第一节　临床医生的思维误区

每个心血管病患者心中可能都有很多的问题，如我的冠状动脉堵塞了吗？我有没有得冠心病的危险呢？我有没有得别的心脏病的危险？我的血压正常怎么也头晕呢？这类问题不但反映了心血管病牵动着每一个正常人和患者的心，也说明每个人的心中对当前的医学理论还有许多疑问。医生从各个方面、多角度地为患者做解释，却总有不尽如人意的地方。患者似乎懂了些什么，又似乎没有完全明白。就这样，患者的症状持续着，不断地往返于医院和单位、家之间；医生们继续忙于开处方、做手术；患者们忙着服药、接受手术。他们都知道：吃药是为了治病，而且他们也知道应该终生服药和规范服药。就这样，人人都为维持健康状态而努力着。可是，人体的健康怎么能用药物长期维持？患者经过药物治疗能够恢复到何种程度呢？在医院的急诊室里，医生们总是忙得不可开交，而且至今没有看到任何可以缓解医生们压力的迹象。对于这样的情况，人们已经习以为常了，医生们忙于日常工作，患者们也努力适应这样的局面。许多老病号已经积累了经验，常常带药回家，避开医院的嘈杂环境，在家里一边用药，一边观察。所谓观察，也就是等待，许多患者等到的是有一天突然心脏功能恶化，然后接受医院的抢救。这是因为没有人可以告诉你冠心病或者高血压病可以在某一时刻好转起来，可以逐渐扔掉病号的帽子，真正回到健康人群中。无人预判心脏恶性事件是否还会发生？何时发生？于是形成了今天这样的治疗现状，患者越治越多，发病年龄也趋于年轻，而且，许多患者的心脏功能逐渐恶化，在心力衰竭的边缘徘徊。

据陈伟伟、高润霖、刘力生报道，2017年6月，我国的心血管病患者已经达到了2.9亿人，高血压患病人数为2.7亿。问题出在哪儿？恐怕就出在我们的理论没有讲清楚心脏疾病的病因是什么，没有讲清楚许多心脏病之间的关系。不知道病因，就只能是对症治疗。病因的本质是一种因果关系，这样的因果关系可能就潜藏在不同的疾病的功能逐渐恶化的过程中。不了解疾病的病因，是否是因为我们的研究方法存在问题？而在实践中，我们可能因为一直在追求证实某些局部的问题而忽略了整体的研究，或者因为对统计学的过于依赖才没有提出真正的病因。

一、舒张功能基本概念中的逻辑错误

心脏的主要功能除了收缩功能就是舒张功能，至于心脏所拥有的内分泌功能，应该次要得多。近年来心脏收缩功能研究已经退居次席，似乎收缩功能研究已经走到了尽头，没有什么可研究的了。可是各种心脏病的病因都不知道，临床医学任重而道远。在研究舒张功能的过程中，有两个认识需要纠正：①过去用血流速度判断舒张功能是不合理的，而应该使用二尖瓣流入血的血流速度-时间积分来判断舒张功能；②舒张期的E峰和A峰的血流频谱不仅表现了舒张功能，它还受收缩功能的极大影响。

一般认为正常左心室的二尖瓣流入血的E峰血流速度应该大于A峰血流速度（图2-1），所以把E峰血流速度＜A峰血流速度作为判断舒张功能降低的标准，甚至这已经成为了定义舒张功能异常的基本依据。然而，从已知的心肌的病理生理学理论来看，如果心室发生了任何微小的收缩功能降低（不是舒张功能异常），就可以使心室出现微量的残留血，即心室的前负荷增加，心室内的舒张末期压力增高，可使房室间的压力差减小。随后才是心房内压力和容积的增加。结果是二尖瓣的E峰血流速度降低，A峰血流速度反应性增高。因此，由收缩功能降低引起的E峰血流速度小于A峰血流速度的超声心动图的表现是不应该当作舒张功能降低进行讨论的！

由此提出了一个严峻的问题：代表二尖瓣流入血的E峰血流速度＜A峰血流速度的超声心动图多普勒频谱高度不能作为心室舒张功能异常的有效指标。因为这些变化并不一定来源于舒张功能，也可能来源于收缩功能的降低。所以，把E峰血流速度＜A峰血流速度作为舒张功能异常的定义，甚至进而提出了舒张性心力衰竭，并据此建立了一系列的专属于舒张功能的概念和认识，有悖于心脏生理学和病理生理学常识，因而这样的概念不能成立。

上述分析表明舒张功能的研究已经在两个层面上出现问题：一是并不了解心室舒张功能的真正生理学意义；二是用舒张期二尖瓣血流速度的变化来区分这种功能的正常或异常是不对的。如果舒张功能的基本概念发生了错误，据此产生的后续研究成果，如舒张性心力衰竭的概念，也必然是错的。因为只有正确的前提才有可能经过有效的逻辑推理得到正确的结论。逻辑的前提发生错误提示后续的推论和结果可能有误。尽管有的结果貌似有理，但是基本概念的错误总会在后续的关于心脏功能的各种研究中不断地表现出来。

