第二节　针对性的逻辑分析

本书在论证任何命题时有意避开了统计方法，代之以逻辑分析和定性研究的方法。因为本书的直接目的是要找出各种心脏病的逻辑病因，而统计学的方法对此没有帮助（详见第八章）。对此，笔者会结合后续相关各章的医学内容逐步加以说明。

临床医生不仅孤立地研究心脏的舒张功能，事实上，对心脏的收缩功能也是孤立研究的。研究收缩功能时完全不考虑舒张功能的情况，那是因为收缩功能只为全身供血服务，一旦发生供血困难，收缩功能可以通过大脑向舒张功能发号施令，或者说只能求助舒张功能的代偿作用。而舒张功能研究不能不考虑收缩功能的需求，因为舒张功能只对收缩功能负责。它们共同努力才能推动血流的运行，且保持运动方向不变，它们各自的服务关系不可改变。

一、收缩功能与舒张功能之间的容量关系

只有强调心脏的收缩功能对舒张功能的约束关系，我们才能正确认识舒张功能。那么如何体现两者之间的关系呢？如果从二尖瓣血流频谱看，它是由E峰和A峰两个脉冲波组成的。每个脉冲波都包含血流速度（纵坐标表示）和时间（横坐标表示）两个因素。现有的理论只谈到了E峰和A峰的血流速度的变化，忽略了时间的因素。至于为什么忽略了时间因素，所有的著作都没有提及。从理论上讲，血流速度的时间积分恰恰可以代表血容量，所以，根据二尖瓣E峰和A峰的血流容积的变化建立舒张功能的概念更为合理。

假如我们在讨论舒张功能的概念时，加入了时间因素，即形成了二尖瓣流入血的容量关系，根据容积的变化判断舒张功能正常与否，并建立起舒张功能的基本概念，比用二尖瓣流入血的血流速度的变化表示舒张功能更符合实际情况。因为二尖瓣E峰和A峰的血流速度虽然发生于舒张期，但不具有专一界定正常舒张功能的作用，不具有区分心脏舒张功能正常与异常的能力。流入血的容积的变化才有这样的特性。换句话，完成循环系统的功能或者说系统的任务、目的需要通过容量关系传递信息，相互影响，并且最终是以满足血容量的需求为标准判断收缩或舒张功能的正常与否，其根据如下所述：

（1）心脏的收缩功能和舒张功能可通过容积的关系相互表示其功能状态，二者相互匹配，又相互制约，心室的每搏量、心输出量都是以容量为计量单位的。

（2）心室的舒张末期容积就是它的收缩容量变化的起始点，它的收缩末期容积也是它的舒张容量变化的起始点。心室前负荷主要用舒张末期容量来表示，心脏的舒张功能在任何时候、任何条件下都必须无条件地接受收缩功能留给它的容量状态。收缩功能的任何变化首先体现为容量的改变。

（3）心室的每搏量必然等于舒张期二尖瓣的流入血量，不能多也不能少，此时两种功能处于平衡状态，并通过容量表现；无论是在生理条件下，还是在临床病理条件下，只要相对强大的收缩功能一时出现了容量改变，就会通过容量关系影响舒张功能，会发生相应的容量代偿性改变。

（4）血液的流动容量总是与压力相伴的，二者在心脏功能的讨论中都要同时体现出来。血液受到力的作用才会发生血流速度的变化，只讲血流速度，不谈容量和压力，不利于舒张功能的讨论。用容量的概念来描述人体对血供的需求，有利于讨论心功能问题。在研究心脏功能的方法中，压力-容积环（简称压-容环）的方法是最有生命力的研究方法，因为它真实地反映了心动周期中压力和容积的同时变化，高度概括和准确表达了两种指标的相互依存和不可分割的关系。

（5）机体对血液的需求是用容量的多少来评价的，收缩功能是否满足机体的需求要看最终的容量供给情况。对舒张功能最合理的评价，也是通过测量心室充盈期的瞬时的容量指标完成的。而舒张功能与收缩功能的匹配正是通过容量关系的变化不断调整体现出来的。心脏的射血功能出现了任何障碍，机体将根据心室内容量和压力的变化对心室肌和心房肌的功能进行统一协调。已知的在主动脉弓部和颈动脉窦部存在的压力感受器和在血液循环的静脉侧、心房、肺动脉和心室内膜存在的牵张受体证明了两种功能的相互协调是由反馈机制保障的。心肌的“异长自身调节”和“同长自身调节”都是容量调节，心房是“心脏的体积传感器”。

