第四章 外科休克

第一节 概论

休克（shock）是临床各科常见的危重综合征，尤以外科领域常见。休克是人体对有效循环血流量锐减的反应，是组织血流灌注不足，能量缺乏所引起的细胞内代谢紊乱和功能受损的全身性病理过程，是一种细胞水平的急性营养代谢障碍。

目前认为，休克是由于各种不同的致病因素作用于机体，引起有效循环血量不足，神经—体液因子失调和急性循环障碍使组织血液灌流量严重不足，导致各重要生命器官机能代谢受损的一个全身性危重病理过程。简言之，休克就是人们对有效循环血量减少的反应，是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。多种神经—体液因子参与休克的发生和发展。

休克的分类方法很多，迄今尚无一致意见。本章将休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经源性和过敏性休克五类。失血性休克和创伤性休克均属于低血容量性休克，而外科常见的休克是低血容量性休克和感染性休克。

【病理生理】尽管休克的原始病因不同，但从病理生理角度分析，都存在着微循环障碍，有效循环血容量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质，这些是各类休克共同的病理生理基础。

（一）微循环的变化

根据血流动力学和微循环变化的规律，可将休克的发生发展过程分为3个时期。

1．休克初期（微循环缺血期）

由于有效循环血容量显著减少，引起循环容量降低、动脉血压下降。此时机体通过一系列代偿机制调节和矫正所发生的病理变化。包括：通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感—肾上腺轴兴奋导致大量儿茶酚胺释放以及肾素—血管紧张素分泌增加等环节，可引起心跳加快、心排出量增加以维持循环相对稳定；又通过选择性收缩外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（如肝、脾、胃肠）的小血管使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。由于内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素的影响发生强烈收缩，动静脉间短路开放，结果外周血管阻力和回心血量均有所增加；毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放有助于组织液回吸收和血容量得到部分补偿。但微循环内因前括约肌收缩而致“只出不进”，血量减少，组织仍处于低灌注、缺氧状态。若能在此时去除病因积极复苏，休克常较容易得到纠正。

2．休克期（微循环瘀血期）

若休克继续进展，微循环将进一步因动静脉短路和直捷通道大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状况，并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺、缓激肽等释放。这些物质可直接引起毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌则因对其敏感性低仍处于收缩状态。结果微循环内“只进不出”，血液滞留、毛细血管网内静水压升高、通透性增强致血浆外渗、血液浓缩和血液黏稠度增加，于是又进一步降低回心血量，致心排出量继续下降，心、脑器官灌注不足，休克加重而进入抑制期。此时微循环的特点是广泛扩张，临床上病人表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。

3．休克晚期（DIC期）

休克发展到晚期时，由于持续性微循环淤血所引起的微循环中血液的浓缩和血液黏滞度增高，使血流速度更加缓慢，血小板和红细胞就较易聚集而形成团块；再者，纤维蛋白浓度增加，白细胞、血小板黏附，以及严重的缺氧和酸中毒，可损伤血管内皮细胞，使内皮细胞下的胶原裸露，从而激活内源性凝血系统而引起DIC。组织创伤破坏释放出的大量细胞因子，通过外源性凝血系统的激活也可引起DIC的发生。休克过程中一旦发生DIC，就会产生严重不良后果。因为：①微血管的机械堵塞进一步加重微循环障碍。②由于大量凝血因子和血小板的消耗，同时纤维蛋白溶解系统被激活，致使血液由高凝状态转为低凝状态，从而导致广泛性出血，循环血量将进一步减少。③DIC过程中产生的凝血因子、血小板聚集体、纤维蛋白（原）降解产物等都对网状内皮系统有封闭作用，因而机体对来自肠道的细菌、内毒素和其他有害的大分子物质的清除能力降低。应当指出：①并不是所有休克患者都会发生DIC，但发生DIC后病情必然严重。②严重创伤、严重感染、错输异型血等可通过不同的途径引起DIC，这些原因引起的休克发生DIC较早。

（二）无氧代谢

随着休克进展，细胞氧供下降，不能满足机体对氧的需求时，将产生无氧糖酵解，乳酸生成增多，丙酮酸浓度降低，即血乳酸浓度升高和乳酸/丙酮酸（L/P）比率增高。在没有其他原因造成高乳酸血症的情况下，乳酸盐的含量和L/P比值，可以反映病人细胞缺氧的情况。当发展至重度酸中毒（pH＜7.2）时，心血管对儿茶酚胺的反应性降低，表现为心跳缓慢、血管扩张和心排出量下降，还可使氧合血红蛋白离解曲线右移。

（三）炎症介质释放和缺血再灌注损伤

严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应。炎症介质包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素和血管扩张剂一氧化氮（NO）等。活性氧代谢产物可引起脂质过氧化和细胞膜破裂。

代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种膜的屏障功能。细胞膜受损后除通透性增加外，还出现细胞膜上离子泵的功能障碍，如Na+-K+泵、钙泵。表现为细胞内外离子及体液分布异常，如钠、钙离子进入细胞内不能排出，钾离子则在细胞外无法进入细胞内，导致血钠降低、血钾升高，细胞外液随钠离子进入细胞内，引起细胞外液减少和细胞肿胀、死亡，而大量钙离子进入细胞内后除激活溶酶体外，还导致线粒体内钙离子升高，并从多方面破坏线粒体。溶酶体膜破裂后除前面提到释放出许多引起细胞自溶和组织损伤的水解酶外，还可产生心肌抑制因子（M DF）、缓激肽等毒性因子。线粒体膜发生损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物，呈现线粒体肿胀、线粒体嵴消失，细胞氧化磷酸化障碍而影响能量生成。

（四）内脏器官的继发性损害

由于微循环障碍的持续存在和发展，内脏器官的部分组织可因严重的缺血、缺氧而发生组织细胞的变性、坏死和出血而引起内脏器官功能衰竭。内脏器官继发性损害的发生与休克的原因和休克持续时间的长短有密切关系。心、肺、肾的功能衰竭是休克死亡的三大原因。

（1）肺 休克时缺氧可使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少。复苏过程中，如大量使用库存血，则所含较多的微聚物可造成肺微循环栓塞，使部分肺泡萎陷和不张、水肿，部分肺血管嵌闭或灌注不足，引起肺分流和死腔通气增加，严重时导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。ARDS常发生于休克期内或稳定后48～72h内。因休克而死亡的病人中，约有1/3死于此征。

（2）肾 休克时的低血压、儿茶酚胺分泌增加使肾入球血管痉挛和有效循环容量减少，肾滤过率明显下降而发生少尿。休克时，肾内血流重分布并转向髓质，因而不但滤过尿量减少，还可导致皮质区的肾小管缺血坏死，可发生急性肾衰竭。

（3）脑 儿茶酚胺分泌增加对脑血管的作用甚小。休克时，因脑灌注压和血流量下降将导致脑缺氧。缺血、CO2潴留和酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增高而导致脑水肿和颅内压增高。病人可出现意识障碍，严重者可发生脑病、昏迷。

（4）心 冠状动脉血流量减少，导致缺血和酸中毒，从而损伤心肌，当心肌微循环内血栓形成后，可引起心肌的局灶性坏死。心肌含有丰富的黄嘌呤氧化酶，易遭受缺血——再灌注损伤，电解质异常将影响心肌的收缩功能。

（5）胃肠道 休克时胃肠功能受抑制，正常黏膜上皮细胞屏障功能受损，导致肠道内的细菌或其毒素经淋巴或门静脉途径侵害机体，称为细菌移位和内毒素移位，形成肠源性感染，这是导致休克继续发展和形成多器官功能障碍综合征的重要原因。另外，肠黏膜细胞也富含黄嘌呤氧化酶系统，并产生缺血—再灌注损伤，可引起胃应激性溃疡和肠源性感染。

（6）肝 休克可引起肝缺血、缺氧性损伤，可破坏肝的合成与代谢功能。另外，来自胃肠道的有害物质可激活肝Kupffer细胞，从而释放炎症介质。组织学方面可见肝小叶中央出血、肝细胞坏死等。生化检测有ALT、血氨升高等代谢异常。受损肝的解毒和代谢能力均下降，可引起内毒素血症，并加重已有的代谢紊乱和酸中毒。

（五）凝血功能的变化

当微循环严重障碍时，易发生血管内凝血。休克的病因如脓毒血症、创伤等，本身已带有促凝因素。至休克期，微循环血流淤滞、血细胞聚集。血小板更释放多种促凝因子，可形成透明栓子，并使红细胞聚成团块，加重微血管阻塞。

【临床表现】按照休克的发病过程可分为休克代偿期和休克抑制期，或称休克早期或休克期。

（1）休克代偿期 由于机体对有效循环血容量减少的早期有相应的代偿能力，病人的中枢神经系统兴奋性提高，交感—肾上腺轴兴奋 表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少等。此时，如处理及时、得当，休克可较快得到纠正。否则，病情继续发展，进入休克抑制期。

（2）休克抑制期 表现为：病人神情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端发绀；脉搏细速、血压进行性下降。严重时，全身皮肤、黏膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出，尿少甚至无尿。若皮肤、黏膜出现瘀斑或消化道出血，提示病情已发展至弥散性血管内凝血阶段。若出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁及发绀，一般吸氧不能改善呼吸状态时，应考虑并发急性呼吸窘迫综合征。

【诊断】低血容量性休克的诊断，一般不难。重要的是要作出早期诊断。要点是凡遇到严重损伤、大量出血、重度感染以及过敏病人和有心脏病史者，应想到并发休克的可能；临床观察中，对于有出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少等症状者，应疑有休克。若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90kPa以下及尿少者，则标志病人已进入休克抑制期。

【休克的监测】通过监测不但可了解病人病情变化和治疗反应，并为调整治疗方案提供客观依据。

1．一般监测

（1）精神状态 精神状态是脑组织血液灌流和全身循环状况的反映。如病人神志清楚，对外界的刺激能正常反应，说明病人循环血量已基本足够；相反，若病人表情淡漠、不安、谵妄或嗜睡、昏迷，反映脑因血液循环不良而发生障碍。

（2）皮肤温度、色泽 皮肤温度、色泽是体表灌流情况的标志。如病人的四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲或口唇时，局部暂时缺血呈苍白，松压后色泽迅速转为正常，表明末梢循环已恢复、休克好转；反之则说明休克情况仍存在。

