第五节 分析判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生理基础

病史和临床表现是判断酸碱平衡紊乱的重要线索，而血气分析是判断酸碱平衡紊乱类型的决定性依据，电解质检测具有一定的参考价值，AG值有助于区别单纯性代谢性酸中毒及诊断混合性酸碱平衡紊乱。

一、根据pH的变化判断酸碱平衡紊乱的性质

根据pH的变化可判断是酸中毒还是碱中毒。pH＜7.35为失代偿性酸中毒，pH＞7.45则为失代偿性碱中毒。若pH在正常范围，可能为酸碱平衡状态，也可能是代偿性酸碱平衡紊乱或混合性酸碱平衡紊乱。因pH取决于血液中[]与[H2CO3]的比值，所以仅根据pH的变化，只能判别是酸中毒还是碱中毒，不能判断引起酸碱平衡紊乱的病因和类型。

二、根据病史判断酸碱平衡紊乱的类型

根据病史找出引起酸碱平衡紊乱的原发因素，从而判断是代谢性还是呼吸性酸碱平衡紊乱。如病史中有固定酸增多（减少）或减少（增多）的情况，则是原发性变化因素，H2CO3为代偿后的继发性变化因素，该患者可能发生代谢性酸碱平衡紊乱。如病史中有肺过度通气或通气不足的情况，则H2CO3是原发性变化因素，为代偿后的继发性变化因素，该患者可能发生呼吸性酸碱平衡紊乱。

三、根据代偿情况判断为单纯性还是混合性酸碱平衡紊乱

机体对酸碱平衡紊乱的代偿调节有一定的规律，即有一定的方向性、代偿范围（代偿预计值）和代偿的最大限度。符合规律者为单纯性酸碱平衡紊乱，不符合规律者为混合性酸碱平衡紊乱。

（一）代偿调节的方向性

1.PaCO2与变化方向相反 此类变化为酸碱一致的混合性酸碱平衡紊乱。表明体内同时存在两种酸中毒或两种碱中毒，血气分析参数除p H发生显著变化外，PaCO2和变化方向相反。如心跳呼吸骤停患者，呼吸骤停使PaCO2急剧升高，引起呼吸性酸中毒；而血液循环障碍所致的缺氧引起乳酸堆积，使浓度明显降低，引起代谢性酸中毒，即PaCO2与的变化方向相反。

2.PaCO2与变化方向一致可能有以下两种情况。

（1）单纯性酸碱平衡紊乱：此时在PaCO2、两个变量中一个为原发改变，另一个为继发代偿反应，且变化方向一致。如代谢性酸或碱中毒时，浓度原发性降低或升高，通过呼吸代偿，PaCO2亦继发性降低或升高；同理，呼吸性酸或碱中毒时，PaCO2原发性升高或降低，通过细胞内外缓冲及肾代偿，浓度继发性升高或降低。即PaCO2与的变化方向始终一致。

（2）混合性酸碱平衡紊乱：当体内酸、碱中毒并存时，PaCO2和的变化方向也可一致。如呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，因肺泡通气障碍使PaCO2原发性升高，通过细胞内外缓冲及肾代偿使浓度继发性升高；若同时伴有代谢性碱中毒，则血浆浓度亦可原发性升高，即PaCO2与浓度均升高，故p H无显著变化。此时，单靠p H、病史及PaCO2和的变化方向已很难区别患者是单纯性还是混合性酸碱失衡，需要从代偿预计值和代偿限度来进一步分析判断。

（二）代偿预计值和代偿限度

单纯性酸碱平衡紊乱的预计代偿公式（表4-2）是根据血浆p H、PaCO2与[]三个数值的量变关系，在临床实践中归纳出的经验公式。通过代偿公式计算得出的代偿预计值是区别单纯性还是混合性酸碱平衡紊乱的简便有效的方法。单纯性酸碱平衡紊乱时，机体的代偿变化应在一个范围内，这一范围可以用代偿预计值表示。如果超过了代偿范围即为混合性酸碱平衡紊乱。

需要指出的是，在单纯性酸碱平衡紊乱时，机体的代偿有一定限度，还受到多种因素的制约。如代谢性碱中毒时，代偿性呼吸抑制使肺通气量减少，导致PaCO2升高和PaO2降低。当PaCO2升高到一定限度如55mmHg时就不再升高，因为升高的PaCO2和缺氧可兴奋呼吸中枢，使肺通气量增加。因此，机体的代偿反应不会超过代偿极限。

案例4-1分析 该患者血液p H在正常范围，PaCO2和[]均高于正常，提示可能发生代偿性呼吸性酸中毒，或呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。根据单纯性酸碱平衡紊乱的预计代偿公式：慢性呼吸性酸中毒时Δ[]↑=0.35ΔPaCO2±3，即PaCO2每升高10mmHg，血浆浓度增加3.5±3mmol/L。所以PaCO2由40mmHg上升到57mmHg时，[]应由24mmol/L上升至29.95±3mmol/L [0.35×（57-40）±3+24]，即该患者[]预计代偿范围为26.95～32.95mmol/L，而患者实测[]值为34mmol/L，超出代偿范围，提示有代谢性碱中毒存在。故该患者经治疗后发生了呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，为混合性酸碱平衡紊乱。

四、根据AG值判断代谢性酸中毒的类型及混合性酸碱平衡紊乱

AG是评价酸碱平衡的重要指标。检测AG有助于区分代谢性酸中毒的类型和诊断混合性酸碱平衡紊乱。对于病情复杂的患者，测定电解质浓度，计算AG值能将潜在的代谢性酸中毒显露出来。

