第二节 心血管系统疾病
【病毒性心肌炎】
一、定义
病毒性心肌炎是指嗜心肌病毒（柯萨奇B组病毒多见）感染引起的以心肌非特异性间质性炎症为主要病变的心肌炎。起病急、缓不定，少数呈暴发性，导致急性泵衰竭或猝死。病程多呈自限性，可进展为扩张型心肌病。
二、临床特点
1.症状
病毒性心肌炎患者临床表现取决于病变的广泛程度与部位，轻者可完全没有症状，重者甚至出现心源性休克及猝死。多数患者发病前1～3周有病毒感染前驱症状，如发热、全身倦怠感和肌肉酸痛，或恶心、呕吐等消化道症状。随后可以有心悸、胸痛，严重者可出现呼吸困难、水肿，甚至晕厥、猝死。
2.体征
体格检查常有心律失常，以房性与室性期前收缩及房室传导阻滞最为多见。心率可增快且与体温不相称。听诊可闻及第三、第四心音或奔马律，部分患者可于心尖部闻及收缩期吹风样杂音。心力衰竭患者可有颈静脉怒张、肺部湿啰音、肝大等体征。重症可出现血压降低、四肢湿冷等心源性休克。
三、诊断思路
（一）诊断依据
病毒性心肌炎主要是临床诊断，绝大部分是以心律失常为主诉或首发症状，其中少数可发生晕厥或阿-斯综合征（心源性脑缺血综合征）。
1.病史与体征 在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现与心脏相关的表现，如不能用一般原因解释的感染后严重乏力、胸闷、头晕、心尖区S1明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿-斯综合征等。
2.上述感染后3周内出现下列心律失常或心电图改变：
（1）窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房传导阻滞或束支传导阻滞。
（2）多源、成对室性期前收缩，自主性房性或交界性心动过速，阵发或非阵发性室性心动过速，心房/心室扑动/颤动。
（3）两个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移≥0.05mV或ST段异常抬高或出现异常Q波。
3.心肌损伤的参考指标 病程中血清心肌肌钙蛋白Ⅰ或肌钙蛋白T（定量测定）、肌钙蛋白激酶同工酶（CK-MB）明显增高。超声心动图示心腔扩大或室壁活动异常和/或核素心功能检查证实左室收缩或舒张功能减弱。
4.病原学依据 病毒抗体IgM阳性。
（二）注意事项
1.如患者有阿-斯综合征发作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗死（样）心电图改变、心源性休克、急性肾衰竭、持续性室性心动过速伴低血压发作或心包炎等在内的一项或多项表现，可诊断为重症病毒性心肌炎。如仅在病毒感染后3周内出现少数期前收缩或轻度T波改变，不宜轻易诊断为病毒性心肌炎。
2.对难以明确诊断者，可进行长期随访，有条件时可作心内膜心肌活检进行病毒基因检测及病理学检查。
3.在考虑病毒性心肌炎诊断时，应除外β受体功能亢进、甲状腺功能亢进症、二尖瓣脱垂综合征及影响心肌的其他疾病如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、结缔组织病、代谢性疾病以及克山病等。
四、治疗原则及方法
病毒性心肌炎尚无特异性治疗，应以针对左心功能不全的支持治疗为主。
（一）支持治疗
急性期患者必须卧床休息，以减少机体代谢率，降低心脏负荷。一般患者卧床2～4周。有心肌酶谱或肌钙蛋白升高、严重的心律失常、症状性心力衰竭及其他并发症患者应至少卧床3个月，待病情稳定、实验室检查恢复正常后方能逐渐下床活动。
（二）药物治疗
1.抗病毒治疗 α干扰素能够阻断病毒复制和调节细胞免疫功能。用法为100万～300万IU，肌内注射，1次/d，疗程2周。
2.改善心肌代谢和抗氧化治疗 可用维生素C、辅酶Q10、曲美他嗪等药物，具体方法如下：
（1）维生素C具有保护心肌不受自由基和脂质过氧化损伤作用。用法为100～200mg/（kg·d），静脉滴注（1次/d）或静脉注射（分3次），疗程2～4周。
（2）辅酶Q10参与氧化磷酸化及能量的生成过程，并有抗氧自由基及膜稳定作用。用法为辅酶Q10 10mg口服，3次/d，疗程1个月。