（3）血压 动脉压是血流动力学的重要指标之一。但是，血压并不是反映休克程度最敏感的指标。在判断病情时，还应兼顾其他的参数进行综合分析。在观察血压情况时，还要强调应定时测量、比较。通常认为收缩压＜90kPa、脉压＜20kPa是休克存在的表现；血压回升、脉压增大则是休克好转的征象。

（4）脉率 脉率的变化多出现在血压变化之前，可用触诊或EKG监测。当血压还较低，但脉率已恢复且肢体温暖者，常表示休克趋向好转。

（5）尿量 休克病人测每小时尿量是评价肾血液灌注情况的有用指标。尿少通常是早期休克和休克复苏不完全的表现。尿量＜25ml/h、比重增加者表明仍存在肾血管收缩和供血量不足；血压正常但尿量仍少且比重偏低者，提示有急性肾衰竭可能。当尿量维持在30ml/h以上时，则休克已纠正。

2．特殊监测

特殊监测包括以下多种血流动力学监测（hemodynamic monitoring）项目。

（1）中心静脉压（CVP）在休克监测中，中心静脉压反映了右心对回心血量的泵出能力，并能提示静脉回流量是否适当。CVP的正常值为0.49～0.98kPa（5～10cmH2O）。当CVP＜0.49kPa时，表示血容量不足；高于1.47kPa（15cm H2O）时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；若CV P超过1.96kPa（20cm H2O）时，则表示存在充血性心力衰竭。

（2）肺毛细血管楔压（PCWP）肺动脉压（PAP）和肺毛细血管楔压PCWP应用Swan-Ganz漂浮导管可测得，可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。PAP的正常值为1.3～2.9kPa（10～22kPa）; PCWP的正常值为0.8～2kPa（6～15kPa），与左心房内压接近。PCWP低于正常值反映血容量不足（较CVP敏感）; PCWP增高可反映左心房压力增高如急性肺水肿时。因此，临床上当发现PCWP增高时，即使CVP尚属正常，也应限制输液量以免发生或加重肺水肿。此外，还可在作PCWP时获得血标本进行混合静脉血气分析，了解肺内动静脉分流或肺内通气/灌流比的变化情况。但是，肺动脉插管的严重并发症发生率为3%～5%，故应当严格掌握适应证。

（3）心排出量（CO）和心脏指数（CI）CO是心率和每搏排出量的乘积，可经Swan-Ganz导管应用热稀释法测出。成人CO的正常值为4～6L/min。单位体表面积上的心排出量称作心脏指数（CI），正常值为2.5～3.5L/（min · m2）。此外，还可按下列公式计算出总外周血管阻力（SVR）:SVR= [（平均动脉压-中心静脉压）/心排出量]×80。正常值为100～130kPa · s/L。

可用带有分光光度血氧计的改良式肺动脉导管，连续测定混合静脉血氧饱和度（SvO2），来判断体内氧供应与氧消耗的比例。反映正常人体氧供应与消耗之间达到平衡的SvO2值是0.75。SvO2值降低则反映氧供应不足，可因心排出量本身降低、血红蛋白浓度或动脉氧饱和度降低所致。此外，确定适宜的CO还可经动态地观察氧供应（DO2）和氧消耗（VO2）的关系来判断。DO2和VO2的计算公式如下：

DO2=1.34×SaO2（动脉血氧饱和度）×Hb（血红蛋白）×CO×10

VO2= [CaO2（动脉血氧含量）-CvO2（静脉血氧含量）]×CO×10

CaO2=1.34×SaO2×Hb

CvO2=1.34×SvO2×Hb

正常值：

DO2:400～500ml/（min · m2）

VO2:120～140ml/（min · m2）

CI:2.5～3.5L/（min · m2）

（4）动脉血气分析 动脉血氧分压（PaO2）正常值为10.7～13kPa（80～100mmHg）；动脉血二氧化碳分压（PaCO2）正常值为4.8～5.8kPa（36～44mmHg）。休克时可因肺换气不足，出现体内二氧化碳聚积致PaCO2明显升高；相反，如病人原来并无肺部疾病，因过度换气可致PaCO2较低；若PaCO2超过5.9～6.6kPa（45～50mmHg）时，常提示肺泡通气功能障碍；若PaO2低于8.0kPa（60mmHg），吸入纯氧仍无改善者则可能是ARDS的先兆。动脉血pH正常值为7.35～7.45。通过监测pH、碱剩余（BE）、缓冲碱（BB）和标准重碳酸盐（SB）的动态变化有助于了解休克时酸碱平衡的情况。碱缺失（BD）可反映全身组织的酸中毒情况，反映休克的严重程度和复苏状况。

（5）动脉血乳酸盐测定 休克病人组织灌注不足可引起无氧代谢和高乳酸血症，监测有助于估计休克及复苏的变化趋势。正常值为1～1.5mmol/L，危重病人允许到2mmol/L。

（6）胃肠黏膜内pH（intramucosal pH, pHi）值监测 根据休克时胃肠道较早便处于缺血、缺氧状态，因而易于引起细菌移位、诱发脓毒症和M ODS；而全身血流动力学检测常不能反映缺血严重器官组织的实际情况。测量胃黏膜pHi，不但能反映该组织局部灌注和供氧的情况，也可能发现隐匿性休克。pHi的正常范围为7.35～7.45。

（7）DIC的检测 对疑有DIC的病人，应测定其血小板的数量和质量、凝血因子的消耗程度及反映纤溶活性的多项指标。

【治疗】休克病人的治疗，包括病因治疗（如创伤处理、抗感染药物应用）、抗休克措施以及其他并发症的防治等。

（1）一般紧急治疗 包括积极处理引起休克的原发伤、病，如创伤制动、大出血止血、保证呼吸道通畅等。采取头和躯干抬高20°～30°，下肢抬高15°～20°体位，以增加回心血量，及早建立静脉通路，并用药维持血压。早期予以吸氧，注意保温。

（2）补充血容量 是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键，应在连续监测动脉血压、尿量和CVP的基础上，结合病人皮肤温度、末梢循环、脉搏幅度及毛细血管充盈时间等微循环情况，判断补充血容量的效果。通常首先采用晶体液，但由于其维持扩容作用的时间仅1h左右，故还应准备全血、血浆、压缩红细胞、清蛋白或血浆增量剂等胶体液输注。也可用3%～7.5%高渗盐溶液行休克复苏治疗。通过高渗液的渗透压作用，能吸出组织间隙和肿胀细胞内的水分起到扩容的效果；高钠还有增加碱储备和纠正酸中毒的作用。

（3）积极处理原发病 外科疾病引起的休克，多存在需手术处理的原发病变，如内脏大出血的控制、坏死肠袢切除、消化道穿孔修补和脓液引流等。应在尽快恢复有效循环血量后，及时施行手术处理原发病变，才能有效地治疗休克。有的情况下，应在积极抗休克的同时进行手术，以免延误抢救时机。

（4）纠正酸碱平衡失调 休克病人由于组织灌注不足和细胞缺氧常有不同程度的酸中毒，而酸性内环境对心肌、血管平滑肌和肾功能均有抑制作用。在休克早期，又可能因过度换气，引起低碳酸血症、呼吸性碱中毒。按照血红蛋白氧合解离曲线的规律，碱中毒使血红蛋白氧离曲线左移，氧不易从血红蛋白释出，可使组织缺氧加重，故不主张早期使用碱性药物。而酸性环境有利于氧与血红蛋白解离，从而增加组织供氧。机体在获得充足血容量和微循环改善后，轻度酸中毒常可缓解而不需再用碱性药。但重度休克合并酸中毒经扩容治疗不满意时，仍需使用碱性药物。用药前需保证呼吸功能正常，以免引起CO2潴留和继发呼吸性酸中毒。

（5）血管活性药物的应用 严重休克时，单用扩容治疗不易迅速改善循环和升高血压。若血容量已基本补足但循环状态仍未好转且表现发绀、皮肤湿冷时，则应选用下列血管活性药物。①血管收缩剂：去甲肾上腺素、间羟胺和多巴胺等。②血管扩张剂：分α受体阻滞剂和抗胆碱能药两类。前者包括酚妥拉明、酚卞明等，能解除去甲肾上腺素所引起的小血管收缩和微循环淤滞并增强左室收缩力。抗胆碱能药物包括阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱。③强心药：包括兴奋肾上腺素能受体兼有强心功能的药物，如多巴胺和多巴酚丁胺等，其他还有强心苷如（西地兰）。

（6）治疗DIC改善微循环 对诊断明确的DIC，可用肝素抗凝，一般1.0mg/kg,6h一次，成人首次可用10000U（1mg相当于125U左右）。有时还使用抗纤溶药如氨甲苯酸、氨基己酸，抗血小板粘附和聚集的阿司匹林、双嘧达莫（潘生丁）和小分子右旋糖酐。

（7）皮质类固醇和其他药物的应用 皮质类固醇可用于感染性休克和其他较严重的休克。其作用主要有：①阻断α受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环；②保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂；③增强心肌收缩力，增加心排出量；④增进线粒体功能和防止白细胞凝集；⑤促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒。

其他类药物包括：①钙通道阻断剂如维拉帕米、硝苯地平和地尔硫等，具有防止钙离子内流、保护细胞结构与功能的作用。②吗啡类拮抗剂纳洛酮，可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常。③氧自由基清除剂如超氧化物歧化酶（SOD），能减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用。④调节体内前列腺素（PG），如输注前列腺素I2（PGI2）以改善微循环。

第二节 低血容量性休克

低血容量性休克（hypovolemic shock）指失血、烧伤以及大量体液丧失或液体积存于第三间隙，导致有效循环量减少而引起的休克。由大血管破裂或脏器出血引起的称失血性休克。各种损伤或大手术后同时具有失血及血浆丢失而发生的称创伤性休克。

低血容量性休克的主要表现为：CVP降低，回心血量不足，CO下降所造成的低血压；经神经内分泌机制引起的外周血管收缩、血管阻力增加和心率加快；以及由微循环障碍造成的各种组织器官功能不全和病变。低血容量休克治疗的根本目标是恢复有效循环血容量。及时补充血容量、治疗其病因和制止其继续失血、失液是治疗此型休克的关键。