（6）在任何情况下，二尖瓣E峰血流速度降低，A峰血流速度都会反应性地升高，它们的共同目的是为了保持心室的流入血总量不变。根据两种心功能的容积关系，可以对多普勒频谱的各种变化（如E峰减速时间延长等）做出更为合理的解释：E峰血流速度降低时，时间自然延长，表示心肌保持舒张状态，是耗氧的活动，目的是增加二尖瓣流入血的机会，保持流入血量不变。目前却被解释成了舒张功能降低的表现，这颠倒了是非。

（7）二尖瓣血流频谱的E峰、A峰虽然发生在舒张期，可是心脏的两种功能在时间上是连续的，决定了收缩与舒张功能的连续性。当前的理论恰恰忽略了舒张期血流频谱的任何变化都受到收缩功能状态的严格约束和限制（图2-2）。

如果把舒张期二尖瓣血流的E峰的容积大于A峰的容积视为正常的舒张功能，它包含了血流速度和时间两种因素。就是说，时间和血流速度两个指标的乘积形式显示E峰≥A峰，就表示舒张功能正常。其中包含E峰血流速度降低但是舒张时间延长的情况，这种情况一直被认为是一种舒张功能异常（假性正常化）。其实按照血容量构建的舒张功能概念看，它是完全正常的舒张功能的代偿表现。如果只通过血流速度的变化判断舒张功能，就相当于把时间因素和收缩功能对舒张功能的影响忽略了，这歪曲了收缩与舒张功能两者的真实关系。

（8）心血管动静脉系统内的压力感受器和容量感受器是信息探测装置，它们共同对血容量和压力，对心室壁和血管壁力学因素进行监测和调节，是机体功能自动调节反馈环的关键装置，以实现内环境稳定，也是维持血压稳定的关键装置。

（9）血液的不可压缩性、容积的稳定性是心脏进行容量代偿的基础（详见第三章）。

（10）心肌的弗兰克-斯塔林（Frank-Starling）定律。此定律为心肌最重要的功能特性定律之一，是指各种有效循环血量迅速增加时，心肌收缩力相应增强。它显示了一种容量诱发的心肌功能自动调节机制。例如，如果为心脏病患者过度输液，或心脏手术后补充体液过快，都可以使循环血容量快速增加，或者因心脏收缩功能降低而使液体被动潴留，心肌整体可自动加强收缩力，以排除过量液体，恢复心脏功能平衡。这不但显示了保持体液平衡的重要性，也表明心肌在一定程度上有能力通过体液容积调节心脏功能的平衡。

心脏的两种功能之间的容量关系更主要体现在舒张功能对收缩功能一时降低的代偿作用。这个关系将贯穿本书所有的心脏病的讨论之中。

二、收缩功能与舒张功能之间的解剖统一性和能量统一性

为了进一步认识舒张功能，有必要进一步从运动机理方面对心脏的功能关系做更为深入的探讨。

1．解剖关系

从心肌的组织结构和心肌纤维的微观结构上看，完全不存在专门执行舒张功能的运动结构。我们已经清楚地了解了心肌收缩运动的详细结构、机理及其耗能过程，并没有发现另一套运动机构单独处理某一种心脏功能。从理论上讲，收缩功能和舒张功能只能靠同一套运动结构完成，这样才能有效地保证二者精确、协调地配合，在机体对心脏功能进行反馈性调控时，这显得尤其重要。心肌的收缩与舒张运动在任何心动周期中都要严格按照时间顺序依次进行，甚至在严重心律失常的条件下也可以保障血液的正常流向。相反，如果有不同的运动结构各自完成收缩或舒张运动，就会形成收缩与舒张功能的组织结构上的绝对的分离状态，而使两种分离的功能和运动严格地匹配是十分困难的。现实中，体内同一套神经体液控制系统和机体的反馈机制，同一套运动执行机构是使舒张功能和收缩功能精确匹配的物质保障。根据形式逻辑的不矛盾律，在任何瞬间，心室只能执行一种功能，或者是收缩功能，或者是舒张功能，同一套心肌不可能在同一时间执行两种对立的功能，这避免了两种功能的冲突和混乱。这使得心脏的运动机构和功能调节系统不但结构简化，而且在体内高效运行，符合生物最小能量原理。

