神经交流

对科学家而言，人类大脑信息系统的运作与其他动物类似这一点是个令人高兴的自然事实，你甚至难以区分人类和猴子的小型脑组织样本。这样的相似性使得研究人员能够通过研究一些简单得多的动物，如鱿鱼和海蛞蝓，来探索人类神经系统的运作方式，也使得他们可以通过研究其他哺乳动物的大脑来了解人类的大脑组织。汽车各不相同，但都有油门、方向盘和刹车，人们只需研究任意一辆汽车，就能掌握其工作原理。同样，动物也各有不同，但其神经系统的运作原理是相似的。

神经元

学习目标问题 2-3 什么是神经元？神经元如何传递信息？

人类身体的神经信息系统是一个建立在简单基础上的复杂系统，其构件是神经元（neuron），又称神经细胞。在整个生命过程中，新的神经元会不断诞生，而未使用的神经元则会逐渐消失（O’Leary et al., 2014; Shors, 2014）。为了理解人们的思想和行动、记忆和情绪，我们必须首先了解神经元的工作和交流方式。

神经元各不相同，但都是相同主体的不同衍生（图2.1）。每个神经元都由一个细胞体（cell body）及其分支纤维组成。通常极为密集的树突（dendrite）纤维会接收和整合信息，并将其传导至细胞体（Stuart & Spruston, 2015）。从那里，细胞单一的、长长的轴突（axon）纤维通过其末端分支将信息传递给其他神经元、肌肉或腺体（图2.2）。简而言之，树突接收信息，轴突发送信息。

与较短的树突不同，轴突可能非常长，在人体内延伸数米的距离。例如，一个向腿部肌肉传输命令的人类神经元，其细胞体和轴突的尺寸大致相当于一个篮球连接到一根1千米长的绳子上。一些轴突被包裹在髓鞘（myelin sheath）中，就像被绝缘材料包裹的家用电线一样。髓鞘是一层脂肪组织，能够让轴突绝缘并加快其神经冲动传输速度。髓鞘的铺设过程会一直持续到25岁左右，在此期间，神经的效率、判断力和自我控制力等都会不断增长（Fields, 2008; Nakamura et al., 2018; Van Munster et al., 2015）。髓鞘退化会导致多发性硬化：神经元与肌肉和大脑区域的交流变慢，肌肉控制能力下降，有时还会导致认知能力受损。

为这数十亿神经细胞提供支持的是蜘蛛状的胶质细胞（glial cell）。神经元就像蜂后，无法进食或保护自己；而胶质细胞则是工蜂，提供营养物质和绝缘用的髓鞘，引导神经连接并吸收离子和神经递质。胶质细胞在学习、思考和记忆过程中也会发挥作用。通过与神经元的“聊天”，它们也会参与信息传输和记忆工作（Fields, 2011, 2013;Martín et al., 2015）。

在更复杂的动物大脑中，胶质细胞与神经元的比例会有所增加。对爱因斯坦大脑的尸检分析没有发现更多或更大神经元的存在，但确实发现爱因斯坦大脑的胶质细胞浓度比普通人大脑的更高（Fields, 2004）。爱因斯坦的胶质细胞令他的大脑总是精力充沛。

神经冲动

受到感官或邻近神经元的刺激时，神经元会发射一种叫作动作电位（action potential）的神经冲动来传输信息。动作电位是一种沿轴突传播的短暂电荷。

根据纤维的类型，神经冲动会以每小时3千米到超过每小时320千米不等的速度传输。但即使是它的最高速度也比电流通过电线的速度慢300万倍。我们测量大脑活动的标准可以用毫秒（千分之一秒），测量计算机活动的标准却要用纳秒（十亿分之一秒）。因此，与计算机近乎瞬时的反应不同，人对突发事件做出反应（如小孩发现车辆开始飞奔）可能要花四分之一秒或更久的时间。人的大脑比计算机复杂得多，但在执行简单反应方面却比计算机慢得多。如果你是一头大象，拉动你的尾巴所产生的信息发送到大脑再回到尾巴所需的传输时间是小鼩鼱信息往返传输时间的100倍，因而你的反应会更慢（More et al., 2010）。