（3）曲美他嗪通过抑制游离脂肪酸β氧化，促进葡萄糖氧化，利用有限的氧产生更多ATP，增加心脏收缩功能。用法为曲美他嗪20mg口服，3次/d，疗程1个月。
3.免疫抑制剂治疗糖皮质激素的疗效并不确切，不主张常规使用。但对其他治疗效果不佳者，可在发病10～30d使用。
（三）针对并发症的治疗
1.合并心力衰竭时酌情应用利尿剂、血管扩张药、ACEI等。
2.出现快速性心律失常者，可采用抗心律失常药物。高度房室传导阻滞或窦房结功能损害而出现晕厥或明显低血压时可考虑使用临时心脏起搏器。
3.暴发性心肌炎和重症心肌炎在药物治疗的基础上需要保证心肺支持系统。
五、转诊及基层随访
1.转诊
1～3周内有病毒感染的病史，伴有胸闷、心悸等症状，心电图有或无心律失常表现的患者均需要转诊至上级医院以进一步诊治。
2.基层随访
病毒性心肌炎病情稳定后到基层医院随诊。随诊内容包括：患者症状，心脏听诊，定期检测体重、血常规、心电图；若条件允许，至少每月复查肌钙蛋白及心肌酶，直至恢复正常。至少每3～6个月复查超声心动图。
【心肌病】
心肌病是一组异质性心肌疾病，由不同病因（遗传性病因较多见）引起的心肌病变导致心肌机械和/或心电功能障碍，常表现为心室肥厚或扩张。常见的心肌病为扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病。
扩张型心肌病
一、定义
扩张型心肌病（DCM）是一种异质性心肌病，以心室扩大和心肌收缩功能降低为特征，除外高血压、心脏瓣膜病、先天性心脏病或缺血性心脏病等。
二、临床特点
1.症状
本病起病隐匿，早期可无症状。临床主要表现为活动时呼吸困难和活动耐量下降。随着病情加重可以出现夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸等左心功能不全症状，并逐渐出现食欲下降、腹胀及下肢水肿等右心功能不全症状。合并心律失常时可表现心悸、头昏、黑矇甚至猝死。持续顽固低血压往往是扩张型心肌病终末期的表现。发生栓塞时常显示为相应脏器受累表现。
2.体征
主要体征为心界扩大，听诊心音减弱，常可闻及S3或S4，心率快时呈奔马律，有时可于心尖部闻及收缩期杂音。肺部听诊可闻及湿啰音，可以仅局限于两肺底，随着心力衰竭加重和出现急性左心衰竭时湿啰音可以遍布两肺或伴哮鸣音。颈静脉怒张、肝大及外周水肿等液体潴留体征也较为常见。长期肝淤血可以导致肝硬化、胆汁淤积和黄疸。心力衰竭控制不好的患者还常常出现皮肤湿冷。
三、诊断思路
结合病史和体格检查发现，超声心动图检查有心腔扩大、收缩功能降低，即应考虑扩张型心肌病，诊断标准如下：
1.心室舒张末内径（LVEDD）＞5.0cm（女性）和LVEDD＞5.5cm（男性）。
2.左心室射血分数（LVEF）＜45%（Simpsons法）或左心室缩短率（LVFS）＜25%。
应注意除外引起心脏扩大、收缩功能减低的其他继发原因，包括高血压心脏病、心脏瓣膜病、先天性心脏病或缺血性心脏病等。
四、治疗原则及方法
扩张型心肌病防治宗旨是阻止基础病因介导的心肌损害，有效控制心力衰竭和心律失常，预防猝死和栓塞，提高患者的生活质量及生存率。
（一）病因治疗
控制和去除可能导致心力衰竭加重的外在因素，如控制感染、严格限酒或戒酒，治疗相应的内分泌疾病，纠正电解质紊乱，改善营养失衡等。
（二）非药物治疗
适当运动，保证充足睡眠，作息时间规律，避免神经功能失调。加强宣教，减轻精神压力，鼓励正视扩张型心肌病和心力衰竭，积极配合治疗。
（三）药物治疗
针对心室重塑进行早期药物干预，包括β受体阻滞剂和ACEI/ARB，可减少心肌损伤和延缓病变发展，显著改善扩张型心肌病患者的预后。
1.ACEI或ARB的应用
LVEF＜40%心力衰竭患者 若无禁忌证均应使用ACEI，从小剂量开始，逐渐递增，直至目标剂量。若ACEI不能耐受可考虑应用ARB。
2.β受体阻滞剂
LVEF＜40%心力衰竭患者 若无禁忌证均应使用β受体阻滞剂，包括卡维地洛、美托洛尔和比索洛尔。应在ACEI和利尿剂基础上加用，从小剂量开始，逐渐递增，直至目标剂量或最大耐受剂量。