通过简单实验即可验证：如果完全破坏或切断运动结构，使之不能完成收缩运动，那么舒张运动也将完全丧失。这充分说明心脏的两种功能是相互依赖，不可分割的。

2．能量关系

除了使用同一套运动结构作为完成两种对立运动的共同的解剖基础，心肌在两种运动中所消耗的能量也来自相同的能源供应。这就是说心肌运动所消耗的能量并不专属于收缩功能或舒张功能。这一点听起来似乎无关痛痒，但是如果考虑心肌的收缩运动要克服较大的前、后负荷，因而能量消耗一定远远大于舒张功能的能量消耗，考虑到两种运动互无交叉，通过逻辑推理可知：一旦心肌自身供血不足，能量供应发生障碍，首先受到影响的应该是收缩功能，而绝对不应该是舒张功能。而且，收缩功能受损以后，可以在很长的时间范围以内，只要能够满足舒张功能的相对较低的负荷与低能耗的条件，就完全可以保持舒张功能不受损伤。临床上经常可以看到收缩功能受损的现象，如各种心脏病和心力衰竭；不可能只看到舒张功能的代偿机制的受损，而收缩功能正常，因为舒张功能的代偿作用只能伴随收缩功能的受损而存在。这样看来，现有的舒张功能理论认为舒张功能损伤既可以单独存在，也必然早于收缩功能的损伤，是完全没有道理的。只要心肌能够完成它的收缩功能，就一定能够完成它的舒张功能。从受损心肌的恢复过程来看，如果两种功能都受损了，也应该是舒张功能先于收缩功能恢复。认为“所有的心力衰竭患者都有舒张功能的异常”的结论是不符合逻辑的。

事实上，在正常的生理情况下，心脏的舒张功能为心室提供充分的回心血量，而在一时心肌缺血的条件下，它还要承担重要的代偿作用（详见第三章）。舒张功能不仅在生理条件下受到收缩功能的约束，在心肌缺血时更要完成对收缩功能的代偿作用。收缩功能对机体供血，舒张功能对收缩功能供血，体现了一种单向的后勤保障作用。无论心脏功能正常与否，都要遵循这样的原则，不应该说生物医学没有定律，这就是很严格的定律，没有例外。医学研究违背了这些原则一定会犯错误。

三、收缩功能与舒张功能之间的力学关系

已知心肌舒张功能是耗能过程。现在的问题是：心肌舒张时所产生的抽吸力的降低是否是导致E峰降低的原因？答案是否定的。心肌舒张时的抽吸力几乎对E峰血流速度没有影响。理由如下：

如果“抽吸力”减弱可以降低E峰血流速度的话，主要应该改变的是E峰的加速时间。就是说，伴随E峰降低的是加速时间的延长，而不是减速时间的延长，同时表现为E峰值降低并后移。然而，事实上在任何情况下E峰的加速时间都没有延长过，也就是峰值没有后移。相反，通过超声心动图仪可观察到：伴随E峰降低的只有E峰减速时间的延长或E峰、A峰的融合，说明E峰的形成只与房室间的自然压差有关，与心室抽吸力大小没有很大关系。心室舒张期的主动耗能主要是为了维持E峰舒张期减速时间的延长，即增加E峰的持续时间，以努力提高二尖瓣E峰流入血量。这正是心室舒张功能加强的表现，以代偿收缩功能的降低。正是收缩功能的降低才降低了E峰值。注意：这里充分体现了血流速度和时间因素同时参与了舒张功能。

另一个重要的现象是：观察并比较心房纤颤（房颤）病人的二尖瓣E峰血流速度和主动脉瓣血流速度（房颤时没有A峰），E峰血流速度（频谱高度）大体一致，快速房颤患者尤其表现出高度一致，而主动脉血流速度绝对不齐，两者形成了鲜明的对比。

在房颤状态下，心室的绝对不规则的收缩，必然伴有绝对不规则的舒张。心室不规则的收缩力可以产生绝对不规则的主动脉射血血流速度，但是，不规则的舒张期抽吸力并没有产生同样不规则的E峰血流速度。说明心肌抽吸力的改变并不是E峰血流速度改变的主要原因。