一、失血性休克

失血性休克（hemorrhagic shock）在外科休克中很常见，是大量失血迅速导致有效循环血量锐减而引起周围循环衰竭的一种综合征。多见于大血管破裂，腹部损伤引起肝、脾破裂，胃、十二指肠出血，门静脉高压症所致的食管、胃底曲张静脉破裂出血等。一般15min内失血少于全血量的10%时，机体可代偿。通常在失血超过全身总血量的20%时，即出现休克。严重的体液丢失，可造成大量的细胞外液和血浆的丧失，以致有效循环血量减少，也能引起休克。失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度，休克往往是在快速、大量（超过总血量的30%～35%）失血而又得不到及时补充的情况下发生的。

在很多情况下，对出血作出诊断并不太困难。病史和体征都能反映出血管内容量不足和肾上腺素的补偿性反应。然而，实验检测却不完全如此。因为在急性失血后的短时间内，体液移动还不可能很明显，难以通过血液检测指标反映出来。若失血的过程稍长，体液移动逐步增多，就会使血液呈现浓缩，表现为血红蛋白增高、血细胞比容上升、尿素氮与肌酐的比例增大。如果失血的过程较长，失血量较大，特别是自由水丢失逐步增多，还会发生血清钠增高。通过中心测压可以观察到中心静脉压（CVP）和肺动脉楔压（PCWP）降低，心排出量降低，静脉血氧饱和度（SvO2）降低和全身血管阻力增高。

【治疗】主要包括补充血容量和积极处理原发病和制止出血两个方面。注意要两方面同时抓紧进行，以免病情继续发展引起器官损害。

（一）补充血容量

可根据血压和脉率的变化来估计失血量。虽然失血性休克时，丧失的主要是血液，但补充血容量时，并不需要全部补充血液，而应抓紧时机及时增加静脉回流。首先，可经静脉快速滴注平衡盐溶液和人工胶体液（如第三代的羟乙基淀粉）。其中，快速输入胶体液更容易恢复血管内容量和维持血流动力的稳定，同时能维持胶体渗透压，持续时间也较长。一般认为，维持血红蛋白浓度在100g/L, Hct在30%为好。若血红蛋白浓度大于100g/L可不必输血；低于70g/L可输浓缩红细胞；在70～100g/L时，可根据病人的代偿能力、一般情况和其他器官功能来决定是否输红细胞；急性失血量超过总量的30%可输全血。输入液体的量应根据病因、尿量和血流动力学进行评估，临床上常以血压结合中心静脉压的测定指导补液。

随着血容量补充和静脉回流的恢复，组织内蓄积的乳酸进入循环，应给予碳酸氢钠纠正酸中毒。还可用高渗盐水输注，以扩张小血管、改善微循环、增加心肌收缩力和提高心排出量（CO）。其机制与钠离子增加、细胞外液容量恢复有关。但高钠血症也有引起血压下降、继发低钾、静脉炎及血小板聚集的危险，应予注意。

（二）止血

在补充血容量同时，如仍有出血，难以保持血容量稳定，休克也不易纠正。对于肝脾破裂、急性活动性上消化道出血病例，应在保持血容量的同时积极进行手术准备，及早施行手术止血。

二、创伤性休克

严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克，称为创伤性休克（traumatic shock）。创伤性休克多见于一些遭受严重损伤的病人，如骨折、挤压伤、大手术等。血浆或全血丧失至体外，加上损伤部位的出血、水肿和渗出到组织间隙的液体不能参与循环，可使循环血量大减。受伤组织逐渐坏死或分解，产生具有血管抑制作用的蛋白分解产物，如组胺、蛋白酶等，引起微血管扩张和管壁通透性增加，也使有效循环血量进一步减少，组织更加缺血。创伤性休克可以伴有因失血和失液造成的低血容量性休克。其中包括化学介质、损伤因子、氧自由基、毒性物质的作用，以及神经内分泌的变化，使微血管的通透性增强，造成渗出。另一方面，创伤可刺激神经系统，引起疼痛和神经—内分泌系统反应，影响心血管功能；有的创伤如胸部伤可直接影响心肺，截瘫可使回心血量暂时减少，颅脑伤有时可使血压下降等。是为血管损伤渗出引起的低血容量性休克，故应该属于血管源性休克。虽然是低血容量性休克，但却与失血引起的低血容量性休克有所不同。创伤性休克伴有大量的体液丢失，并在血管外间隙有大量的体液被隔离开，更多地激活炎性介质，并且会发展成为急性炎症反应综合征（SIRS）。

【治疗】由于创伤性休克也属于低血容量性休克，故其急救也需要扩张血容量，与失血性休克时基本相同。但由于损伤可有血块、血浆和炎性渗液积存在体腔和深部组织，必须详细检查以准确估计丢失量，而需要更多的液体补充。创伤后疼痛刺激严重者需适当给予镇痛镇静剂；妥善临时固定（制动）受伤部位；对危及生命的创伤如开放性或张力性气胸、连枷胸等，应作必要的紧急处理。手术和较复杂的其他处理，一般应在血压稳定后或初步回升后进行。创伤或大手术继发休克后，还应使用抗生素，避免继发感染。

第三节 感染性休克

严重感染特别是革兰阴性菌感染常可引起感染性休克（septic shock），是外科多见和治疗较困难的一类休克。感染性休克亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克。本病可继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等，称为内毒素性休克。根据血流动力学的特点又分为高动力性休克（暖休克）和低动力休克（冷休克）两型。前者外周血管扩张、阻力降低，CO正常或增高（又称高排低阻型），有血流分布异常和动静脉短路开放增加，细胞代谢障碍和能量生成不足。病人皮肤比较温暖干燥，又称暖休克。低动力型（又称低排高阻型）外周血管收缩，微循环淤滞，大量毛细血管渗出致血容量和CO减少。病人皮肤湿冷，又称冷休克。

感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统，产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官及系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。白细胞计数大多增高，在15×109/L～30×109/L之间，中性粒细胞增多伴核左移现象。血细胞压积和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。并发弥散性血管内凝血（DIC）时血小板进行性减少。在抗菌药物治疗前常规进行血（或其他体液、渗出物）和脓液培养（包括厌氧菌培养）。分离得致病菌后作药敏试验。溶解物试验（LL T）有助于内毒素的检测。

内毒素与体内的补体、抗体或其他成分结合后，可刺激交感神经引起血管痉挛并损伤血管内皮细胞。同时，内毒素可促使组胺、激肽、前列腺素及溶酶体酶等炎症介质释放。引起全身性炎症反应，结果导致微循环障碍、代谢紊乱及器官功能不全等。然而，在确诊为感染性休克的病人中，可能未见明显的感染病灶，但具有全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）:①体温＞38℃或＜36℃; ②心率＞90次/min; ③呼吸急促＞20次/min或过度通气，PaCO2＜32.3kPa; ④白细胞计数＞12×109/L或＜4×109/L，或未成熟白细胞＞10%。

感染性休克的常见致病菌为革兰阴性菌，如肠杆菌科细菌（大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等）；不发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属等）；脑膜炎球菌；类杆菌等。革兰阳性菌如葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。某些病毒性疾病如流行性出血热，其病程中也易发生休克。某些感染，如革兰阴性菌败血症、暴发性流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢（幼儿）易并发休克。原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗，或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克。因此，本病较多见于医院内感染患者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤易发生。

中毒性休克综合征（TSS）是由细菌毒素引起的严重症候群。最初报道的TSS是由金葡菌所致，近年来发现类似症候群也可由链球菌引起。

【治疗】感染性休克的病理生理变化比较复杂，治疗也比较困难。首先是病因治疗，原则是在休克未纠正以前，应着重治疗休克，同时治疗感染；在休克纠正后，则应着重治疗感染。

1．补充血容量

有效循环血量的不足是感染性休克的突出矛盾。扩容所用液体应包括胶体和晶体。一般在CVP监测下维持正常，同时要求血红蛋白100g/L，血细胞比容30%～35%，以保证正常的心脏充盈压、动脉血氧含量和较理想的血黏度。感染性休克病人，常有心肌和肾受损，故也应根据CVP，调节输液量和输液速度，防止过多的输液导致不良后果。

2．纠正酸中毒

根本措施在于改善组织的低灌注状态。缓冲碱主要起治标作用，且血容量不足时，缓冲碱的效能亦难以充分发挥。纠正酸中毒可增强心肌收缩力、恢复血管对血管活性药物的反应性，并防止DIC的发生。首选的缓冲碱为5%碳酸氢钠200ml，并根据动脉血气分析或缓冲碱的剂量可参照CO2CP测定结果（0.3ml/kg），再作补充。

3．控制感染

主要措施是应用抗菌药物和处理原发感染灶。对病原菌未确定的病人，可根据临床判断最可能的致病菌种应用抗菌药物，或选用广谱抗生素。如腹腔内感染多数情况下以肠道的多种致病菌感染为主，可考虑选用三代头孢菌素类，外加甲硝唑等，或加用广谱青霉素等。已知致病菌种时，则应选用敏感而较窄谱的抗菌药。原发感染病灶的存在是发生休克的主要原因，应尽早处理，才能纠正休克症状。

4．血管活性药物的应用

血管活性药物旨在调整血管舒缩功能、疏通微循环淤滞，以利休克的逆转。

（1）扩血管药物 必须在充分扩容的基础上使用，适用于低排高阻型休克（冷休克）。

1）α受体阻滞剂：可解除内源性去甲肾上腺素所引起的微血管痉挛和微循环淤滞，可使肺循环内血液流向体循环而防治肺水肿。本组的代表药物为酚妥拉明（苄胺唑啉），其作用快而短，易于控制。剂量为5～10mg/次，以葡萄糖液500～100ml稀释后静滴，开始时宜慢，以后根据反应调整滴速。

2）β受体兴奋剂：典型代表为异丙肾上腺素，具有强力β1和β2受体兴奋作用，有加强心缩和加快心率、加速传导以及中枢等度扩血管作用。在增强心缩的同时，显著增加心肌耗氧量和心室的应激性，易引起心律失常。有冠心病者忌用。剂量为0.1～0.2mg%，滴速为成人2～4μg/min，心率以不超过120次/min为宜。多巴胺为合成去甲肾上腺素和肾上腺素的前体，具有兴奋α、β和多巴胺受体等作用，视剂量大小而异。多巴胺为目前应用较多的抗休克药，对伴有心缩减弱、尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好。

3）抗胆碱能药：为我国创用，有阿托品、山莨菪碱等，具有解除痉挛、改善微循环，阻断M受体、维持细胞内cAMP/cGMP的比值态势；兴奋呼吸中枢，解除支气管痉挛、抑制腺体分泌、保持通气良好；调节迷走神经，较大剂量时可解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加速；抑制血小板和中性粒细胞凝聚等作用。