3.利尿剂的应用
应从小剂量开始，根据尿量及体重变化调整剂量。
4.其他药物治疗
可依据病情应用洋地黄、抗凝血药物。
五、转诊及基层随访
（一）转诊
1.临床发现有心脏扩大，疑似扩张型心肌病者应转诊到上级医院明确诊断。
2.已确诊的扩张型心肌病患者，病情加重或合并严重并发症，如心力衰竭、栓塞性疾病，应立即转诊到上级医院进一步治疗。
（二）基层随访
初次诊断扩张型心肌病患者及稳定期患者，每2～4周随访1次，内容包括临床症状、血压、心率、血常规、尿常规，注意水肿情况，监测体重，定期检测心电图；条件允许时，每1～3个月监测脑钠肽（BNP），每3～6个月复查超声心动图。
肥厚型心肌病
一、定义
肥厚型心肌病（HCM）是一种遗传性心肌病，以心室非对称性肥厚为特征的，是青少年运动猝死的最主要原因之一。主要表现为左心室壁增厚，二维超声心动图测量的室间隔或左心室壁厚度＞15mm，或者有明确家族史者的室间隔或左心室壁厚度≥13mm，通常不伴有左心室腔的扩大，需排除负荷增加如高血压、主动脉瓣狭窄和先天性主动脉瓣下隔膜等引起的左心室壁增厚。
二、临床特点
1.症状
肥厚型心肌病的临床症状变异性显著，一些患者可长期无症状，而有些患者首发症状就是猝死。最常见的症状是劳力性呼吸困难和乏力，1/3的患者有劳力性胸痛。最常见的心律失常是房颤。部分患者有晕厥或者先兆晕厥，常于运动时出现，与室性心律失常有关。该病是青少年和运动员猝死的主要原因。
2.体征
可见心脏轻度增大，可闻及第四心音。左心室流出道梗阻患者，可在胸骨左缘第3～4肋间闻及较粗糙的喷射性收缩期杂音，心尖部也可以闻及收缩期杂音。增加心肌收缩力或减轻心脏后负荷的措施，如含服硝酸甘油、应用正性肌力药、做瓦尔萨尔瓦（Valsalva）动作或站立位等均可使杂音增强；相反，凡减弱心肌收缩力或增加心脏后负荷的因素，如使用β受体阻滞剂、取蹲位等均可使杂音减弱。
三、诊断思路
1.主要标准
（1）超声心动图左心室壁和/或室间隔厚度超过15mm或与后壁厚度之比≥1.3。
（2）超声心动图、磁共振检查发现心尖、近心尖室间隔部位肥厚，心肌致密或间质排列。
2.次要标准
（1）35岁以内患者，12导联心电图I、aVL、V4～V6导联ST压低和T波倒置。
（2）超声心动图示室间隔和左室壁厚11～14mm。
（3）基因筛查发现已知基因突变，或新的突变位点，与肥厚型心肌病连锁。
3.排除标准
（1）由系统性疾病引起的心肌肥厚，如高血压、风湿性心脏病、先天性心脏病（房间隔缺损、室间隔缺损）及代谢性疾病伴发心肌肥厚。
（2）运动员心脏肥厚。
4.临床确诊标准
符合以下任何一项者均可诊断：
（1）1项主要标准+排除标准。
（2）1项主要标准+次要标准（3）。
（3）1项主要标准+排除标准（2）。
（4）次要标准（2）和（3）；次要标准（1）和（3）。
四、治疗原则及方法
治疗目的主要是控制症状、预防猝死。
1.推荐一线治疗方案：减轻左心室流出道梗阻，β受体阻滞剂是一线治疗用药（剂量可加至最大耐受剂量）以改善症状，若无法耐受β受体阻滞剂或有禁忌证的患者，推荐给予非二氢吡啶类钙通道阻滞剂维拉帕米以改善症状（小剂量开始，剂量可加至最大耐受剂量），但对严重心力衰竭或窦性心动过缓的患者，应慎用维拉帕米。
2.针对心力衰竭的治疗选择与其他原因引起的心力衰竭相同。
3.房颤肥厚型心肌病最常见的心律失常是房颤，胺碘酮能减少阵发性房颤的发作，对持续性房颤，可予β受体阻滞剂控制心室率。除非禁忌，一般需要考虑口服抗凝血药治疗。
五、转诊及基层随访
（一）转诊
1.可疑肥厚型心肌病患者一经发现，应立即转诊到上级医院明确诊断。
2.已经确诊的肥厚型心肌病患者，合并严重并发症，如心力衰竭、心律失常、栓塞性疾病等，应立即转诊到上级医院进一步治疗。
（二）基层随访
初次诊断肥厚型心肌病患者及肥厚型心肌病稳定期患者，每2～4周随访1次，内容包括临床症状、血压、心率、血常规、尿常规，注意水肿情况，监测体重，定期检测心电图。对于伴有心力衰竭的患者，每1～3个月复查脑钠肽，每6～12个月复查超声心动图。
限制型心肌病
一、定义