其原因也很简单：因为在心动周期中有等容收缩期和等容舒张期的存在。它们分别出现在二尖瓣、主动脉瓣膜打开之前，是心室容量不变的短暂的过渡时期。因为心室的射血力远远大于心室舒张的抽吸力，所以，等容收缩期无法改变强大的心室射血力所决定的主动脉血流速度的不一致性，但是等容舒张期可以在很大程度上削减抽吸力的不均匀，使E峰血流速度变得相对整齐。

四、收缩功能与舒张功能之间的时间关系

舒张期在前，收缩期在后才能完成一个心动周期，这只能说明舒张功能不能直接参与对全身供血，所以，不可能产生所谓的“舒张功能不全或舒张性心力衰竭伴有正常的收缩功能”的现象。这是一个典型的逻辑悖论。因为无论心力衰竭有何种原因，心力衰竭就是指身体对血液容量的要求没有得到满足的特定结果。收缩功能正常意味着身体对血液的需求已经得到满足，不能仅根据心脏舒张功能降低的表现确定舒张性心力衰竭的概念。那么，所谓的舒张性心力衰竭与正常射血分数（ejection fraction, EF）就是自相矛盾的，它是实际上不存在的现象。临床仅仅根据EF值在正常范围判断心室的“收缩功能正常”也是不充分的，这一定是忽略了EF值对收缩功能的高估（详见本章第三节）。

对时间因素的忽视反映了现代医学理论对功能过程的忽视。任何生物功能过程都会占用时间。没有了时间的概念，就会把原本密切联系在一起的功能过程割裂开来，使各种生理因素的复杂变化过程变为支离破碎的孤立的现象。这种忽视时间因素的现象在临床病理、生理研究中随处可见，给我们的研究带来了许多误导。例如心肌冬眠（hibernation）、心肌顿抑（stunning）等现象都被看作是无缘无故出现的现象，并被统一称为“再灌注损伤”，这又是一个明显的悖论（详见第四章）。这里有必要强调的是，时间概念不是可有可无的，它反映各种现象的来龙去脉，在我们的功能医学研究中，我们将努力恢复时间概念，努力恢复人体的各种生物现象的真实的过程，这是解释疾病的真实病理过程的必要条件，也是寻找疾病功能性病因的基本条件。在随后的研究中，笔者将随时提示：任何生物现象，只要它发生在生物活体身上，就都不能脱离生物的过程。这可能也是结构医学思维方式的一个明显不足之处。

五、不能用正常动物模型讨论异常的心脏舒张功能

在我们面临心脏舒张功能异常时，另一个基本前提就是心室已经处于相对的收缩功能降低状态，至少是心脏处于亚健康状态。它已经脱离了心脏的完全的生理状态。如上分析，心脏功能首先面对心肌射血力相对或绝对降低的情况。前者如心肌缺血，后者如心肌所面临的阻力增加。这是临床研究心功能异常的共同前提。事实上，这个共同前提在临床研究中常常被遗忘了，或者说，在研究具体的细节的时候被忽略掉了，所以临床研究无法理解冠心病和高血压的力学病因。第三章和第四章就以心肌缺血为前提，这才有可能为这些疾病找到病因。从中可以发现临床的疾病状态不是孤立存在的，它只是脱离了生理水平的功能状态。主要不应根据形态变化讨论功能，而是从研究之初就要努力把握从生理到病理的功能关系的变化。这是功能医学研究的特点之一。

在研究舒张功能的过程中，我曾经读过这样的文献报道：“动物实验的数据显示：心肌的前负荷增加时，二尖瓣的E峰血流速度增加；相反，当前负荷减少时，E峰血流速度降低”，这样的现象与临床所见到的现象完全相反。临床超声心动图所观察到的患者多是有症状前来就诊的，他们中的大部分人可以观察到局部室壁运动的异常。尽管心脏的压力代偿性反应（详见第四章）可能会使整体心室的收缩功能看起来正常，得到正常的射血分数（EF值）的测量值，但是它并不能完全掩盖其局部心肌的受损和局部室壁运动异常。就是说，心肌的局部受损与正常的射血分数（EF值）的测量值可以并存。如果仅凭正常的射血分数就否认了心肌局部缺血的事实，那就完全否认了心脏的代偿活动的存在。要知道临床判断心脏的收缩功能正常与否，主要根据EF值是否大于50%的临界值。大于50%认为是正常的，小于50%被认为是收缩功能降低，但是它远远不能随时随地、精准地反映真实的收缩功能的细微变化。射血分数的概念只把各种收缩功能划分为正常与异常，而心肌缺血随时发生或消失，它是一个连续的细微变化过程。