（2）缩血管药物 仅提高血液灌注压，而血管管径却缩小，影响组织的灌注量。在此输液中加入缩血管药后限制了滴速和滴入量，并使cAM P假性上升，故从休克的病理生理而言，缩血管药物的应用似弊多利少，应严格掌握指征。

5．肾上腺皮质激素

肾上腺皮质激素能抑制多种炎症介质的释放和稳定溶酶体膜，缓解SIRS。但应用限于早期、用量宜大，可达正常用量的10～20倍，维持不宜超过48h，否则有发生急性胃黏膜损害和免疫抑制等严重并发症的危险。

6．其他辅助性治疗

其他辅助性治疗包括营养支持，对并发的DIC、重要器官功能障碍的处理等。

第四节 置管技术操作规范

一、建立静脉通道

对于休克抢救时建立可靠有效的静脉通路是休克治疗的基本技术，对多部位不同手法的穿刺置管技术均要全面掌握，以适应特殊条件下病人的治疗需要。

（一）外周静脉穿刺

在紧急情况下，操作者应选择一条粗大的易穿刺的静脉，如头静脉、股静脉或颈外浅静脉。

【适应证】给药与补液、输血者。

【禁忌证】①低血流状态时，外周血管可能塌陷，宜选取中心静脉。②心脏停搏期间。

【操作方法及步骤】

①穿刺点近端绑扎止血带。②确定所穿刺静脉并以乙醇或碘伏行局部皮肤消毒。如为清醒病人置入较大内径的导管，应必要时在穿刺部位作局部麻醉。③于穿刺点远端绷紧皮肤，固定静脉。④套管针头斜面向上，距离静脉0.5～1.0cm处穿入皮肤，在静脉侧面或上面进入静脉。

几种静脉穿刺置管方法及特点：

（1）贵要静脉 贵要静脉是临床上最为常用静脉，既可导入短的静脉导管，亦可导入长的导管到达中心静脉，贵要静脉的特点是无静脉瓣。

（2）头静脉 可在前臂外侧见到，亦可插入导管，特点为头静脉在汇入锁骨下静脉之前，有一个静脉瓣，导管不易插过它而到达中心静脉部位。

（3）颈外静脉 从耳后下降至胸锁乳突肌交叉于锁骨后，乳突肌后方进入颈内静脉。其位置表浅，易于显露。小静脉针穿刺后不易固定；由于有静脉瓣不易导入长的导管；留置套管针较好，但一定要固定牢靠。

（4）大隐静脉 解剖位置固定，变异少，在踝关节的前缘。穿刺入该静脉后，放入套管后固定可靠。从输液速度上比较快，外周的小静脉套管针并不比中心静脉差，甚至优于一些导管，只是存在不能监测中心静脉压、不利于长时间保留的缺点。

【注意事项】

①高张或刺激性液体尽可少经外周静脉给药，以免引起静脉炎。②扩容时应该使用长度较短且内径尽可能大的导管。

（二）中心静脉穿刺

中心静脉的优点：快捷、简单、实效、可靠，并且可以监测中心静脉压力，指导液体治疗。

【适应证】①心力衰竭、休克、严重创伤及大手术后须进行中心静脉压监测者。②创伤或术后长期不能进食，须行完全胃肠道外营养者。③须长期静脉输液而周围血管不宜穿刺或需用高张性刺激性溶液者。

【禁忌证】①凝血功能障碍或全身肝素化的病人。②穿刺部位解剖畸形、解剖标志不清等。③躁动不安无法约束者。④不能取肩高头低位的呼吸急促病人应尽量避免行锁骨下静脉穿刺。

【操作方法及步骤】

（1）颈内静脉入路穿刺方法 在以锁骨为底、胸锁乳突肌内侧头为内侧边、胸锁乳突肌外侧头为外侧边所围成的动脉三角为顶点进针。与皮肤呈30°～50°角朝向同侧髂前上棘或乳头方向试穿刺，一般进入4cm左右，如轻盈回抽见暗红色回血，拔除注射器后穿刺针回血为非喷射性，即表示进入颈内静脉。可先由穿刺点朝向同侧髂前上棘进针，如未穿入血管，再朝向同侧乳头方向进针。如果均不成功，需检查体位，重新确定正确的穿刺部位再操作。

（2）锁骨下静脉下入路穿刺方法 在大静脉穿刺部位选择上，锁骨下静脉有解剖变异少、易于显露和护理、对病人限制少、使用时间可长可短、立位或卧位携带均可等优点。穿刺方法：锁骨内1/3交点入路法，于锁骨内1/3与中1/3交点处，朝向胸骨上凹进针4～5cm刺入血管。此处进针角度较大，在30°～45°，成功率亦较高，但须经锁骨下穿过，难免刺激骨膜引起疼痛，锁骨与第1肋骨之间隙常挤压导管造成管路不畅，甚至不通；不能置入粗的透析导管，多用于置入单、双腔中心静脉导管。锁骨外1/3交点入路法，于锁骨外1/3与内2/3交点处，朝向胸骨上凹进针4～5cm刺入血管。此处进针角度为20°～30°，即可成功，成功率稍低。肩关节会限制理想的进针方向和角度，体位要求高。尤其对躁动病人使用本方法，极不安全，易出现气胸。此处多用于置入单双腔中心静脉通路、永久起搏器及临时起搏器。

1）锁骨中点进针法：于锁骨中点下2～3cm进针，与皮肤呈15°～30°角，朝向胸骨上凹与甲状软骨的中点进针4～5cm可达血管。该方法存在的问题是进针后针尖要触及锁骨、转向、变换进针角度以寻找静脉，故体位要求高，常引起疼痛，易发生导丝打折，导入导管困难等，增加血管损伤风险。此处适于置入单双腔中心静脉通路、永久起搏器及临时起搏器。

2）三中点法：锁骨下静脉由外侧向内、向上走行与锁骨相交距中线距离为6.5～7.0cm（成年），尽管有体型上的差异，但锁骨下静脉与锁骨交叉点到中线的距离变异不大，故选择锁骨下静脉与锁骨交叉点开始向外3cm段作为穿刺入血管的部位。多用于置入单双腔中心静脉通路、永久起搏器、临时起搏器，亦可用于插入Sw an-Ganz导管。穿刺的体表定位方法：①选锁骨中点下缘A点；②A点与胸壁和上臂形成的腋窝皱褶B点之连线中点C, C点为穿刺进针点。如腋窝皱褶点因皮下脂肪多而确定困难者，可以该处胸大肌肌腱定位。三中点法穿刺点示意图进针时与胸壁呈30°～40°角，进针方向朝向锁骨中点A。浅可在2～3cm，深可在4～5cm，进针后找到血管。由于三次提到“中点”一词，简称之为三中点法。三中点法也可以和其他的方法相结合，在由C点进针朝向A点刺入时，在角度和深度均正确而不成功时，可由C点朝向胸骨上凹与甲状软骨之中点进针，其成功率也高于其他方法。该方法一针见血率高，易掌握，体位要求不高，平卧即可；可减少其他穿刺方法入血管点靠近纵隔，可能致纵隔血肿或气肿的风险；此点可导入扩张器和静脉鞘，插入Swan-Ganz导管也较方便。

3）锁骨下静脉上入路穿刺方法：多用于置入单双腔中心静脉通路、临时起搏器、Swan-Ganz导管、透析导管等。锁骨下静脉上入路内1/3点穿刺法：穿刺部位为锁骨上缘，于锁骨内1/3与中1/3交界处、锁骨后3cm处，与矢状面呈45°角，在额状面进针3～5cm可穿刺入锁骨下静脉，如果未成功，可退针，调整稍向后的方向进针，此方法在颈部肥胖，软组织解剖不易触摸清楚时，以锁骨为解剖标志。锁骨下静脉上入路胸锁乳突肌后缘穿刺法：穿刺部位为锁骨上缘，胸锁乳突肌外侧头的外缘后1～2cm处，进针方向与中线呈45°角，向身体前方，朝向胸骨角的中央进针3～4cm，即可穿入锁骨下静脉。不成功退针，然后逐步向后倾斜进针，找到该静脉。此方法在消瘦病人，颈部肌肉解剖清楚者多用。锁骨下静脉上入路穿刺方法进针区域内的血管比邻近多，还有气管、胸腔和肺等组织，故该方法要求解剖准确，否则，副损伤的风险较大。该处损伤动脉，止血较其他部位困难，要注意血肿引起压迫气管导致病人窒息。锁骨下静脉上入路穿刺时在选择哪一侧上稍有不同：左侧偏内会损伤胸导管，导致乳糜外漏；右侧则无此风险。左侧颈内静脉与左侧锁骨下静脉的下入路穿刺时，由于操作不熟练，反复操作，均有可能损伤胸导管。但该侧并非不能穿刺，在其他部位不能使用时，应该选用。在操作中注意提高一次成功率，减少反复穿刺的次数，是可以减少甚至避免胸导管的损伤的。

（3）斜位或坐位锁骨下静脉的上下入路穿刺法 对于一些特殊的濒危病人，如严重的心包填塞，需要检测中心静脉压；常常出现患者不能平卧或斜卧而只能耐受坐位的情况。可采用斜卧位（大于45°）或坐位进行锁骨下静脉穿刺置管。对于建立中心静脉为目标的病人采用斜位或坐位的锁骨下静脉“三中点法”穿测置管，即病人斜卧或坐位倚靠在摇起的靠背上，操作者立于病人前面进行锁骨下入路穿刺；或在病人背后进行锁骨下静脉的上入路穿刺，方法同上述。

（4）股静脉穿刺法 在上述部位不宜选用时，股静脉穿刺法也可选择。穿刺部位：在股动脉搏动内1.0cm，腹股沟韧带下3～4cm处，与水平面呈20°～45°角，方向沿股静脉的走行方向，即针具的垂直投影在股静脉走行上；进针3～5cm即可进入股静脉，插入导管35cm左右即达到右心房位置。股静脉穿刺方法的注意点为穿入股静脉的位置不能高于腹股沟韧带，以免发生腹腔内、腹膜后出血，难以控制。股静脉与股动脉的确定：依靠触摸搏动的方法确定股动脉的位置，只适用于那些有心跳且血压不太低、心率不太快的病人。但对于室颤、心动过速、心跳停止的病人这种方法就不可靠了，可用下面的方法：股动脉一般处于腹股沟的中点，股静脉在其内侧1.0cm左右，假若穿刺到两条血管时其相距大于1.0cm，内侧即为股静脉；两条血管血液颜色，颜色暗者为股静脉；若两处的颜色、位置情况均有差异，则判断更准确。这种带有盲穿特点的方法在心肺复苏时是非常重要和有效的。