限制型心肌病（RCM）是以心室壁僵硬增加、舒张功能降低、充盈受限而产生临床右心衰竭症状为特征的一类心肌病。
二、临床特点
1.症状
主要表现为活动耐量下降、乏力、呼吸困难。随病程进展，逐渐出现肝大、腹水、全身水肿。右心衰竭症状较重为本病临床特点。
2.体征
体格检查可见颈静脉怒张，心脏听诊常可闻及奔马律，血压低常预示预后不良。可有肝大、移动性浊音阳性、下肢可凹性水肿。
三、诊断思路
根据运动耐力下降、水肿病史及右心衰竭检查结果，如果患者心电图肢导联低电压，超声心动图见双房大、室壁不厚或增厚、左心室不扩大而充盈受限，应考虑限制型心肌病。
四、治疗原则及方法
限制型心肌病缺乏特异性治疗方法，以对症治疗为主。
（一）非药物治疗
避免劳累、呼吸道感染等心力衰竭的诱因。限盐、限酒，避免情绪激动等。
（二）药物治疗
1.利尿剂
利尿剂通过减少前负荷来改善静脉淤血症状。从低剂量开始治疗，因为必须保持较高水平的心室充盈压来保证足够的舒张期充盈。利尿剂包括氢氯噻嗪、呋塞米等。
2.β受体阻滞剂
β受体阻滞剂可通过增加左心室充盈时间来改善症状，改善心室舒张，拮抗交感神经活性。
3.钙通道阻滞剂
（1）维拉帕米：
系非二氢吡啶类钙通道阻滞剂，抑制细胞外钙离子通过心肌细胞、血管平滑肌细胞的细胞膜内流，导致心脏和血管平滑肌收缩受抑制，从而达到扩张冠状动脉和全身动脉的作用。维拉帕米成人常用量如下：①口服，起始剂量40～80mg/次，3～4次/d，按需要及耐受情况可逐日或逐周增加剂量，每日总量一般在240～480mg。②静脉注射，起始剂量5mg（或按体重0.075～0.150mg/kg），静脉注射2～3min，如无效则10～30min后再注射一次；对于老年患者，为了减轻不良反应，上述剂量应经3～4min缓慢注入。③静脉滴注，5～10mg/h，加入氯化钠注射液或5%葡萄糖中静脉滴注，一日总量不超过50～100mg。
（2）地尔硫
（硫氮
酮）：
系非二氢吡啶类钙通道阻滞剂，作用机制同维拉帕米。口服，120～240mg/d，分3～4次服用；静脉滴注，50～100mg加入葡萄糖250ml缓慢滴注，根据心率、血压调整速度。
4.血管扩张药
血管扩张药可扩张静脉，使静脉回心血量减少，降低心脏前负荷，进而降低肺动脉楔压、左心室舒张末压（LVEDP）等，缓解肺部淤血症状；扩张小动脉，降低外周阻力，降低心脏的后负荷，增加心排血量，增加动脉供血，并可弥补或抵消因小动脉扩张而可能发生的血压下降和冠状动脉供血不足等不利影响。
硝酸酯类（硝酸甘油、硝酸异山梨酯）舌下含服：0.25～0.5mg/次，按需要5min后再给药1次，如果15min内总量达3片后疼痛持续存在，应立即就医。静脉滴注：开始按5 μ g/min，最好用恒定的输液泵，可每3～5min增加5 μ g/min，最大可用至200～300 μ g/min。喷雾剂用法：发作时1～2喷，效果不佳可在10min内重复同样剂量。贴片或贴膜用法：开始时每日使用1片，贴于胸前皮肤，剂量可根据需要酌情增加。
5.抗凝血药
抗凝血药主要用于避免来自心室的栓塞。
6.正性肌力药物
强心苷类药物在治疗限制型心肌病时，主要是用于治疗房颤和收缩功能障碍。地高辛：口服，常用0.125～0.5mg，1次/d，7d可达稳态血药浓度；若达快速负荷量，可每6～8h给药0.25mg，总剂量0.75～1.25mg/d；维持量，0.125～0.5mg，1次/d。
（三）手术治疗
对于严重的心内膜心肌纤维化可行心内膜剥脱术，切除纤维性心内膜。伴有瓣膜反流者可行人工瓣膜置换术。对于有附壁血栓者行血栓切除术。手术死亡率为20%。对于特发性或家族性限制型心肌病伴有顽固性心力衰竭者可考虑行心脏移植。
五、转诊及基层随访
（一）转诊
1.可疑限制型心肌病患者一经发现，应立即转诊到上级医院明确诊断。
2.已经确诊的限制型心肌病患者，合并严重并发症，如心力衰竭、栓塞性疾病，应立即转诊到上级医院进一步治疗。
（二）基层随访
初次诊断限制型心肌病患者及限制型心肌病稳定期患者，每2～4周随访1次，内容包括临床症状、血压、心率、血常规、尿常规，注意水肿情况，监测体重，定期检测心电图及超声心动图。
【心律失常】
房性期前收缩