临床上真实的收缩功能降低仍然表现为前负荷增加，使房室间的压差减小，表现为E峰血流速度降低的过程。但是，如果使用正常的动物制作模型，对舒张功能异常进行实验观察，这本身又是一个悖论。人为地增加正常动物的心脏前负荷，必然引起正常心脏的强烈的排斥作用。正常的心脏将充分调动储备的收缩功能，加强收缩，以尽快排出额外的负荷。这时所引发的反馈作用也是正常机体的自我保护作用，只能够通过加强收缩运动排出多余的前负荷，而不是像缺血心肌那样通过容量代偿解决前负荷额外增加的问题。此时人为增加前负荷不但使二尖瓣的E峰血流速度增加，而且心率也要加快，主动脉血流速度也会增加，正常心肌的收缩功能也被加强。与之相反的是，当心肌受损以后，也有心室的前负荷增加，但是心室有自然的增大的过程，心肌才能通过弗兰克-斯塔林定律调动心肌的储备力，保持心室收缩功能整体不降低。此时增加的前负荷总要使房室间压差减小，E峰血流速度只能减小，A峰血流速度必然增加；虽然心率也会增加，但是主动脉血流速度的降低将成为区别正常心脏和缺血的心脏的关键。所以，用正常动物做实验，通过人为地增加心脏的前负荷，是不能观察到病理条件下的舒张功能的反应的，所得到的只能是被加强的收缩功能的反应。这是使用正常的动物做实验，企图观察临床病理性舒张功能变化的一种必然的逻辑错误。这说明用动物实验评价舒张功能异常时需要制作合理的动物模型。人为地给正常动物增加前负荷形成的动物模型不能达到观察舒张功能异常的目的。这样的动物模型只会产生误导作用。错误模型的制作者忽略了一个基本事实：心脏的病理性的舒张功能状态只能发生在收缩功能降低的基础上，所以，不能用正常心脏的动物制作模型并进行观察。

或许我们从中可以体会到为何许多人接受了“舒张功能性心力衰竭”的概念，如果他们在动物实验中也使用了正常的动物制作模型，就可能产生错误的心力衰竭概念。如果收缩功能先减弱，首先引起的是心室内的压力增加，随后才有心房内的压力升高，这个顺序不可能颠倒。这种房室间压差的减小是形成E峰血流速度降低的根本原因。临床见到的所有的前负荷增加都只能表现为E峰血流速度的降低。说明制作舒张功能异常的动物模型同样需要了解舒张功能对收缩功能的依赖作用。

六、尝试建立舒张功能的新概念

超声心动图技术可以观察心脏的心肌、血流和瓣膜运动，是对临床所见各种现象做出科学解释的理想平台，也是可以提出相应概念的平台。用超声技术重新解释舒张功能，目的就是整体重新认识心脏功能，以及时、准确地评价各种心功能状态（包括心力衰竭和猝死前期在内）。这将成为重新解释所有心脏病和各种心脏现象的基础，也是探讨心脏病的因果关系，有效预防心脏病的根据。

根据上述分析，笔者尝试重新描述心脏的舒张功能。

心室的舒张功能直接服务于收缩功能，它只能通过收缩功能间接参与血液循环。收缩功能正常时，每次心室舒张所得到的回心血量必然等于心室的每搏量，这是心脏收缩与舒张功能平衡的表现。这样的平衡将可以保障心脏在较高效的供血效果和较低的能量消耗的状态之中工作。一旦心肌的供血遇到了困难，或绝对缺血，或相对缺血，舒张功能都将迅速地开始对降低了的收缩功能进行代偿，协助心脏平稳地完成收缩功能，直到心脏功能达到新的平衡状态为止。在两种功能达到新的平衡之前，心脏处于舒张功能代偿尚不充分的状态。舒张功能对收缩功能的代偿首先体现在容量代偿方面，这种代偿需要一定的时间，但是这种代偿付出的代价相对较小。而心脏的压力代偿虽然对心肌缺血的反应也很快，但是代偿的代价较高，短期内代偿的能力有限。在舒张功能代偿尚不充分的时间段，可以表现为二尖瓣E峰血流速度-时间积分的降低和A峰血流速度-时间积分的升高。

