低钠血症（hyponatremia）是指血清钠低于135mmol/L，为住院患者最常见的电解质紊乱，已被明确为不良预后的标志。但低钠血症只表示血清中钠的浓度减低，并不等于体内钠的总量降低。

根据低钠血症与血液渗透压的关系，将其分为3类：低渗性低钠血症、高渗性低钠血症和等渗性低钠血症。其中以低渗性低钠血症最常见。

大多低钠血症均有细胞外液渗透压过低的情况。钠的浓度是一个相对概念，低钠血症只是表示水较钠相对过多，而与细胞外液的容量高低无关。因此，可根据细胞外液容量不同将低渗性低钠血症划分3种类型：低容量性、高容量性和等容量性。

主要由机体的体液丢失导致，常见病因是利尿药的应用和耗盐综合征（salt wasting syndrome，SWS）。发生机制为动脉系统内有效血容量不足，促使抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH）大量分泌、自由水从肾脏大量重吸收；另外，由于容量不足导致肾小球滤过率下降，尿液不能获得充分稀释；而容量过低又刺激口渴中枢，使饮水过多；此外，许多容量过低的情况还伴有失钾，引起Na ⁺向细胞内的转移，更促进低钠血症的形成。

由于随着总体钠的增加水也增加，而水的增加超过了钠的增加所致。常见于慢性心功能不全、肝硬化、肾衰竭等，在这些情况下，虽然细胞外液量增多或正常，但体液过多分布于第三间隙，使得动脉的有效循环血量不足，促使ADH分泌过多。

最常见的病因是抗利尿激素分泌异常综合征（syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone，SIADH），还可由药物或运动及肾上腺皮质功能不全、甲状腺功能低下等引起。这类低钠血症患者虽然总体钠无明显异常、血容量基本不增加或者增加有限、无水肿，但是此时患者体内的体液容量是增加的，只是增多的水分多位于细胞内（占2/3），仅1/3蓄积在细胞外液中，所以临床症状并不明显。

是由于具有渗透活性的非离子性溶质把水从细胞内转移到细胞外液，从而稀释了血钠而导致低钠血症。多见于血糖控制不好的糖尿病患者，及由一些高渗物质（如甘露醇、甘油等）的应用引起。

可见于严重高脂血症，少数见于异常高蛋白血症。这两种情况下，血浆中含水部分比例减少，同等血浆中测出的钠浓度也相对偏低，但实际上血浆内含水部分血钠和血渗透压均正常。或也可发生在腹腔镜、膀胱冲洗和经尿道前列腺切除术等过程中。

总的来说，SIADH是引起低钠血症的最主要病因，占其发病的35%。SIADH可由病理性ADH不适当分泌（肺癌、十二指肠癌、胰腺癌、肺炎、结核病、脑炎、中枢神经系统外伤等）或药物（如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂、抗惊厥药、质子泵抑制剂等）引起。

低钠血症的临床表现与低钠的严重程度和血钠浓度的改变速度密切相关，主要表现为神经系统症状及胃肠道症状：有倦怠、淡漠，至恶心、呕吐、脉细弱，甚至出现血压下降、呆僵、昏迷和呼吸困难。

低钠血症脑病常是可逆的。慢性低钠血症患者神经系统症状及脑水肿的严重程度均远远低于急性低钠血症者。

一旦发现血钠过低，先需要测定血渗透压，若血渗透压正常，可能是假性低钠血症；若血渗透压增高，则为高渗性低钠血症。容量低者主要是体液不足所致，低血压、皮肤弹性差、实验室检查血尿素氮上升及肌酐轻度上升等，均支持此诊断。尿钠、尿钾的测定也很重要，尿钠＞20mmol/L提示可能有肾丢失，尿钾偏低提示醛固酮过少。

SIADH的临床诊断标准是，持续性低钠血症伴有以下4项内容：①无肾、肺、心、肾上腺、脑垂体功能障碍；②细胞外液为低渗透压状态；③尿液无法正常稀释，给予液体负荷后水继续贮存在体内、钠继续从尿排出，低钠血症继续加剧；④限制摄入水可以改善低钠症状。

正确掌握补液速度、严密临床观察；积极治疗原发性疾病，消除病因，如糖尿病的胰岛素治疗、急性肠炎的感染控制和胃肠处理等。

血钠浓度降低的速度和程度，决定着低钠血症的处理方式。急性（出现于48小时内）有症状的低钠血症，尤其是出现严重神经系统症状者必须立即处理，而慢性（48小时以上或更长时间）无症状或轻度者则不必紧急治疗和过快纠正。在优先纠正威胁生命的急性有症状低钠的同时，治疗还应该综合考虑病因、血容量、补钠溶液的选择、血钠浓度回升速度的掌握、心肾功能状态等情况。