一、定义
房性期前收缩是指起源于窦房结以外心房任何部位的心房激动。
二、临床特点
主要表现为心悸，一些患者有胸闷、乏力症状，自觉有停跳感，有些患者可能无任何症状。多为功能性，正常成人进行24h心电监测，大约60%有房性期前收缩发生。在各种器质性心脏病如冠心病、肺心病、心肌病等患者中，房性期前收缩的发生率明显增加，并常可引发其他快速性房性心律失常。
三、诊断思路
患者有心悸症状，心脏听诊有心律不齐，一般需要通过心电图诊断。心电图特点：
1.提前出现的P波，与窦性P波形态不同。
2.房性期前收缩下传的QRS波形态通常正常，较早发生的房性期前收缩有时亦可出现宽大畸形的QRS波，称为室内差异性传导。如发生在舒张早期，适逢房室结尚未脱离前次搏动的不应期，可产生传导中断，无QRS波发生（被称为阻滞的或未下传的房性期前收缩）或缓慢传导（下传的PR间期延长）。
3.房性期前收缩常使窦房结提前发生除极，因而包括期前收缩在内前后两个窦性P波的间期短于窦性PP间期的两倍，称为不完全性代偿间歇。少数房性期前收缩发生较晚，或窦房结周围组织的不应期长，窦房结的节律未被扰乱，期前收缩前后PP间期恰为窦性者的两倍，称为完全性代偿间歇。
四、治疗原则及方法
1.房性期前收缩通常无须治疗。
2.吸烟、饮酒与咖啡均可诱发房性期前收缩，应劝导患者戒除或减量。
3.当有明显症状或因房性期前收缩触发室上性心动过速时，应给予治疗。治疗药物包括普罗帕酮、莫雷西嗪或β受体阻滞剂。
五、转诊及基层随访
1.转诊
房性期前收缩一般不需要转诊，但若患者症状明显或起始药物治疗后症状不缓解，房性期前收缩增加或合并新的心律失常时需要转诊至上一级医院。
2.基层随访
经上一级医院诊治的房性期前收缩患者定期随访，内容包括临床症状、血压、心率，定期检测电解质和心电图。病情稳定、症状消失，可以延长随访周期。
室性期前收缩
一、定义
室性期前收缩是指房室束（希氏束）分叉以下部位过早发生提前使心肌除极的心搏。
二、临床特点
1.症状
患者可感到心悸，类似电梯快速升降的失重感或代偿间歇后有力的心脏搏动。
2. 体征
听诊时，室性期前收缩后出现较长的停歇，S2强度减弱，仅能听到S1。桡动脉搏动减弱或消失。颈静脉可见正常或巨大的a波。
三、诊断思路
患者有心悸症状，心脏听诊有心律不齐，一般需要通过心电图诊断。心电图特点：
1.提前发生的QRS波，时限通常超过0.12s，呈宽大畸形，ST段与T波的方向与QRS主波方向相反。
2.室性期前收缩可孤立或规律出现。二联律是指每个窦性心脏搏动后出现一个室性期前收缩；三联律是每两个正常窦性心脏搏动后出现一个室性期前收缩；如此类推。连续发生两个室性期前收缩称为成对室性期前收缩。连续三个或以上室性期前收缩称室性心动过速。
3.同一导联内，室性期前收缩形态相同者，为单形性室性期前收缩；形态不同者称多形性或多源性室性期前收缩。
四、治疗原则及方法
1.首先应对患者室性期前收缩的类型、症状及其原有心脏病变做全面了解，然后根据不同的临床状况决定是否给予治疗，采取何种方法治疗以及确定治疗的终点。
（1）无器质性心脏病：室性期前收缩不会增加此类患者发生心脏性死亡的危险性，如无明显症状，不必使用药物治疗。如患者症状明显，治疗以消除症状为目的。应特别注意对患者做好耐心解释，说明这种情况的良性预后，减轻患者焦虑与不安。避免诱发因素如吸烟、咖啡、应激等。药物宜选用β受体阻滞剂、美西律、普罗帕酮、莫雷西嗪等。二尖瓣脱垂患者发生室性期前收缩，仍遵循上述原则，可首先给予β受体阻滞剂。
（2）器质性心脏病：对于器质性心脏病患者，症状成为是否考虑治疗的主要根据。药物可考虑使用β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙通道阻滞剂。
2.中药治疗 一些中药制剂如参松养心胶囊、稳心颗粒等联合常规抗心律失常药物可以更为有效地减少室性期前收缩发作，减轻心悸症状。
3.导管消融治疗 究竟在何种情况下考虑室性期前收缩的导管消融治疗尚未达成共识。国内有些心脏中心以每日室性期前收缩总数超过10 000次作为消融适应证。
五、转诊及基层随访
1.转诊