神经元像电池一样，从化学事件中产生电。在电化学过程中，离子（即带电的原子）会发生交换。轴突膜外侧的流体大多是带正电荷的钠离子，而静息状态的轴突内部的流体（包括带负电的大型蛋白质离子和带正电的小型钾离子）大多带负电。轴突就像一个戒备森严的设施，其表面选择性地允许某些物质进出。因此，我们认为轴突表面是选择性渗透的，而这种外正内负的状态就称为静息电位。

然而，一个神经元放电时，大门（轴突表面）的安全系数就会发生变化。轴突的第一部分会打开大门，就像下暴雨时翻开的下水道井盖，带正电的钠离子（受神经元内部的负电所吸引）会通过打开的通道涌入其中（图2.3）。内外电荷差的消失称为去极化，它会引起下一部分轴突通道的打开，随后是再下一部分，就像倒下的多米诺骨牌一样。这种暂时的正离子流入就是神经冲动，即动作电位。每个神经元本身就是一个微型决策装置，在接收其他数百甚至数千个神经元信号的同时进行着复杂的运算。单是想象这个电化学过程每秒重复100次甚至1000次，人们都会感到不可思议，但这仅仅是冰山一角。

大部分神经信号是兴奋性的，就像在踩神经元的油门；有一些信号则是抑制性的，像是在踩它的刹车。如果兴奋性信号超过抑制性信号的部分达到了最低强度或阈值（threshold）（图2.3），这样的组合信号就会触发动作电位（换言之，如果派对上兴奋派动物的票数超过了抑制派动物的票数，那么派对就会继续）。然后，动作电位沿着轴突传播，而轴突分支会与数百或数千个其他神经元或身体的肌肉和腺体形成连接。

神经元需要的休息时间极为短暂（一眨眼的时间都要不了）。在称为不应期（refractory period）的休息期间，后续动作电位不会发生。直到轴突恢复到静息状态，神经元才可以再次放电。

将刺激水平提高到阈值以上，不会增加神经冲动的强度。神经元反应是一种全或无反应（all-or-none response），它就像枪，要么开火，要么不开火。那么，人们如何检测刺激的强度呢？如何区分温柔的触摸和大大的拥抱呢？强烈的刺激能够触发更多神经元放电，并且放电频率更高，但并不能影响动作电位的强度或速度。更使劲儿扣动扳机不会令子弹更快。

神经元如何交流

学习目标问题 2-4 神经细胞如何与其他神经细胞交流？

神经元们错综复杂地交织在一起，即使借助显微镜，人们也很难看见一个神经元的终点和另一个神经元的起点。科学家们曾经认为，一个细胞的轴突与另一个细胞的树突相融合，形成一个不间断的结构。后来，英国生理学家查尔斯·谢林顿（Charles Sherrington，1857—1952）发现，神经冲动在神经通路上花费的时间之长超出意料。谢林顿推断，在冲动的传输过程中一定存在一个短暂中断，于是他把神经元之间的连接点称为突触（synapse）。

我们如今了解到，一个神经元的轴突末端实际上是通过一个微小得不足百万分之一厘米的突触间隙（或突触裂隙）与接收神经元分开的。西班牙解剖学家圣地亚哥·拉蒙·卡亚尔（Santiago Ramóny Cajal，1852—1934）曾对神经元的这种近距离结合大为惊叹，称之为“原生质之吻”。诗人戴安娜·阿克曼（Diane Ackerman, 2004）指出：“就像优雅的女士互致飞吻，以免影响她们的妆容一样，树突和轴突并没有完全接触。”那么，神经元如何做到在突触间隙中传递信息呢？这一问题的答案是我们这个时代的重要科学发现之一。

动作电位到达轴突末端的纽扣状终端，会引发化学信使的释放，这种化学信使称为神经递质（neurotransmitter）（图2.4）。在万分之一秒内，神经递质分子穿过突触间隙，与接收神经元上的受体结合，精确得就像用钥匙开锁一样。在一瞬间，神经递质打开了接收部位的微小通道，带电的原子流入，刺激或抑制接收神经元的放电准备。多余的神经递质最终会流走，被酶分解，或被发送神经元重新吸收，这一过程称为再摄取（reuptake）。一些抗抑郁药物能够部分阻断增强情绪的神经递质的再摄取过程（图2.5）。