常用静脉通路及导管的特点如表4-1。

常用的16个静脉通路部位：①双侧的大隐静脉，②双侧的股静脉，③双侧的头静脉，④双侧的贵要静脉，⑤双侧的锁骨下静脉下入路，⑥双侧的锁骨下静脉上入路，⑦双侧的颈外静脉，⑧双侧的颈内静脉，共16个部位。应根据病情、抢救时操作者可选择的位置、抢救的特殊要求等选择上述恰当部位，建立静脉通路（表4-1）。

【注意事项】①严格按照操作规程，在导管置入的整个过程中，导丝的尾端必须超出导管的尾部并固定于病人体外以防止导丝滑入导管进入血液循环或脱落。②严格无菌操作，防止感染。导管进皮点要每隔1～2d用碘酊、乙醇消毒一次，并更换敷料，用胶布密封。③连接输液管时应防止发生气栓。④保持管腔通畅，定期以1000U/ml肝素盐水冲洗。⑤不用中心静脉管行输血、抽血、化疗及其他用途。

（三）外伤后休克开放输液通路的注意点

1．对穿刺为动脉或静脉血管的判定

穿刺过程中正确地判断动、静脉是十分关键的。对于血压正常的病人，穿刺后可以血的颜色、回血状态、搏动感等进行分析，一般不难。但对于复苏病人，在穿刺时病人无血压，经过一段抢救之后，血压回升，动、静脉的特点自然会表现出来；可仍然有一些病人在自始至终的复苏过程中不会有自主循环的恢复，此时深静脉穿刺的判断就较为困难，但这个问题又是重要的，因为此时该静脉常常是复苏时血管活性药物的给药途径。如果为静脉，药物经过血液循环到达心脏的时间与药物经动脉系统再到静脉系统最后到达心脏的时间间隔是不一样的，这直接影响用药间隔和药物浓度。此时判定的方法为：复苏者连续的胸外心脏按压，如果从穿刺导管内见有回血，此为动脉；如果按压期间导管内无血液回流，则为静脉。为了更准确地判断清楚血管的性质，此时标准的胸外按压是关键的。

2．中心静脉穿刺在左右侧方向上的选择原则与四肢不同

在四肢建立静脉通路的原则是避开受伤的肢体，而中心静脉通路则不同。中心静脉的选择除按上述临床需要和各自特点外，对于有胸部外伤或其他情况时应按如下原则进行选择：①优先选择胸部有开放损伤一侧。②优先选择行胸腔闭式引流一侧。③优先选择有血或/和气胸一侧。④优先选择先进行处置的胸腔一侧。其理由是：中心静脉穿刺造成气胸的机会小，即使造成气胸，往往气胸量不大，多在10%左右，常不需要胸穿抽气可自行吸收，对于伤侧胸腔其影响小。当一侧有损伤时，保留健侧作为代偿，而不宜冒风险损害健侧，使双侧处于病理状态，难免随后要进行双侧胸腔处置。深静脉穿刺的并发症与原发伤合并一侧，可以在处置该侧时一并解除。

（四）中心静脉通路的其他临床意义

（1）中心静脉压力监测 中心静脉压力在一定程度可以间接代表血容量变化，尤其在正确应用压力—容量曲线的时候更有意义。

（2）改良氧利用率监测 对于中心静脉导管可以采取血液行中心静脉血气计算，利用改良氧利用率进行氧代谢的监测，使急诊复苏患者在不插入心脏漂浮导管时就可以进行一定程度的氧代谢监测，改进了抢救效果。

二、血流动力学监测

常用Swan-Ganz热稀释球囊漂浮导管。这类导管顶端有1个可充气的气囊。充气后，能顺血流携带导管通过右心进入肺动脉。根据不同临床需要，可选用2～5腔导管。通常使用较多的是4腔导管。其中第1个管腔开口于远端，用于监测肺动脉压和肺动脉楔压；第2个腔开口于近端恰当部位，可测量右心房压；第3个腔开口于腔静脉入口，用于测定中心静脉压；第4个腔为与远端热敏电阻相连接的导线，可计算心排血量。

【适应证】①急性各种心血管疾病；②鉴别心源性或非心源性肺水肿；③急性巨大肺栓塞；④外伤病人的输液疗法或多脏器功能不全的重症病人；⑤心脏大血管手术病人。

【禁忌证】①对肝素过敏者；②脓毒败血症病人、高凝状态、进行抗凝治疗或最近曾行溶栓治疗者；③急性或亚急性细菌性心内膜炎，活动性风湿病、心肌炎；④近期肺动脉栓塞者；⑤严重肝、肾损害，且有出血倾向者；⑥严重排异性病人。

【操作方法及步骤】

（1）在无菌条件下行锁骨下或颈内静脉穿刺插管，将导管轻轻前送，在抵达上腔静脉时部分充盈气囊。

（2）导管抵达右心房后将气囊充盈为0.8～1.0ml，可记录到右心房压力（RAP）。

（3）继续送导管至右心室可记录右心室压力曲线（RV P），连续前送导管可记录到肺动脉压（PA P）曲线。

（4）继续前送导管至不能再前进时，可测得肺小动脉楔压（PAWP）。放气后退1～2cm，即获得肺动脉压（PA P）曲线。

（5）插管成功后，将通向肺动脉与右心房的管腔、肝素冲洗装置管腔与冲洗用5ml注射器，分别与三通活塞管连接，再与压力监护仪上的传感器连接，然后将可充气的带囊管腔（供测楔压用）与1ml注射器相连，测量心排血量的管腔和心排血量仪器相连。

（6）需要测定血流动力学各项数据时，可通过三通活塞各个开关进行调节。

【注意事项】①一切操作均应严格遵守无菌原则。②每次测压前应检查压力监护仪是否准确。③持续监测时，导管顶端最好在肺动脉内。不测压时，导管气囊应处于放气状态，需记录肺小动脉楔压时，须向气囊内充气，尽量缩短嵌入时间（应在2～3min以内），以免肺梗死的发生。④要加强心电监护，防止心律失常。一旦发生，应缓慢移动（退或进）或轻轻转动导管，或放气后退出15～20cm，待心律失常缓解后再重新推进。⑤向气囊内充气要适量，防止发生气囊破裂而形成气栓。⑥测压持续时间一般为72h。⑦拔管后用手指加压包扎0.5～1h，拔管后24h内应继续监测血压、脉搏等。⑧插管成功后，各连接部位要紧密固定，防止脱开出血。⑨测压期间，严防气体窜入。测压后应记录生命体征。⑩保持导管通畅，用肝素冲洗液持续点滴冲洗。

（一）动脉穿刺

【适应证】①凡需要确定，或排除呼吸或代谢性酸碱失衡的严重程度及预后进行评估者；②判断有无低氧血症及缺氧的严重程度和氧疗效果的监测；③收集机械通气前的重要病理生理指标，为通气过程中通气指标的调整、脱机以及插管、拔管提供重要依据。

【禁忌证】无特殊禁忌证。若病人凝血功能异常，在穿刺后适当延长局部压迫时间可防止发生出血。

【操作方法及步骤】

（1）穿刺部位通常选用桡动脉（也可选用肱动脉或股动脉），采血量为3～5ml。病人手心向上，腕关节轻度过伸，扪及桡动脉搏动，选择动脉搏动最强处为进针点。

（2）碘酊、75%乙醇消毒局部皮肤，将注射器抽取少量肝素溶液，使之与针头及管壁充分接触后推出多余的肝素溶液。

（3）左手示指及中指扪及桡动脉搏动。右手持空针由远端沿血管走行，从示指与中指之间垂直或与皮肤呈30°角进针。针头一旦穿入动脉，血液可随动脉压力自动压入针管，一般不必抽吸。若使用塑料针管时则须回抽。

（4）采血后立即用橡皮塞或其他物品封堵针头。用双手来回搓滚注射器5～15s，使肝素溶液与血样充分混合。

（5）在拔除针头后，用力压迫穿刺点数分钟，其力度以摸不到脉搏为准。

【注意事项】①塑料注射器可影响血样的氧分压，而且易进入气泡，穿刺一般采用玻璃注射器；②掌握注射器内肝素溶液量的多少，否则直接影响碳酸氢盐的测定；③采取的血样应尽快送检；④假如需在同一部位多次或频繁采取动脉血样，应考虑动脉置管。

（二）动脉置管

【适应证】①用于严重创伤、大量出血和多脏器功能不全，以及其他血流动力学不稳定病人的围手术期处理；②各类休克、严重高血压及其他危重病人围手术期；③低温麻醉的病人；④须反复抽取动脉血行血气分析等检查的病人。

【禁忌证】①Allen试验阳性者禁行同侧桡动脉穿刺；②局部皮肤感染者；③凝血功能障碍者为其相对禁忌证。

【操作方法及步骤】动脉压随血管分支而逐渐降低，但大血管的压力下降极小，理论上任何一支管径＞2～3mm的动脉血管都可作为监测部位，如桡动脉、足背动脉、踝动脉等。桡动脉穿刺测压前需常规进行Allen试验，以判断尺动脉掌浅弓的血流是否足够。

（1）病人仰卧，左上肢外展于托手架上，腕部垫一纱布卷，使腕关节背伸，拇指保持外展。常规消毒铺巾，清醒病人在腕纹桡动脉搏动的表面用少量局麻药行浸润麻醉，直达血管两侧，以预防穿刺时发生动脉痉挛。

（2）定位：在桡侧屈肌腱与桡骨下端之间纵沟中，桡骨茎突上下均可摸到搏动，摸及桡动脉搏动，示指在远端轻轻牵拉穿刺点在搏动最明显的远端0.5cm处。

（3）套管针与皮肤呈45°角，对准中指摸到的桡动脉搏动方向，当针尖接近动脉表面时刺入动脉，直至针尾有鲜红的血流溢出为止，然后将穿刺针尾压低至10°角，向前推动穿刺针1～2mm，使穿刺针尖完全进入动脉管腔，然后将套管送入动脉，抽出针芯，即穿刺成功。