发生室性期前收缩且初步评估明确存在器质性心脏病的患者需及早转诊；室性期前收缩症状明显且影响日常生活的患者需转诊至上一级医院。
2.基层随访
室性期前收缩患者定期随访，内容包括：临床症状、血压、心率，定期检测电解质和心电图；合并器质性心脏病的室性期前收缩患者每3个月到半年复查动态心动图及超声心动图。
心房颤动
一、定义
心房颤动（简称“房颤”）是一种以快速、无序心房电活动为特征的室上性快速性心律失常。
二、临床特点
1.症状
房颤引起的心室率异常是产生症状的重要原因。心悸、乏力、胸闷、运动耐量下降是房颤最常见的临床症状。房颤引起心房功能下降，心排血量可下降15%或以上。已有心功能损害者，如心室肥厚和扩张、心脏瓣膜损害、陈旧性心肌梗死、肥厚型心肌病等，则对心功能的影响更为明显，常是诱发和加重心力衰竭的主要原因。器质性心脏病发生房颤的症状较重，当心室率＞150次/min时还可诱发冠心病患者发生心绞痛、二尖瓣狭窄患者发生急性肺水肿、原有心功能障碍患者发生急性心力衰竭。房颤并发左心房附壁血栓易引起动脉栓塞，其中脑栓塞最常见，是致残和致死的重要原因。
2.体征
心脏听诊心律绝对不齐，S1强弱不等，有脉搏短绌。
3.分类
一般将房颤分为首诊房颤、阵发性房颤、持续性房颤、长期持续性房颤及永久性房颤，见表2-2-2-1。
表2-2-2-1 房颤的分类
三、诊断思路
患者多有心悸症状，常伴活动时胸闷、气短等不适，心脏听诊心律绝对不齐，S1强弱不等，有脉搏短绌。心电图提示P波消失，代之以小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定，称为f波，频率350～600次/min。心室率极不规则，房颤未接受药物治疗、房室传导正常者，心室率通常在100～160次/min，药物（儿茶酚胺类等）、运动、发热、甲状腺功能亢进症等均可缩短房室结不应期，使心室率加速。相反，洋地黄可延长房室结不应期，减慢心室率。QRS波形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导，QRS波增宽变形。
四、治疗原则及方法
应积极寻找房颤的原发疾病和诱发因素，作出相应处理。
（一）抗凝治疗
1.对于合并瓣膜病患者，需应用华法林抗凝。华法林起始剂量2.5～3.0mg/d，2～4d起效，5～7d达治疗高峰。因此，在开始治疗时应隔日监测凝血酶原时间INR，直到INR连续2次在目标范围2.0～3.0，然后每周监测2次，共1～2周；稳定后，每月复查2次。华法林剂量根据INR调整，如果INR低于1.5，则增加华法林的剂量，如高于3.0，则减少华法林的剂量。华法林剂量每次增减的幅度一般在0.625mg/d以内，剂量调整后需重新监测INR。由于华法林的药代动力学受多种食物、药物、酒精等的影响，因此，华法林的治疗需长期监测和随访，控制INR在治疗范围内。
2.对于非瓣膜病患者，需使用CHADS2评分法对患者进行危险分层。CHADS2评分法是根据患者是否有近期心力衰竭（C，1分）、高血压（H，1分）、年龄＞75岁（A，1分）、糖尿病（D，1分）和血栓栓塞病史（S，2分）确定房颤患者的危险分层。CHADS2评分≥2分的患者，发生血栓栓塞危险性较高，应该接受华法林抗凝治疗。口服华法林，使INR维持在2.0～3.0，能安全而有效预防卒中发生。CHADS2评分=1分的患者可考虑华法林或阿司匹林（100～300mg/d）治疗。CHADS2评分=0分的患者可不需抗凝治疗。
（二）控制心室率
控制心室率的药物包括β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂或地高辛，但应注意这些药物的禁忌证。对于无器质性心脏病者来说，目标是控制心室率＜110次/min。对于合并器质性心脏病的房颤患者，则需根据患者的具体情况决定。
（三）转复
将房颤转复为窦性心律的方法包括药物转复、电转复及导管消融治疗。
五、转诊及基层随访
1.转诊
以下情况均需转诊至上一级医院：新发房颤、阵发性房颤有转复适应证、永久性房颤心室率控制不满意、房颤合并血流动力学不稳定、房颤患者口服抗凝血药物出现严重的出血（包括颅内出血、消化道出血等大出血）、房颤引发急性栓塞事件。