神经递质如何对人造成影响

学习目标问题 2-5 神经递质如何影响行为？药物和其他化学物质如何影响神经递质？

在探索神经交流的过程中，研究人员发现了数十种神经递质，继而提出了更多新问题：某些神经递质是否只存在于特定区域？神经递质如何影响人们的情绪、记忆和心理能力？人们能否通过药物或饮食来增强或减弱这样的影响？

在其他章节中，我们探讨了神经递质对饥饿和思考、抑郁症和欣快症、成瘾和治疗的影响。在本章节中，我们将学习神经递质影响人们运动和情绪的方式。一条特定的大脑通路可能只使用一种或两种神经递质，如5-羟色胺和多巴胺等，而特定的神经递质会影响特定的行为和情绪（表2.1）。但神经递质系统并非孤立运作，而是相互作用，其效果也随其刺激的受体而变化。乙酰胆碱（ACh）是最广为人知的神经递质之一，能够在学习和记忆中发挥作用。它还能在运动神经元（该神经元将信息从大脑和脊髓传递到身体组织）和骨骼肌之间的连接处充当信使，从而促进肌肉动作。当乙酰胆碱被释放到肌肉细胞中的受体时，肌肉就会收缩。如果阻断乙酰胆碱的传输，肌肉就无法收缩，人们就会瘫痪，某些麻醉剂和毒药就能产生这样的效果。

坎蒂斯·珀特（Candace Pert）和所罗门·斯奈德（Solomon Snyder）在将一种无害的放射性示踪剂附着在吗啡（一种有情绪唤起和疼痛缓解作用的阿片类药物）上进行研究时，有了一个有关神经递质的惊人发现。研究人员在追踪吗啡于动物大脑中的活动轨迹时，注意到吗啡最终与有关情绪和疼痛感觉的脑区中的受体相结合。但是，为什么大脑会有这样的“阿片类受体”呢？除非大脑也有一把这样的钥匙——一种天然止痛剂，不然为什么会有这样一把化学锁呢？

研究人员很快证实，大脑确实产生了自己的天然阿片类物质。人们的身体在应对疼痛和剧烈运动时，会释放几种与吗啡类似的神经递质分子。这些内啡肽（endorphin，内源性吗啡的简称）正是产生良好感觉的原因，如“跑者快感”、针灸止痛以及一些重伤者对疼痛的无视等（Boecker et al., 2008; Fuss et al., 2015）。然而，新认识又带来了新问题。

药物和其他化学物质如何调节神经传递？如果天然内啡肽可以缓解疼痛，振奋情绪，那么，为什么不能向大脑输入人工阿片剂来增强这一效果，强化大脑自身的“感觉良好”化学反应呢？这是因为此类药物会破坏大脑的化学平衡行为。输入海洛因、吗啡和芬太尼（一种强效的合成阿片类药物）等阿片类药物时，为了维持自身化学平衡，大脑可能会停止自己产出天然的阿片类物质。而药物被撤掉时，大脑被剥夺了任何形式的阿片类物质，可能会产生强烈不适。抑制人体自身的神经递质生成，违背了自然规律，是要付出代价的。

药物和其他化学物质影响大脑的化学作用，通常是通过刺激或抑制神经元放电来达到效果的。兴奋剂分子能够增强神经递质的作用。一些兴奋剂能够促进神经递质的产生或释放，或阻断突触中的再摄取。而一些兴奋剂则与神经递质非常相似，能够效仿神经递质与受体进行结合，并模仿其兴奋或抑制作用。因此，一些阿片类药物就属于兴奋剂，通过放大正常的兴奋感或愉悦感，使人产生暂时的“快感”。

拮抗剂（antagonist）则通过阻断神经递质的产生或释放来减少其作用。肉毒杆菌是一种毒素，形成于保存不当的罐头食品中，能够阻断乙酰胆碱的释放而引起瘫痪（少量注射肉毒杆菌毒素，能够麻痹面部肌肉，消除皱纹）。这些拮抗剂与天然神经递质十分相似，能够占据其受体并阻断其作用，但不会对受体造成刺激作用（就像符合自动售货机投币口尺寸的外国硬币，能够投进机器里，但无法购买货品）。一些南美洲原住民常将箭毒涂抹于狩猎镖尖，这种毒药能够占据并阻断肌肉中的乙酰胆碱受体，从而麻痹猎物。