全，这种情况记录的收缩曲线成锯齿状，称不完全强直收缩。不完全强直收缩的幅度大于单收缩。如果刺激频率较高，后一刺激引起的收缩落在前一刺激引起收缩的收缩期内，就会出现收缩力的叠加，称完全强直收缩。强直收缩产生的张力大于单收缩和不完全强直收缩，一般是单收缩的4～5倍。人体的骨骼肌收缩是以整块肌肉为单位进行的，运动神经总是传来连续的神经冲动。因此，在人体内骨骼肌的收缩基本上都是完全强直收缩。

影响骨骼肌收缩的主要因素有前负荷、后负荷和肌肉收缩能力。前负荷和后负荷是外部作用于骨骼肌的力，而肌肉收缩能力则是骨骼肌自身内在的功能状态。

前负荷（preload）是指肌肉收缩前所承受的负荷。前负荷使肌肉在收缩前就处于某种程度的被拉长的状态，使它具有一定的长度，称初长度。由于前负荷的不同，同一肌肉将在不同的初长度下进行收缩。如果其他条件不变，随着前负荷在一定范围内增加，肌细胞作等长收缩时产生的张力也增大，这是因为随着初长度的增加，粗肌丝的横桥与细肌丝结合位点结合的数目逐渐增加所致。当前负荷和初长度达到一定程度时，产生最大肌张力，这是因为此时粗肌丝的横桥与细肌丝结合位点的结合数量最多，所以它的做功效率也最高。使肌细胞收缩产生最大肌张力的前负荷称最适前负荷，此时的初长度称最适初长度。

最适初长度时，肌小节的长度为2.2μm。当前负荷超过一定量时，肌细胞收缩产生的张力反而减少变化，这是因为超过最适初长度后横桥与细肌丝结合位点的结合数量减少，所以肌肉收缩时肌张力下降（图3-98）。生理学上常把由于肌细胞本身初长度的改变而引起肌细胞收缩强度的改变称为异长自身调节。

后负荷（afterload）是指肌肉开始收缩后遇到的负荷或阻力。后负荷不影响肌肉的初长度，但能阻碍收缩时肌细胞缩短的速度、幅度和做功。肌细胞在有后负荷作用的情况下收缩，总是先有张力的增加以克服后负荷的阻力，然后才有长度的缩短。在肌肉处于最适初长度时，改变后负荷，测定在不同后负荷情况下肌肉收缩产生的张力和缩短的速度，得到图3-99所示的骨骼肌张力-速度曲线。横坐标表示后负荷（亦可用肌张力表示），纵坐标表示缩短的速度，图形似双曲线，表示两者大致呈反比关系。当后负荷为零时，肌肉缩短速度最快（最大缩短速度，V _max），而张力不变。随着后负荷的增加，收缩张力增加而缩短速度减小，当后负荷增大到一定程度时肌肉产生最大的张力（P ₀），而缩短速度为零。显然，后负荷过小或过大都会降低肌肉做功的效率。因为后负荷过小，虽然肌肉的缩短速度可以很快，但是它的肌张力会同时下降；反之，后负荷过大，在肌张力增加的同时，肌肉缩短速度会减慢。所以，适当的后负荷才能获得肌肉做功的最佳效率。

肌肉收缩能力（contractility）是指与前负荷和后负荷无关的、决定肌肉收缩效能的内在特性。它主要决定于兴奋-收缩耦联期间胞质中Ca ^2＋的水平和横桥的ATP酶活性。其他条件不变时，肌肉收缩能力增强，可以使肌肉收缩的张力增加、收缩的速度加快，使它做功效率增加。体内许多神经递质、体液物质、疾病时的病理变化以及一些药物大都是通过调节肌肉的收缩能力来影响肌肉收缩效能的。例如，Ca ^2＋和肾上腺素使肌肉收缩能力增强，而酸中毒、缺氧或能源物质供应不足时肌肉收缩能力降低。

心肌（cardiac muscle）纤维呈短柱状（图3-100），有分支，相互连接成网，其连接处染色较深，称 闰盘（intercalated disk）（图3-101）。心肌纤维通常有一个椭圆形核，位居中央，偶见双核。心肌纤维也有横纹，但不如骨骼肌的明显。一般认为，心肌纤维无再生能力，损伤的心肌纤维由瘢痕组织代替。

心肌纤维的超微结构与骨骼肌纤维类似，也含有粗、细肌丝及其组成的肌节。心肌纤维的特点是：①肌原纤维粗细不等、界限不是很分明；②横小管较粗，位于Z线水平；③肌质网的纵小管稀疏，终池小而少，多见横小管与一侧的终池紧贴形成 二联体（diad）（图3-102）；④闰盘为心肌特有的结构，该处有缝隙连接，便于细胞间化学信息的交流和电冲动的传导，以保证心肌的同步收缩和舒张（图3-103）。

平滑肌（smooth muscle）分布于血管壁和有腔器官的管壁内。肌纤维呈长梭形，无横纹（图3-104）。单核，长椭圆形，位居中央。肌纤维常成束或成层分布，细胞间有缝隙连接相连，便于传递化学信息和兴奋，有利于肌群的同步收缩。