在实践中，从多普勒超声心动图上，我们的确看到了这样的E峰和A峰的频谱变化的现象。

图2-3说明，二尖瓣流入心室的血量必须在较短的时间内，以E峰和A峰的双峰形式尽快流入左心室。在E峰没有充分的时间展示出来的情况下，A峰就已经启动了，形成了二者融合的过程。这正表明了心室内的压力上升，压力代偿同时在起作用。这也证明舒张功能代偿只在收缩功能异常时起作用（详见第三章）。对此，通过血流频谱，我们能更好地理解在心肌缺血的条件下心脏的血流动力学的变化。这也是我们在研究各种心脏病时必须恰当地引入多普勒超声心动图技术的原因。因为它可以为各种心脏功能的研究提供重要的血流动力学的信息，使我们可以更准确地把握心脏功能的细微变化，也可以使我们更正确地理解各种心脏功能变化之间的力学原理。

从图2-1和图2-3中可以看出，心室的压力性代偿作用首先使心室的压力普遍上升，无论收缩期还是舒张期的压力都出现了上升。舒张期的心室压力的上升可以使房室间的压差变小，E峰血流速度降低，A峰血流速度自然升高；心室收缩前的心室内压升高的另一个作用就是使二尖瓣的开放时间稍微延迟，就是E峰和A峰的总的流入左心室的时间相对缩短，即e—a的时限相对缩短，而a—eʹ的时限稍微延长。可以理解为：心室压升高使舒张期二尖瓣的开放受阻，在开放时间缩短的时限内，心房将血液挤进左心室。在E峰的频谱中还包含了一部分A峰的流入量，这也促使A峰血流速度和血流速度-时间积分都有所上升。当E峰血流速度-时间积分＜A峰血流速度-时间积分时，可以认为舒张功能降低。其本质只是舒张功能的代偿作用尚未充分展开，只要时间足够，只要随后没有新的心肌受损，总会逐渐达到充分代偿的目的，即取得收缩与舒张功能新的平衡。

总之，利用超声心动图的多普勒技术对血流信息的敏感性，心脏舒张功能的概念可由二尖瓣血流的E峰和A峰血流速度-时间积分及其变化来定义，可以精确反映收缩功能的降低和舒张功能的代偿情况。当E峰血流速度-时间积分≥A峰血流速度-时间积分时，它代表了舒张功能的代偿是有效而充分的，心脏的收缩与舒张功能开始进入临床平衡状态。

心室的舒张功能可以表现为如下的各种不同的状态：

当E峰的血流速度和血流速度-时间积分都≥A峰血流速度和血流速度-时间积分时，可以称之为生理性平衡状态；当E峰血流速度-时间积分≥A峰血流速度-时间积分时，但E峰血流速度＜A峰血流速度时，显示射血功能已经降低，代偿正在进行，尚不充分；当E峰血流速度降低，E峰降速时间延长是舒张功能正在代偿的表现；当血流速度和血流速度-时间积分都显示E峰＜A峰时，就是所谓的E峰、A峰距离较近，或有融合，则表示损伤正在进行，代偿远远不足，或几乎没有代偿（这可能是一种比较明显的心脏收缩与舒张功能不平衡状态，但是不能由此断定心脏的预后不好）。

七、舒张功能新概念衍生的医学逻辑

1．重新解释舒张功能的其他概念

在心脏生理学中，心脏的顺应性被定义为应力（stress）变化和由此形成的应变（strain）之间的关系（容积变化的百分率）。用“dP/dV比值来表示顺应性，dP/dV是压力变化除以容积的变化率”。却人为地规定顺应性只代表早期的收缩功能轻度下降，专指血流频谱上的E峰血流速度降低，同样无视E峰时限是否延长。只是这时微量的心室残余血量的增加不可能被临床现有仪器探测到，但是由它引发的压力的增加却是明显的。血液的不可压缩性证实心室容量的微小变化可以引发室内压力的巨大变化。这可能是舒张早期心室压升高，而容量“不变”的原因。这个现象被解释为心肌的顺应性降低，而实际上只是微量的收缩功能的降低。所以，用心肌的应力和应变的比值dP/dV来表示收缩功能的顺应性，掩盖了心肌的缺血与代偿过程的本质。