（4）如无血流出，将套管压低呈30°角进针，并将导管缓缓后退，直至尾端有血畅流为止，然后将导管沿动脉平行方向推进。

（5）排尽测压管道通路中的空气，接上连接管，装上压力换能器和监测仪，调节零点，使加压袋压力保持在26.6kPa（200kPa）。

（6）将穿刺针用胶布固定于腕部，以防针滑出，去除腕部纱布垫，将腕关节固定于中间位。用肝素盐水冲洗导管1次，保持导管通畅，或以每分钟2～4滴速度连续冲洗管道。

【注意事项】①应当持续冲洗导管，保证通畅，防止血栓的发生；②动脉穿刺时可出现低血压，并有心动过缓，给予阿托品可迅速纠正；③应注意动脉留置针的位置及保持管腔通畅，堵塞时设法及时处理；④在压力监测观察压力数据的同时，应观察压力波形的形态，出现异常时应查找原因并及时排除之。

第五节 动静脉穿刺置管的常见并发症处理及预防

一、静脉穿刺置管并发症处理及预防

深静脉穿刺置管已广泛应用于外科急危重的抢救、中心静脉压监测、麻醉、血液透析、外科手术后静脉高营养用浅静脉穿刺输液困难等。它以安全、简单、痛苦少、置管时间长、用途广泛等优点，基本替代了传统静脉切开置管术。但深静脉穿刺置管操作不当或解剖异常会导致严重的并发症，据文献报道其发生率为5%～22%。深静脉穿刺的并发症分为近期并发症与远期并发症。

近期并发症：局部血肿、气胸、血气胸、空气栓塞、血管痉挛、穿刺管堵塞、穿刺口渗血、穿刺管脱出、穿刺局部红肿热痛等。

远期并发症：相关性感染、导管堵塞、静脉血栓形成、导管折断等。

（一）出血与血肿

1．发生原因

（1）多由于解剖定位及穿刺方法不正确，在同一穿刺点反复多次穿刺使血管壁损伤形成多个刺孔造成皮下渗血。

（2）穿刺时用力过大，针头穿破血管后方，导致血液外渗，造成血肿，尤其是老年人脆性大、弹性差的血管。

（3）过度消瘦或年老患者血管周围结缔组织和血管壁薄弱，管周血液漏出，而皮肤入口处又被封闭，致皮下血肿。

（4）对凝血功能障碍或使用抗凝剂的患者，拔管时按压时间不够长，血液未完全凝固，渗入皮下形成血肿。

（5）误穿动脉后未确切做好有效的止血方法。

2．临床表现

一般也不容易引起大出血，穿刺局部隆起，如血肿较表浅则皮肤可呈青紫色。如血管穿刺破裂或误伤颈动脉导致渗血，局部血肿迅速增大，压迫气管可引起呼吸困难或窒息的表现等。

3．处理与预防

（1）必须熟悉所穿刺深静脉的解剖特点及其与之相伴行的动脉间的解剖关系，根据解剖特点进行操作；对于新操作者应加强训练，穿刺一定要准确，防止盲目反复多次穿刺而出现血肿。

（2）穿刺针进入血管后，需确认所进入的血管为静脉，方可插入扩张器；否则，如误入动脉，又使用扩张器，则损伤的动脉不易压迫止血，容易引起出血或血肿。

（3）严格掌握穿刺的适应证，凝血功能异常的患者禁止此项操作。使用抗凝剂的患者拔管时局部加压按压，持续3～5min。

（4）如一侧穿刺不成功，可改为对侧穿刺，禁止在原穿刺点反复穿刺，以避免出现血肿；局部隆起疑有血肿立即停止穿刺，拔针，局部加压止血。

（5）患者取平卧位，头转向对侧，肩背部垫枕抬高，以便于定位及操作。

（6）穿刺成功后如导引钢丝放置不顺利，可慢慢旋转穿刺针，使针的斜面向心脏方向，针稍稍退出再置入，切勿硬性插入，防止血管损伤，形成血肿。

（7）已形成血肿者，根据血肿范围大小采取相应的措施。小的血肿无须特殊处理；大的血肿早期可用冷敷促进血液凝固，48h后再热敷促进瘀血吸收。

（8）如颈部较大血肿压迫气管时可迅速引起呼吸困难或窒息，此时，应及时行气管插管或尽快作气管切开处理。

（二）感染

1．发生原因

（1）置管过程中没有严格执行无菌技术操作。

（2）穿刺包消毒不彻底或使用了过期的穿刺包。

（3）输液接头及输液管未及时更换。

（4）患者抵抗力下降，使不致病菌成为致病菌，皮肤寄生菌沿导管的软组织隧道生长，浸入血液循环系统，引起全身感染。

（5）导管留置时间过长，未及时拔管。

（6）穿刺部位被汗液、尿液或粪便污染。

2．临床表现

部位红、肿、热、痛等炎症表现；全身表现：寒战、高热，呈稽留热或弛张热型，脉速、呼吸急促、头痛、烦躁不安等。化验白细胞计数明显增高、核左移，血细菌培养可呈阳性。

3．处理与预防

（1）选择一次性的中心静脉导管，穿刺之前对穿刺包的密封度、有效期进行仔细检查和核对。

（2）对穿刺部位周围皮肤进行规范消毒，严格执行无菌操作，及时更换穿刺部位敷料，定时更换输液接头及输液管。

（3）病情允许的情况下留置时间越短越好，若病情需要，可选用药物性巴德PICC导管。

（4）对于抵抗力低下的患者，可给予丙种球蛋白、氨基酸等营养药液，以提高机体免疫力。

（5）置管的患者出现高热，如果找不到解释高热的其他原因，应及时拔除中心静脉导管，管尖端剪下送常规培养及药物敏感试验。

（6）根据血培养明确感染的细菌及敏感的药物后常规全身应用抗菌药物。

（三）气胸、血气胸

1．发生原因

（1）锁骨下静脉穿刺时进针的角度和针尖的方向不当误伤肺组织所致。如用锁骨下路进针时，针干与皮肤角度太大使针尖离开锁骨下缘，很易穿破胸膜和肺。

（2）行颈内静脉穿刺时，为避开颈总动脉而针尖指向过于偏外，往往会穿破胸膜顶或肺尖。

（3）对意识不清的患者或躁动的患者进行穿刺时，患者躁动不安，导致穿刺针刺破胸膜或肺，使气体和血液流到胸膜腔内，形成气胸或血气胸。

（4）肺气肿和使用呼吸机正压通气者，因内压增高，肺尖位置上移，即使在正常穿刺部位进行穿刺，有时也可伤及肺尖。

2．临床表现

气胸主要表现：伤侧肺部分萎缩在30%以下者，多无明显症状。超过30%可出现胸闷、气急，大量积气时可发生呼吸困难；体检可见伤侧胸部隆起，气管向健侧移位，呼吸运动和语颤减弱，叩诊呈过度回响或鼓音，听诊呼吸音减弱或消失；X线检查提示患侧肺萎缩，其外缘可见一条细线为肺组织与气胸的分界线，无肺纹理可见，呼气时肺体积缩小。

伴有血胸时，少量出血多无明显症状；中等量以上的血胸（出血量超过500～1000ml）可表现为失血性休克及呼吸循环功能紊乱的症状，如面色苍白、口渴、血压下降、脉搏细速、呼吸急促、发绀、贫血等。X线检查可见伤侧胸膜腔积液阴影及液面，纵隔向健侧移位。化验检查：可见血红蛋白、红细胞计数及压积减低。

3．预防及处理

（1）严格掌握穿刺适应证，穿刺定位要准确，熟练操作技术，对于躁动不安的患者暂停穿刺，操作前使用镇静剂，待患者安静后方可实行。

（2）穿刺完后应密切观察病人呼吸及胸部情况，必要时拍胸片以确定有无气胸。

（3）若为闭合性气胸，气体量小时无须特殊处理，气体可在2～3周内自行吸收；气体量较多时可每日或隔日行胸腔穿刺排气一次，每次抽气量不超过1L，直至肺大部分复张，余下的气体可自行吸收。

（4）若为张力性气胸，可安装胸腔闭式引流装置将气体持续引出；如果针尖在深部改变方向使破口扩大再加上正压机械通气，气胸会急剧加重形成张力性气胸，这时应提醒外科医生及早行开胸或腔镜下肺部探查，处理肺部破裂口。

（5）若为交通性气胸，气胸量小且无明显呼吸困难者，可卧床休息并限制活动或安装胸腔闭式引流瓶，可自行封闭转为闭合性气胸；如果呼吸困难明显者可用负压吸引，在肺复张的过程中破口随之关闭。

（6）患者由于气胸的存在往往会出现血氧饱和度下降，所以要给患者吸氧，必要时行机械辅助通气。但须注意，气胸患者行机械通气必须常规进行闭式胸腔引流。

（7）血气胸在肺复张后出血多能自行缓解，若继续出血不止，除抽气排液和适当地输血外，应考虑开胸或腔镜下处理出血的血管。

（8）在进行上述处理的同时，应用抗生素防治感染。

（四）胸、腹腔积液

1．发生原因

多见于导管材质较硬，患者摆动过多，导管与静脉壁成角和摩擦，穿破静脉进入胸腔或腹腔，护士没有抽回血即进行输液，致使液体渗入胸腔或腹腔；或置管时导管直接误穿入胸膜腔内。

2．临床表现

测量中心静脉压时出现负压（体外循环前不应出现负压）。此通道输液通畅但抽不出回血。若为胸腔积液，输液超过一定量患者觉得胸痛、胸闷、气急，继续输液患者出现端坐呼吸，症状加重，穿刺一侧肺部呼吸音消失，X线检查可见穿刺一侧胸腔有积液。腹腔积液时患者自觉腹胀，腹部叩诊有移动性浊音。腹水送检含大量糖、盐成分。