如仅仅根据二尖瓣流入血的血流速度变化判断舒张功能，忽略了血流频谱的时间因素，于是，把流入血E峰的减速时间的延长当作舒张功能降低的表现。其实，这是舒张功能努力代偿收缩功能的表现，是舒张功能增强的表现。

把E峰血流速度降低伴有时间延长、A峰高尖、时限较短的现象看作舒张功能异常的假性正常化的表现。其实，这也是正常的舒张功能代偿的一种常见的形式。

如果仅根据二尖瓣血流速度变化来判断舒张功能降低，因其血流信息的敏感性强，同时代表收缩功能的射血分数值（ejection fraction, EF）又显示正常，于是，就推测舒张功能受损总是早于收缩功能受损。这个推论也是不成立的，因为它从根本上把心脏两种功能割裂开了。

诸如此类的误导性认识需要逐一解释清楚，还舒张功能的本来面目。此外，心血管理论引用了大量工程学的概念，例如，顺应性、松弛性、僵硬度等，生搬硬套，实际上干扰和误导临床医生对生命现象的正确理解。

二、对舒张功能的孤立性分析

发生上述两种逻辑混乱问题的根本原因，是由于舒张功能的研究从一开始就脱离了收缩功能的研究。根据错误的基本概念进行的推理，推论一般也是错误的。以此为基础的整个舒张功能理论体系也是值得怀疑的。

对心脏的收缩功能和舒张功能而言，无论心脏健康与否，两者之间的关系都是不可分割的。从生理学的角度看，舒张功能应该是收缩功能的准备阶段。正是心脏的舒张功能把充分的回心血量接收到心室内，心室的收缩才有可能把一定的血量输送到全身各部位。心室的收缩功能完成了循环系统的主要的供血任务，同时它间接地体现了舒张功能的生理作用。心脏的收缩和舒张过程共同构成了一个完整的心动周期。它们之间的关系是十分明确的，也十分简单。两者之间的关系也不可能颠倒，或者被任意抵消，或者夸大其中一个功能的作用。在这样的关系中，收缩功能直接体现并完成了循环系统的任务，而舒张功能只能服务于收缩功能。

这里必须强调：研究心脏的收缩功能，不能忽略循环系统的目的和任务。心脏虽然重要，它只是循环系统中的一个成员，包括血管在内的所有属于循环系统的组成部分都只能履行好自己的职责，而不能有丝毫的越轨行为。所有器官各尽其责，它们之间的功能协调关系自然就形成了。这种协调工作是高效完成循环系统任务的必要条件，也是体现心脏生理功能的必要条件。这里提到的循环系统的目的和任务，是对收缩功能的约束条件，而收缩功能是对舒张功能的约束条件。

所以，对舒张功能的研究必须结合收缩功能才能完成。而在实践中，舒张功能的研究恰恰是脱离了收缩功能而单独进行的，已经割裂了两者之间的不可分割的关系。说它们的关系是不可分割的，是因为舒张功能在任何时候都是为心脏的射血服务的。孤立地研究舒张功能，必然忽略了收缩功能对舒张功能的决定性影响和制约关系。这样，单独研究舒张功能的每一个步骤，以及由此得到的主要结论都不可能再与收缩功能相应的研究结果协调了。而且它们再也没有机会体现两种心脏功能间的密切关系了。正所谓差之毫厘，谬以千里。因此，在我们当前的理论中才会出现舒张性心力衰竭和收缩性心力衰竭共存的奇怪现象，似乎两者真是互不相干的两个概念，事实上舒张性心力衰竭是不存在的概念，至今也没有充分的资料表明两种心力衰竭的关系，临床上根本无法区分两种心力衰竭。

基础概念错误再加上孤立地对舒张功能进行研究会不断衍生出许多孤立的概念，得到许多专属于舒张功能的概念，如所谓的顺应性降低、假性正常化、松弛性降低以及舒张性心力衰竭，其衍生的概念和理论体系也将错误百出。为了解释这些概念又衍生出各种关系，这些衍生物更不可能再融入心脏功能的整个理论体系中。

即使我们测量的医学数据都是正确的，但人们对这些数据的解释也可能是错的。例如在孤立地研究舒张功能的过程中，医生们总结了各种动物实验所测量到的数据，并结合对超声心动图图像的理解，尽管动物实验的实测数据都是正确的，但人们的解释错了，用以上工程学概念定义舒张功能异常本身就是不合理的，不符合生物医学原理。另外，对超声心动图检查结果和各种多普勒频谱的解释也必须合乎医学逻辑，对所有的相关医学因素都不能忽视，对它们之间的相互作用关系也必须有清醒的认识。