心肌的松弛性是指在舒张期所包含的时限内，心肌不再缩短并产生力量，几乎变为静息状态下的力度和长度，是指心肌完全丧失了应有的高张力。在这里像顺应性、松弛性、僵直性这样的工程学的概念并没有反映心肌的生物学变化的真实过程，引用这样的概念必须慎重。即使舒张期的血流频谱也不只代表了舒张功能的作用效果，同时也包含了收缩功能的作用效果，它们常常先受到收缩功能的影响。错把预先拥有的收缩功能异常当作舒张功能的异常，主要的原因是从思维方式上就没有考虑收缩功能对舒张功能的约束和主导作用。那些工程学概念不可能充分反映收缩与舒张两种心功能之间复杂的相互关系。与之形成鲜明对比的是，生物学研究曾成功地引入了压力的概念，例如血压是经典物理学中的最基本物理概念，临床医学需要把它引进来，才能更好地解释生物现象。

如前所述，二尖瓣的E峰的减速时间的延长，甚至整个舒张期时限的延长都表示了舒张功能的延续，而不是它的减弱，用以平衡舒张与收缩功能关系，弥补因E峰降低所减少的二尖瓣流入的血容量。因为这种时限的延长是以主动增加舒张期能耗为代价的，而不是被动的延长，它表示舒张功能正在增强其代偿功能。

这些细微的变化，在评价心功能时也被笼统的心室射学分数这种简单而粗暴的评价方式所掩盖了。只要射血分数值正常就认为收缩功能正常，就认为可以单独地研究舒张功能了，这样的认识是割裂性思维的体现，形成了完全脱离收缩功能的研究策略，甚至进一步认为凡是有了收缩功能异常必然先有舒张功能异常，这也是对舒张功能的生物学意义的误解。

至于“限制性充盈异常”概念的解释就更不能接受了：此时心室压异常地增高，为什么还会出现很高的E峰血流速度？心室压力增高的直接结果应该是房室间的压力差减小，使得E峰血流速度降低，这是符合逻辑的力学推理。而心室压力增高不可能引起很高的E峰血流速度，这是一个难以理解的描述；另一个问题是为什么会产生异常急剧增高的心室压力呢？弱小的心房肌加压，形成A峰，绝不会给更高压的心室增加如此大的压力，因为心室压力主要靠强大的心室肌支持。室压增高唯一的可能性就是心室内的残留血的逐步积累。而造成这样的积累的唯一可能的原因就只能是收缩功能正在不断受损，而且舒张功能尚未能够做出满意的代偿。单纯的舒张功能异常既不存在，也不可能在短时间内产生如此巨大的心室内压。这又是一个逻辑悖论。唯一能够对此悖论做出解释的就是使用了正常的动物做了不恰当的动物模型，所观察到的结果误导了临床的认识。

此外，用限制性充盈异常并不能解释异常增高的E峰血流速度和很低的A峰血流速度。对于这样的频谱现象只能够用房室间压差明显增大来解释。而压差加大的原因只能是心室腔内的压力减小的结果，因为在整个心动周期中，心房内的压力不可能有很大幅度的变化。我们可在心脏监护室的手术后患者身上看到这样的血流频谱：异常高尖的E峰血流速度和十分矮小的A峰血流速度。它们可以出现在有效循环血容量不足的情况下，甚至并不主要依赖于强心药物的作用。此时，心室腔充盈相对不足，压力相对低。心脏为了满足机体的供血，必须加强、加快收缩，表现为房室间压差较大，可以出现异常高尖的E峰血流速度和十分矮小的A峰血流速度。所谓的心脏的限制性充盈异常的说法也是不科学的，这也是对心室的缺血与代偿的过程缺乏理解。