2.基层随访
首诊房颤经转复恢复窦性心律或房颤稳定的患者需定期随访，内容包括临床症状、血压、心率，体重，水肿情况，定期检测电解质和心电图。同时应用抗凝治疗的房颤患者在随访时除上述内容外，每月检测凝血功能，还要注意有无出血表现，如黑粪、血尿、皮肤黏膜出血等；定期查血常规，条件允许则监测凝血功能；至少每半年复查超声心动图。
房性心动过速
一、定义
房性心动过速简称“房速”，指起源于心房，且无须房室结参与维持的心动过速。
二、临床特点
可表现为心悸、头晕、胸痛、憋气、乏力等症状，有些患者可能无任何症状。合并器质性心脏病的患者甚至可表现为晕厥、心肌缺血或肺水肿等。症状发作可呈短暂、间歇或持续发生。当房室传导比例发生变动时，听诊心律不恒定，S1强度变化。颈静脉见到a波数目超过听诊心搏次数。
三、诊断思路
患者有心悸等症状，心脏听诊心律不齐。心电图有特征性改变。心房率通常为150～200次/min；P波形态与窦性者不同；常出现二度Ⅰ型或Ⅱ型房室传导阻滞，呈现2∶1房室传导者亦属常见，但心动过速不受影响；P波之间的等电线仍存在（与心房扑动时等电线消失不同）；刺激迷走神经不能终止心动过速，仅加重房室传导阻滞；发作开始时心率逐渐加速。
四、治疗原则及方法
房性心动过速的处理主要取决于心室率的快慢及患者的血流动力学情况。如心室率不太快且无严重的血流动力学障碍，不必紧急处理。如心室率达140次/min以上、由洋地黄中毒所致或临床上有严重充血性心力衰竭或休克征象，应进行紧急治疗。其处理方法如下。
1.非药物治疗
积极寻找病因，针对病因治疗。如洋地黄引起者，需立即停用洋地黄，并纠正可能伴随的电解质紊乱，特别要警惕低钾血症。必要时可选用利多卡因、β受体阻滞剂。
2.药物治疗
（1）控制心室率可选用洋地黄、β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂以减慢心室率。
（2）转复性心律可加用ⅠA、ⅠC或Ⅲ类抗心律失常药。
3.射频消融治疗
部分患者药物治疗效果不佳时，可考虑射频消融治疗。
五、转诊及基层随访
1.转诊
房性心动过速在基层治疗效果欠佳，或严重影响生活，或同时合并血流动力学障碍时需转诊至上一级医院。
2.基层随访
房性心动过速患者转复恢复窦性心律患者定期随访，内容包括临床症状、血压、心率，体重，水肿情况，定期检测电解质和动态心电图。
室性心动过速
一、定义
室性心动过速简称“室速”，是起源于希氏束分支以下的特殊传导系统或者心室肌的连续3个或3个以上的异位心搏。
二、临床特点
室速的临床症状轻重视发作时心室率、持续时间、基础心脏病变和心功能状况不同而异。非持续性室速（发作时间短于30s，能自行终止）的患者通常无症状。持续性室速发作时间超过30s，常伴有明显血流动力学障碍与心肌缺血。临床症状包括低血压、少尿、晕厥、气促、心绞痛等。
三、诊断思路
依据心电图特征性改变诊断室速。
心电图特征性改变：3个或以上的室性期前收缩连续出现；QRS波形态畸形，时限超过0.12s，ST-T波方向与QRS波主波方向相反；心室率通常为100～250次/min，心律规则，但亦可略不规则；心房独立活动与QRS波无固定关系，形成室房分离，偶尔个别或所有心室激动逆传夺获心房；通常发作突然开始；心室夺获与室性融合波。室速发作时少数室上性冲动可下传心室，产生心室夺获，表现为在P波之后，提前发生一次正常的QRS波。室性融合波的QRS波形态介于窦性与异位心室搏动之间，其意义为部分夺获心室。心室夺获与室性融合波的存在对确立室速诊断提供重要依据。
四、治疗原则及方法
有器质性心脏病或有明确诱因应首先给以针对性治疗。无器质性心脏病患者发生非持续性短暂室速，如无症状或血流动力学影响，处理的原则与室性期前收缩相同；持续性室速发作，无论有无器质性心脏病，应给予治疗。
1.药物治疗
室速患者如无显著的血流动力学障碍，首先给予利多卡因100mg静脉注射，以后每5～10min重复1次，直至室性心动过速消除，以1～4mg/min持续静脉滴注维持；或普鲁卡因胺200mg直接缓慢静脉注射，每10～20min重复，直至室性心动过速消除。静脉注射普罗帕酮亦十分有效，但不宜用于心肌梗死或心力衰竭的患者，其他药物治疗无效时，可选用胺碘酮静脉注射。