3．预防及处理

（1）每次输液前应先回抽有无回血，有回血时方能连接输液，无回血时立即拔管，更换部位重新穿刺。

（2）出现胸、腹腔积液时，协助患者取半坐卧位或高枕卧位，给予吸氧。

（3）量较少时可不处理，会自行吸收；量较多时可在B超定位下进行胸、腹腔穿刺抽出积液。胸腔积液量较多时，可行胸腔闭式引流术。

（4）必要时给予抗感染治疗。

（五）空气栓塞

在深静脉置管术中，尤其是颈内静脉或锁骨下静脉置管时，可出现空气栓塞。空气栓塞是一种严重并发症。

1．发生原因

（1）当患者处于低血容量状态时，穿刺前又未取头低位，穿刺进入静脉后一旦撤掉注射器与大气相通，由于心脏的舒张而将空气吸入心脏。

（2）接输液器或静脉推针时没有将空气排完；输液过程中输液管脱落，留置导管有漏缝或加压输液输血无人在旁看守；输液结束封管时，医护人员仅在平针头处反折导管，未在平针头处加用肝素帽塞住针头加以处置，致使气体进入到体内。进入静脉的空气，首先被带到右心房，再进入右心室，如空气量少，则被右心室随血液压入肺动脉，并分散到肺小动脉内最后经毛细血管吸收，损害较少；如空气量大，空气在右心室内阻塞肺动脉入口，使血液不能进入肺内，气体交换发生障碍，引起机体严重缺氧而立即死亡。

2．临床表现

（1）轻重程度与进入气体的量和速度有关，轻者无症状。

（2）进入气体量大则感到胸部异常不适，随即发生呼吸困难和严重紫绀，听诊心前区，可闻及响亮的、持续的“水泡声”。

3．预防及处理

（1）操作前摆好患者体位，颈静脉穿刺时头部低位20°，在呼气状态时插管。

（2）医护人员加强工作责任心，操作前认真检查留置导管、输液管的质量；勤巡视病房，密切观察导管固定是否牢固，有无脱出等；及时更换液体，防止滴空；接输液管或静脉推注前排尽空气；加压输液输血时应有专人看守；管道的连接处（肝素帽、三通管）要连接紧密；尽量避免开放式输液。

（3）进入少量空气不致引起严重后果，可以通过深静脉导管抽出含气泡的血液。大量气体进入后立即置患者于左侧卧位和头低足高位，左侧卧位可使肺动脉的位置在右心房的下部，气泡则会浮向右心室的尖部，避开肺动脉入口，随着心脏收缩，将空气混成泡沫，分次少量进入肺动脉内，逐渐被吸收；如气泡过大可同时应用心外按压，使气泡变小，驱使其进入并通过肺循环，逐渐被吸收。

（4）给予高流量吸氧，提高病人的血氧浓度，纠正缺氧状态。

（5）严重者应用表面张力活化剂，如静注聚丙烯—聚甲醛二醇。

（六）静脉血栓形成

静脉血栓形成（venous thrombosis）是静脉的一种急性非化脓性炎症，并伴有继发性血管腔内血栓形成的疾病。病变主要累及四肢浅表静脉或下肢深静脉。其临床特点为患肢局部肿痛、皮下可扪及有压痛的条索状物或伴有病变远端浅表静脉曲张等静脉回流受阻现象。偶可因血栓脱落而造成肺栓塞。

1．发生原因

（1）多见于股静脉穿刺。导管材质较硬，对血管壁有刺激性可致内膜损伤、粗糙，血流通过此处血小板易凝集形成血栓，严格控制输液量者，血液浓缩，血液黏稠度增加，血流缓慢，血小板或破损的血细胞可聚集或黏附于受损的血管壁或导管周围而形成血栓。

（2）拔管时术者为了防止穿刺部出血，左手紧压针眼处，用力过大可使黏附导管周围的血块因局部加压而脱落到管腔内形成深静脉血栓。

（3）长期卧床患者，活动减少，血流缓慢，留置导管时间过长，下肢静脉血流减慢，血液呈淤滞状态，致使血栓形成。

2．临床表现

其症状轻重不一，股静脉血栓形成时，患肢剧痛，呈痉挛性痛，伴有凹陷性浮肿，出现股内侧及同侧下腹壁静脉曲张。发生静脉血栓左侧比右侧多2～3倍。检查时患侧股三角区有明显压痛，并可在股静脉部位摸到一条有压痛的索状物。同时，可伴有轻度的全身症状，如发热、乏力、心动过速，并有血白细胞增高和血沉增快等。当血栓向下腔静脉延伸时，可出现上述两侧髂、股静脉血栓形成的症状和体征。双下肢和外阴部均出现明显水肿，疼痛也向上扩展。后期，两侧腹壁、胸壁和臀部均有浅静脉曲张。但有时这种曲张的浅静脉可被明显的水肿所掩盖。偶可因下肢回流量锐减而导致低血容量性休克。

3．预防及处理

（1）选用质地柔软的导管，避免导管过硬引起血管内膜的损伤，使血液流经此处时血小板易凝集形成血栓，置管时间最好不要超过一周。

（2）穿刺成功后应将导管内的气体抽出并注入盐水，以防固定导管时血液在导管内凝固。

（3）拔管过程中，导管末端未退出血管壁前，局部按压止血勿用力过大。

（4）一般治疗：①卧床1～2周，可减轻疼痛，并使血栓紧粘静脉壁的内膜上。抬高患肢有利于静脉回流，患肢需高于心脏水平，约离创面20～30cm，膝关节宜安置于5°～10°的微屈曲位。床脚抬高30°。②保持大便通畅，以免用力排便使血栓脱落导致肺栓塞。③开始起床后应穿有压差或无压差长筒弹力袜，前者踝部的压力为2.19kPa（118mmHg），肺部压力为0.80～1.06kPa（6～8mmHg），可改善静脉回流，减轻水肿。根据受累部位和水肿程度的不同，穿着时间为6周～3个月。

（5）抗凝治疗：①肝素：有下列几种方法：A.5000U静注，以后750～1000U/h静滴，12h后再调整剂量使部分凝血活酶时间（PT T）达到正常的1.5倍或部分激活的凝血活酶（APT T）达到正常对照的大约2倍。B.5000U静注，每隔4～6小时一次。C．不能找到合适的静脉，可皮下注射肝素5000U，每隔4～6h，或15000～30000U，每隔12小时一次。上述肝素治疗应维持5～7d。②华法林：肝素治疗5d后口服华法林，10～15mg/d,2～3d，直到凝血酶原时间达正常水平的1.2～1.5倍。其后，给予维持量2.5mg/d，持续3～4月。

（6）抗凝剂禁忌的患者中，对肺栓塞危险低的患者可试以抬高肢体和局部热敷的方法。

（7）腰交感神经阻滞。

（8）手术治疗：上述治疗48～72h无效时，可考虑作静脉血栓摘除术或导管取栓术、下腔静脉结扎术或滤网成形术、大隐静脉旁路移植术。

（七）导管折断

1．发生原因

（1）由于导管质地差，术后病人躁动或颈内静脉留置导管过程中颈部活动频繁而造成导管根部折断。

（2）使用穿刺针头导入导管的操作中，由于违反操作规程，在未退出穿刺针头的情况下撤回导管，致使穿刺针的斜面将导管割断或拔导管用力过大，使得导管折断留于静脉管腔内。

2．临床表现

患者多无自觉不适。有些患者在术后滴入液体时觉得穿刺部位肿胀、疼痛、不断渗液；拔出导管时发现导管已经断裂，导管长度变短。如导管远端完全离断，则可随血流进入右心，甚至进入肺动脉，造成严重后果。

3．预防及处理

（1）严禁使用劣质导管，留置前严格检查导管的质量和产地、合格证书。

（2）锁骨下静脉置管针体应在皮肤外保持2～3cm并用胶布加固。

（3）疑似穿刺针割断导管，拔管时将穿刺针与导管一同拔出。

（4）拔除留置导管时，用力适当，如遇阻力，可将导管往里推送少许，再慢慢往外拔，切勿强行拔管。

（5）医护人员加强置管操作培训，熟练掌握操作技术后方能操作。

（6）如折断的导管留在静脉腔内，需采用外科手术，将导管取出，同时加用抗生素防治感染。

（八）心律失常

1．发生原因

心律失常多见于颈内静脉或锁骨下静脉置管时。由于置管过深，导管由腔静脉达到右心房或右心室，漂浮的硅胶管受到血流的冲击、心跳摆动而刺激心脏所致；右侧颈内静脉基本垂直注入上腔静脉右心房，通过颈内静脉置管滴注氯化钾、葡萄糖酸钙、高浓度血管活性药、正性肌力药等药物速度过快可发生心律失常。

2．临床表现

患者突然出现心慌、胸闷；心电监护显示心律失常，多为频发的室性早搏，后撤导管随即消失。

3．预防及处理

（1）操作者熟练掌握置管技术，熟悉置管长度，颈内静脉穿刺置管的长度在15～17cm；锁骨下静脉置管导管送入的长度一般为5～10cm即可。

（2）穿刺置管时密切注意心电监护的变化，出现心律失常时将导管退出少许。

（3）通过颈内静脉置管输液时，尤其是滴注氯化钾、葡萄糖酸钙、高浓度血管活性药、正性肌力药等药物时，严密观察输液速度，防止滴注速度过快。如因输液速度过快引起心律失常，应立即减慢滴速。

（4）由中心静脉置管所致心律失常，撤出导管常能自行终止，一般无须药物治疗。

（九）心包填塞

1．发生原因

非常少见却是最严重的并发症，发生于颈内静脉或锁骨下静脉置管时。由于导管太硬且送管太深直至右心房，心脏收缩而穿破心房壁（也有穿破右室壁的报道），在非心脏手术或抢救危重病人时常常引起心包填塞，以右心房多见，后果十分严重，死亡率很高。