从这里可以看出：孤立地研究舒张功能给各种临床现象的解释提供了主观的随意性，使得这些解释过于简单化，错误百出。可以说忽略了收缩功能的约束机制是造成对舒张功能各种误解的基本原因，也是形成各种疑难问题并且始终无法解决它的基本原因。甚至在研究心力衰竭的问题时，还衍生出舒张性心力衰竭的概念，而这个概念完全是人为杜撰出来的。在这里，通过简单的逻辑分析，便可确认目前流行的舒张性功能的基本概念及其所衍生的一系列概念或是违背事实的，或是不恰当的，我之所以发现如此众多的理论问题，不是笔者的水平高，而是因为符合生物逻辑的理论的分析价值在任何时间都高于统计学研究结果。

2．舒张性心力衰竭根本不存在

当前的医学理论表明，诊断舒张性心力衰竭的三条强制性条件是：①存在心力衰竭的症状和体征；②左心室收缩功能正常或只有轻微的异常；③有异常的左心室松弛性，心室充盈，舒张期扩展性不良，或舒张期刚性增强的证据。根据上述理论推理，凡有心力衰竭表现的患者，其EF值正常时，就可认为其为舒张性心力衰竭，这完全是人为构建的概念，因为该概念无法统一解释两种心力衰竭。与收缩性心力衰竭构成了不同的并列的概念，也是矛盾的概念。一方面左心室射血分数的测量值正常，另一方面临床出现心力衰竭症状，就认为这是属于舒张性心力衰竭。心力衰竭首先应该是指心脏不能完成循环系统的供血任务所产生的结果，而心脏的舒张功能不会直接向全身的组织器官输送任何血量，因为舒张功能只是提供有效循环血量，为心室收缩功能的射血做准备的。而且心脏生理学告诉我们，正常情况下，舒张期心室所接受到的从心房流入的回心血量应该严格地与心室每搏量相等。这个严格相等的数量关系，是人体保持收缩与舒张平衡的标志。这也是一种严格的逻辑关系。忽视心脏功能的这种逻辑关系是对心脏功能规律的误解，包括对收缩功能和舒张功能整体关系的误解。

为什么会在患者出现心力衰竭症状时，其收缩功能EF值还可以正常呢？这可从两个方面理解：一个是心肌的收缩特性包括了收缩与舒张功能这两种成分的共同作用，粗略的射血分数指标不能反映细微的心功能变化；另一个方面就是射血分数对实际的收缩功能总有高估作用。前者是由于人为设计的指标粗略和不恰当应用，后者表示简单的指标无法反映复杂的心脏功能。二者的不匹配是可以理解的，不考虑射血分数高估的特点，不考虑在临床实际应用的情况，想当然地展开舒张功能的讨论，一定会出错。

3．心肌的缺血和代偿总是并存的

EF值将永远代表缺血与代偿两种功能共同作用的结果。任何情况下的心脏功能的降低都不是独立存在的，心肌的代偿作用无时不在，甚至在缺血后的第一个心动周期就会产生代偿，充分的代偿可以在很大程度上掩盖真实缺血的程度。不充分的代偿又可以产生许多的病理现象。心肌缺血和代偿将贯穿所有的心脏病的功能过程，它可以表现为各种心脏病的功能状态。如何论证缺血和代偿现象的并存？这将是解释心脏功能复杂性的核心环节，是解释各种心功能现象和各种心脏疾病的因果关系的枢纽。

一方面所有心脏病都不可能脱离这样复杂的功能状态；另一方面，这样的复杂的功能可以决定，或者可以解释各种心脏病的功能性的因果关系。射血分数只是为了流行病学研究而人为地设计出来的，用于粗略判断心脏收缩功能大致正常与否的指标。心脏的收缩功能的复杂和精细程度与射血分数完全不能匹配。此外，临床主要借用流行病学的方法，把50%的射血分数值当作区别收缩功能是否正常的通用标准，这样的分界线显然是十分粗略的，到处都可以留下人为的“高估”收缩功能的迹象，造成了假象。这应该是形成“舒张性心力衰竭”概念的主要原因之一。其他使用射血分数的情况，例如评价心力衰竭的程度，同样存在着过于粗略，人为“高估”的倾向。操作者手动测量的EF值的重复性很差，测量的结果受操作者对心功能的主观判断的影响，更不是一个好的诊断心力衰竭的依据。如果把50%当作判断收缩功能正常与否的界线，在实践中，半数以上的普通人的EF值为60%～75%，这显然是高估的结果，完全不符合生物功能的能量最小原理。该原理提醒我们，生物体执行生理功能只能消耗稍高于最低生理标准的能量，不允许过度消耗能量。