总之，酸碱平衡紊乱在临床上十分常见，且复杂多变。在诊断和处理酸碱平衡紊乱时，必须仔细分析病情、定期进行实验室检测、动态观察，只有在充分研究和分析疾病发生发展过程的基础上才能做出正确判断，给予合理治疗。

【本章小结】

在生命活动中，机体经常摄入一些酸、碱性物质，同时体内也不断生成酸性、碱性代谢产物，而血液的酸碱度（pH）却能稳定在7.35～7.45，即酸碱平衡状态。酸碱平衡的维持主要通过血液和组织细胞缓冲系统、肺对CO2排出的调节，肾脏泌H+、泌和重吸收等来完成。在病理情况下，许多因素能使平衡破坏，从而发生酸碱平衡紊乱。反映酸碱平衡状况的常用实验室指标主要有：①反映酸碱平衡性质的指标：pH。pH取决于[]/[H2CO3]的值，pH＜7.35为酸中毒，pH＞7.45为碱中毒，pH在7.35～7.45表示可能为酸碱平衡状态，亦可为代偿性酸碱失衡或酸碱并存的混合性酸碱失衡状态。②反映血浆[H2CO3]的指标：动脉血二氧化碳分压（PaCO2）。PaCO2原发性升高见于呼吸性酸中毒，原发性下降见于呼吸性碱中毒。③反映血浆[]的指标：标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）。生理情况下SB等于AB，在疾病过程中，SB与AB可以不相等，因为SB是排除呼吸因素影响的代谢指标，AB是受呼吸因素影响的代谢指标，所以SB与AB的差值反映机体的呼吸功能。④反映血液中所有抗酸物质总量的指标：缓冲碱（BB）和剩余碱（BE）。⑤阴离子间隙（AG）：当AG增大时有助于区分代谢性酸中毒的类型和判断混合性酸碱失衡。

单纯性酸碱平衡紊乱有四种类型：代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒。代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒是临床最常见的酸碱平衡紊乱，也是本章的重点。

代谢性酸中毒是因细胞外液H+增加和（或）丢失而引起的。前者主要引起AG增高型代谢性酸中毒，是由于固定酸产生过多或肾排酸障碍而致；后者主要引起AG正常型代谢性酸中毒，是由于腹泻、肠道引流、碳酸酐酶抑制剂的大量使用等引起的丢失所致。代谢性酸中毒的基本特征是血浆浓度原发性减少，所以p H、AB、SB均降低，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降，AB＜SB。代谢性酸中毒对机体的影响主要是引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍。

呼吸性酸中毒的基本特征是CO2排出障碍或吸入过多，引起血浆H2CO3浓度原发性增高而导致pH下降。呼吸性酸中毒时，呼吸系统的代偿调节作用难以发挥，血浆中增高的H2CO3浓度也不能靠碳酸氢盐缓冲系统缓冲。其代偿主要靠血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾的代偿调节来完成。由于肾的代偿作用比较缓慢，急性呼吸性酸中毒时机体的主要代偿方式是细胞内外离子交换和细胞内缓冲，肾的代偿调节是慢性呼吸性酸中毒时机体的主要代偿措施。呼吸性酸中毒时各项指标变化为：血液p H降低，PaCO2原发性升高，AB＞SB。急性呼吸性酸中毒时由于肾尚未发挥代偿作用，AB可略升高，SB、BB与BE变化不大；慢性呼吸性酸中毒时由于肾发挥了代偿作用，AB、SB、BB均继发性升高，BE为正值加大。呼吸性酸中毒对心血管系统的影响基本上与代谢性酸中毒相似，但对中枢神经系统的影响较代谢性酸中毒更为显著。

代谢性碱中毒以血浆原发性增多、p H上升为特征。p H、AB、SB均升高，通过呼吸代偿，PaCO2继发性升高，AB＞SB。根据生理盐水治疗后是否有效，代谢性碱中毒可分为盐水反应性碱中毒和盐水抵抗性碱中毒。呼吸性碱中毒以血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少、pH升高为特征。呼吸性碱中毒按发病时间可分为急性和慢性两类。急性呼吸性碱中毒多为失代偿性，血液p H升高，PaCO2原发性降低，AB＜SB；由于肾的代偿调节尚未起效，AB可略降低，SB、BB、BE基本不变。慢性呼吸性碱中毒可根据肾的代偿程度分为：代偿性（血液pH正常）或失代偿性（血液pH升高）两类。PaCO2原发性降低，AB＜SB; AB、SB、BB均继发性降低，BE为负值加大。碱中毒时的临床表现常被原发疾病掩盖，在急性或严重碱中毒时主要表现为中枢神经系统的过度兴奋和神经肌肉的应激性增高。

混合性酸碱平衡紊乱是指患者体内同时发生两种或两种以上酸碱平衡紊乱。临床混合性酸碱失衡的主要类型有：双重性酸碱平衡紊乱和三重性酸碱平衡紊乱。

酸碱平衡紊乱与血钾的关系比较密切，两者可互为因果。但血钾紊乱引起酸碱平衡紊乱时其尿液的酸碱度与血液相反，即出现反常性酸性尿或碱性尿。

酸碱平衡紊乱在临床上极为常见，是许多疾病或病理过程的继发性变化，对患者的危害极大。能否及时发现和正确判断机体的酸碱状况，常常是治疗成败的关键。因此，学习和掌握酸碱平衡紊乱的基本理论对临床工作有非常重要的意义。

【复习思考题】

1．何谓pH? pH在判断酸碱平衡紊乱时有何局限性？

2．为什么呼吸性酸中毒对中枢神经系统功能的损害较代谢性酸中毒明显？

3．试述酸碱平衡与血钾浓度的关系。

4．为什么碱中毒伴低钾血症的患者，补钾后易出现手足搐搦？

5．为何在治疗休克的同时须纠正酸中毒？

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（陈维亚）