首先限制水的摄入，其次常需要输入高渗盐水。但是纠正低钠血症的速度不可过快，否则可能会发生渗透性脱髓鞘（central pontine myelinolysis，CPM），脱髓鞘是发生在中央及外周脑桥部的不可逆转的髓鞘溶解，可出现嗜睡、失语、四肢瘫痪等。故在最初治疗的数小时内补充3%高渗盐水时，纠正血钠的速率应在最初的3～4小时达到1.5～2mmol/（L·h）至症状缓解，但24小时不超过10～12mmol/L，48小时不超过18mmol/L。有症状但不符合上述标准的，在最初3～4小时不超过1mmol/（L·h），24小时不超过8mmol/L，48小时不超过18mmol/L。对症状性低钠血症不明确发生时间的患者，不宜超过8mmol/（L·d）；伴有抽搐者可先应用抗痉挛药物。可按计算所得的缺钠量先补1/3，计算公式如下：

净失钠量（mmol）=血钠浓度的改变（mmol/L）×总体水量（kg）（每升3%NaCl溶液含512mmol NaCl）

为避免高渗盐水输入所引发的细胞外液增多，治疗过程中常需合用呋塞米。但重度充血性心力衰竭、急性肾衰竭、严重肾病综合征等重症患者，纠正低钠而输入液体常会加重容量负荷，使用利尿药可加重病情，此时则需要采取连续性肾替代治疗方法。治疗过程要测定尿量及尿钠量，将排出的尿钠量加以补充但不补充水。每2小时应监测神经系统体征与血清电解质水平。

限制入水、利尿即可。为产生负水平衡，单纯的限水（500～1000ml/d）可能是长期、主要的治疗措施，可以使用袢利尿药以增加自由水的清除，但需注意要同时补充Na ⁺、K ⁺，以防止利尿带来的电解质丢失。

采用等渗盐水补充血容量，低血压患者可补充白蛋白及血浆等胶体物质。

严重的慢性症状性低钠血症患者脑内水分可增加约10%，故初步纠正时，应在最初的24小时内适当升高血钠浓度10%或10mmol/L，但之后Na ⁺的纠正速率不宜超过1～1.5mmol/（L·h），或24小时内不超过15mmol/L。

一般不必治疗，以处理原发疾病为主。最简单且有效的方法是限水；若纠正轻度低钠血症，血钠浓度24小时内上升不超过10～12mmol/L，48小时内不超过18mmol/L。

见前 “治疗原则和策略”中 “高容量性低钠血症”部分。

VRAs如考尼伐坦（conivaptan）、托伐普坦（tolvaptan）、萨特普坦（satavaptan）、利伐普坦（lixivaptan）等，可特异性阻止肾小管对水的重吸收且没有明显的电解质丢失，为低钠血症的治疗开辟了新道路。

注射用考尼伐坦：20mg。

本药为精氨酸加压素（AVP）拮抗药。主要通过抑制血管升压素，减少肾脏水分蓄积，提高体内钠浓度，并可使排尿过程中不伴随钠的排出，进而改善低钠血症。具有剂量依赖性。

静脉给药2～4小时后达最大效应，作用持续12小时。达峰时间1.1小时。口服生物利用度44%。蛋白结合率98.5%。给药量的23%在肝脏代谢。总清除率11～26L/h，半衰期3.1～7.8小时。

①用于高血容量和血容量正常的低钠血症的住院患者的治疗；②用于心力衰竭（只有当确定本品带来的临床益处大于其给患者带来的不良反应风险时，才能在心力衰竭的患者中使用）。

需经大静脉给药，且只能用5%葡萄糖注射液稀释给药，而不适用于乳酸林格注射液或生理盐水。①负荷剂量：30分钟内静滴20mg；②维持剂量：随后1～3日，每日静脉滴注20～40mg，最长用药时间不能超过给予负荷剂量后4天。

①在15～30℃下避光保存，不可保存在15℃以下环境；②建议每天更换一次注射部位，以减轻可能出现的血管刺激反应；③用药应监测血钠、血钾、血压和心率。

①对本药过敏者。②低容量性低钠血症患者。

严重肝功能不全者。

尚不明确。

尚不明确。

①最常见口渴；②可见眩晕；③可引起便秘；④偶有低血压。

不能与酮康唑、伊曲康唑、利托那韦、克拉霉素、茚地那韦或其他细胞色素P450（CYP）3A4抑制剂合用。

托伐普坦片：15mg；30mg；60mg。

口服长效型血管加压素V ₂受体拮抗剂，可以升高血浆中钠离子浓度，帮助多余的水分从尿液排出，同时增强肾脏处理水的能力。

适用于治疗由充血性心力衰竭、肝硬化以及抗利尿激素分泌不足综合征（SIADH综合征）导致的低钠血症。

每日1次，推荐初始剂量为15mg/d；24小时后，可将剂量提高至30mg/d，如必需，则可将剂量最高提升至60mg/d。

①用药期间应密切观察血清钠水平和血容量状态，因为血钠浓度如果升高得过快，将导致严重的渗透性脱髓鞘综合征出现；②不良反应主要为口渴、口干。

对本品过敏者禁用。

尚不明确。

尚不明确。

口干、渴感、眩晕、恶心、低血压等。

尚不明确。