2．临床表现

患者突然出现紫绀，颈静脉怒张、恶心、胸骨后或上腹部疼痛、烦躁不安和呼吸困难；继而出现低血压、脉压差减小、奇脉、心动过速等表现。

3．预防及处理

（1）操作前认真检查导管的质量，严禁使用劣质导管，送管不宜过深，锁骨下静脉置管导管送入的长度根据病人的具体情况而定，一般5～10cm即可。

（2）立即停止输液，降低输液容器的位置至心脏水平，利用重力引流或吸出心包腔、纵隔内的液体，然后拔出导管。

（3）协助患者取半坐卧位或坐位，给予氧气吸入。

（4）立即报告医生，进行心包穿刺排除心包腔内积液，最好放置心包引流管，如无效需马上手术修补。

（十）导管堵塞

1．发生原因

输液结束后未按规定用肝素封管或封管方法错误，致使回血在导管内形成血凝块；利用留置导管抽血，抽血后未注入适量肝素盐水，致使管道被血凝块堵塞。

2．临床表现

液体输注不畅，接注射器抽吸有明显负压，推注有阻力；部分可见外露导管上附有凝固血液。

3．预防及处理

（1）每日输液完毕按规定用0.1%肝素液2～5ml正压封管。

（2）尽量不要经深静脉导管抽血，如确实需要，抽血后需用生理盐水冲洗导管，并以肝素盐水封管。

（3）遇导管阻塞，可接注射器抽吸，将血凝块抽出，切不可加压推注，以免血凝块进入血液循环形成血栓。

（4）如注射器抽吸无效，则应拔管，更换部位重新穿刺置管。

（十一）血管痉挛

1．发生因素

（1）患者的焦虑情绪。

（2）反复多次的穿刺，过冷或高渗液体刺激血管。

（3）导管直径与血管内径不相匹配；粗暴、反复地操作导管等。

2．临床表现

静脉穿刺置管回抽时导管内回血量较少，液体无滴速或液体推注时阻力大。

3．预防及处理

（1）向患者进行必要的解释，解除思想顾虑，必要时可给予镇静药物及加用局部麻醉药物。

（2）根据患者性别、体重，选择与其血管内径相匹配的鞘管和导管；尽量选用巴德PICC导管，可减少更换导管的次数。

（3）尽量避免反复多次穿刺，争取一次穿刺成功，减少导管导丝的反复操作过程。

（4）冠脉内注射抗痉挛药物。

（5）操作过程遇到阻力，避免暴力操作，可在B超引导下推进导丝或导管。

（6）血管痉挛的处理可以采用注射硝酸甘油、吗啡等办法。如导管拔出困难，亦可延迟拔管，切不可强行拔管，以免血管内膜发生剥脱。上述办法无效时可以采用局部或全身麻醉下处理。

二、动脉穿刺置管并发症处理及预防

为了能准确地监测可能发生严重低血压及预期急骤变化病人的血流动力学状态，需要动脉血压动态监测，在危重创伤病人的抢救时可及时得到干预。动脉血压监测适应证：严重休克需急救的病人，经静脉快速输血后境况未见改善，需经动脉提高冠状动脉灌注量及增加有效血容量；重大手术、低温麻醉、控制性降压、器官移植等病人的监测；也经常用于特殊检查或治疗，如血气分析及电解质、选择性血管造影或治疗，心导管置入、血液透析治疗等。

动脉穿刺置管的禁忌证：慢性严重心肺或肾脏疾病、晚期肿瘤；周围皮肤炎症或动脉痉挛以及血栓形成；有出血倾向者等。但也存着一定的风险和并发症：出血或血肿、血栓形成、动脉闭塞或栓塞、桡动脉痉挛和感染等。

（一）出血或血肿

1．发生原因

（1）短时间内肱动脉多次反复穿刺，导管过粗，血管壁损伤严重。

（2）患者凝血机制差，血小板严重减少，或术中肝素用量过大。

（3）压迫止血手法不当，时间过短，压迫止血不彻底，术后术侧肢体过早活动等均是引起出血的危险因素。

（4）高血压也可增加出血的危险性。

2．临床表现

颈动脉损伤后出血或血肿可压迫气管后导致呼吸困难、窒息甚至昏迷，严重者可导致植物人，压迫神经可引起声音嘶哑、严重者可失声；桡动脉出血后常有前臂疼痛或发胀感，导致前臂肌肉与正中神经发生进行性缺血、坏死而出现的临床综合征。股动脉损伤可引起盆腔血肿或腹膜后血肿，腹膜后血肿往往失血量大，可因失血性休克而死亡。

3．预防及治疗

（1）动脉穿刺置管的关键在于正确、规范的操作方法，力争一次穿刺成功，避免多次、反复穿刺。

（2）预防出血或血肿发生应注意以下方面：桡动脉穿刺点应位于桡骨茎突端，导丝推进过程如遇阻力或使用亲水涂层导丝应在X线指引下完成，必要时可以使用少量造影剂证实血管走形，如近心端血管迂曲，则尽量避免在近心端进行穿刺，切勿暴力操作等。

（3）颈部动脉穿刺发生的出血和血肿可以压迫止血，而严重的颈部血肿则须外科切开修补引流；股动脉穿刺发生的出血和血肿难以压迫止血，腹部B超可探及局部液性暗区或血肿存在，腹腔穿刺抽出不凝血即可确诊。一旦确诊应立即处理，包括输血和压迫止血，必要时行外科修补止血。如骨筋膜室综合征，常需外科手术处理。

（二）血栓形成

1．发生原因

（1）穿刺部位的动脉内膜损伤。

（2）鞘管内外壁血栓形成。

（3）动脉穿刺部位具有粥样硬化的基础病变。

2．临床表现

如股动脉穿刺部位血栓形成可表现为典型的肢体疼痛、苍白、脉搏消失、感觉异常和瘫痪。

3．预防与治疗

（1）动脉穿刺置管的关键在于正确、规范的操作方法，力争一次穿刺成功，避免多次、反复穿刺。

（2）双侧股动脉交替穿刺可减少同侧股动脉内膜损伤以避免血栓形成。

（3）由于鞘管是给血管造成一种人为的异物，血小板易在其表面形成血栓，尤其是高凝及循环不良者。因此，术中应定时向鞘管或导管内注射肝素等渗盐水，注射前应首先回抽，如有小的血栓块可回抽至注射筒内，如回抽时阻力较大则说明有较大的血栓，此时需更换鞘管或导管。拔鞘管时应让血液从穿刺点喷出少许，以观察穿刺点有无血栓形成，也可将血栓流出穿刺孔。

（4）术前和术后检查肢体搏动的情况很重要。如脉搏微弱消失，需迅速松开包扎带，严密观察，嘱患者常行足部背屈活动，加强抗凝治疗，可用尿激酶、低分子右旋糖酐及复方丹参等。

（5）一旦神经功能丧失即应立即给予抗凝、溶栓治疗或者行外科手术干预。

（三）假性动脉瘤

近年来，随着各种大口径管鞘及围手术期抗凝药物在介入诊疗中的广泛应用，使得股动脉假性动脉瘤（pseudoaneurysm, PSA）的发生率明显上升。股动脉PSA是指经皮穿刺后血液通过损伤的壁破裂口进入血管周围组织并形成一个或多个腔隙（瘤腔），收缩期动脉血液经过载瘤动脉与瘤腔之间的通道（瘤颈部）流入到瘤腔内，舒张期血流回流到动脉内的一种病理现象。由于此瘤壁无动脉组织（如中膜或外膜），故被称为假性动脉瘤，PSA多位于股鞘内，并为股鞘所局限。

1．发生原因

（1）穿刺部位偏低。

（2）动脉导管或鞘管的型号过大，尤其是导管（鞘）口径/8F者。

（3）压迫止血不佳。拔除动脉鞘管后止血时间过短或过于频繁松手观察止血效果，或者绷带加压包扎过松，位置不正确，导致股动脉假性动脉瘤。

（4）术中及术后使用抗凝药物。

（5）术后过早活动。频繁而剧烈的咳嗽、用力排便等增加腹压的动作均可导致动脉穿刺处再次出血。

（6）老年、女性、肥胖亦是主要危险因素。

2．临床表现

一般发生在术后24～48h，患者自觉穿刺部位疼痛，穿刺部位出现进行性增大的肿块、搏动感、震颤以及血管杂音。可出现血管破裂、压迫周围神经、血栓栓塞、皮下组织坏死等不良后果。

3．预防与治疗

股动脉PSA多不能自愈，血流的冲击使瘤体不断扩大，瘤壁容易破裂；瘤体可压迫股动、静脉引起栓塞；如瘤腔内血栓脱落可导致载瘤动脉远端栓塞。

（1）正确使用抗凝剂 术前应正确使用抗凝剂治疗，并应查明患者凝血功能及血细胞计数。术后每小时严密观察穿刺部位皮肤周围有无血肿、皮下瘀斑，定期查血常规及凝血功能。

（2）积极控制高血压 高血压患者收缩压水平增高是PCI术后出现股动脉假性动脉瘤的危险因素，血压波动过大或收缩压明显增高均可造成股动脉假性动脉瘤的发生。

（3）规范穿刺技术 介入手术过程操作中，人员由于穿刺点过高或过低，或刺破动脉后壁，或误入股浅动脉均可使假性动脉瘤的发生率增加。

（4）正确压迫 拔除鞘管后的有效压迫止血和加压包扎。

（5）避免腹压增加 术前充分控制上呼吸道感染；保持大便通畅。

（6）治疗 ①一旦发生股动脉假性动脉瘤后，可采用弹力绷带加压包扎修复或超声指导下按压修复（ultrasound guided compression repair, UGCR）、超声引导下注射凝血酶（ultrasound guided thrombin injection, UGTI）及外科手术切除与修补术；McCoy等发现采用低浓度的凝血酶（200U/ml）有助于降低动脉血栓的发生，但其闭合PSA的成功率只有70%。②压迫无效需行外科手术修补。

（四）前臂筋膜室综合征

前臂筋膜室综合征为桡动脉穿刺术中最严重的并发症，是指前臂筋膜室内容物（血液）增加，压力增加而压迫桡、尺动脉，导致前臂肌肉与正中神经发生进行性缺血、坏死而出现的临床综合征。

1．发生原因

（1）原因多为操作粗暴造成桡动脉及其分支损伤、破裂。

（2）术后压迫止血不彻底的基础上，使用过量的抗凝药物。

2．临床表现

典型表现为5P征，即无脉（pulselessness）、疼痛（pain）、苍白（pallor）、感觉异常（paresthesia）和麻痹（paralysis）。如不及时治疗或处理不当，当发生肌肉坏死后，可导致以肢体肿胀、肌红蛋白尿、高血K+为特点的急性肾衰。这是由于肌肉组织蛋白被破坏分解后的有毒中间代谢产物被吸收进入血液循环而引起的急性肾小管坏死和急性肾衰，成为挤压综合征。

3．预防及处理

（1）操作要轻柔，特别是对老年病人（血管钙化或有一定狭窄时），切忌暴力操作，损伤血管壁引起出血。

（2）撤除导管时要在导丝引导下，速度要慢。

（3）血管痉挛时，一定要在痉挛解除后再操作导管。

（4）术后穿刺点要充分压迫止血，密切观察穿刺点有无出血、渗血的现象。如确诊发生血肿，应及时通知医生进行局部加压包扎、栓堵、封闭血管破口等，以达到止血的目的。

（5）骨筋膜室综合征常需外科手术干预。

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