2.电复律
如患者已发生低血压、休克、心绞痛、充血性心力衰竭或脑血流灌注不足等症状，应迅速施行电复律。洋地黄中毒引起的室速，不宜用电复律，应给予药物治疗。
五、转诊及基层随访
（一）转诊
1.对于心电图发现3个或以上的室性期前收缩连续出现的患者应给予高度重视，可转诊至上级医院进一步诊治。
2.突然出现的室速无论是否有血流动力学变化，均应即刻启动同步直流电击复律，转复后再用利多卡因维持，病情稳定后迅速转诊至上级医院进一步诊治。
3.无同步直流电击复律条件的基层医院，可应用利多卡因治疗，病情稳定后迅速转诊至上级医院进一步诊治。
（二）基层随访
室速转复恢复窦性心律患者需要定期随访，内容包括临床症状、血压、心率和心律、体重、水肿情况，定期检测电解质和心电图；每3～6个月复查超声心动图、动态心电图。并注意基础心脏病情况。
阵发性室上性心动过速
一、定义
阵发性室上性心动过速（PSVT）简称“室上速”。大多数心电图表现为QRS波形态正常、RR间期规则的快速心律。
二、临床特点
1.症状
包括心悸、胸闷、焦虑不安、头晕，少见有晕厥、心绞痛、心力衰竭与休克者。症状轻重取決于发作时心室率快速的程度以及持续时间，亦与原发病的严重程度有关。若发作时心室率过快、使心排血量与脑血流量锐减或心动过速猝然终止，窦房结未能及时恢复自律性导致心搏停顿，均可发生晕厥。
2.体征
心尖区S1强度恒定，心律绝对规则。
三、诊断思路
患者有心悸等症状，心脏听诊心率快，心尖区S1强度恒定，心率150～250次/min，心律绝对规则。心电图有特征性改变：心率150～250次/min，节律规则；QRS波形态与时限均正常，但发生室内差异性传导或原有束支传导阻滞时，QRS波形态异常；P波为逆行性（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置），常埋藏于QRS波内或位于其终末部分，P波与QRS波保持固定关系；起始突然，通常由数个房性期前收缩触发，其下传的PR间期显著延长，随之引起心动过速发作。
四、治疗
（一）非药物治疗
可先尝试刺激迷走神经的方法。
1.颈动脉窦按摩 操作方法是：患者取平卧位，尽量伸展颈部，头部转向对侧，推开胸锁乳突肌，在下颌角处触及颈动脉搏动，先以手指轻触并观察患者反应。如无心率变化，继续以轻柔按摩手法逐渐增加压力，持续5s。严禁双侧同时按摩。对老年患者施行颈动脉窦按摩偶尔会引起脑梗死，应在按摩前在颈部听诊，若闻及颈动脉血管杂音禁止施行上述操作。
2.Valsalva动作 操作方法是：深吸气后屏气，再用力作呼气动作。
3.还可以通过诱导恶心，如将面部浸没于冰水内等方法，使心动过速终止。
（二）药物治疗
1.腺苷与钙通道阻滞剂
（1）腺苷：
常用剂量0.2～0.4mg/kg，有心肌炎或心功能不全等基础疾病者慎用，需心电监护并备有阿托品。
（2）钙通道阻滞剂：
维拉帕米，0.1～0.2mg/（kg·次），＜1mg/min缓慢静脉注射；因有明显负性心肌作用，年长儿童可选用，＜1岁婴儿禁用。
2.洋地黄类
首剂量用饱和量的1/2（饱和量为0.03～0.04mg/kg），余量分2次，1次/4～6h。
3.普罗帕酮
为常用的复律药。1～2mg/kg缓慢静脉注射，无效者可于20min后重复1～2次。累积剂量不超过5mg/kg。对有心肌炎等基础心脏病和心功能不全及传导阻滞者慎用，心功能不全及传导阻滞者严重者禁用，对新生儿及婴儿慎用。
4.胺碘酮
为长效抗心律失常药物，负荷量5mg/（kg·次），30～60min缓慢静脉注射；然后胺碘酮静脉滴注维持，5～15 μ g/（kg·min）。
五、基层转诊及随访
（一）转诊
1.发现室上速患者，病情稳定直接转诊至上级医院进一步诊治。
2.室上速患者病情不稳定，先用抗心律失常药物治疗（详见治疗部分），病情稳定后启动转诊。
（二）基层随访
室上速经治疗恢复窦性心律患者定期随访，内容包括临床症状、血压、心率、体重、水肿情况，定期检测电解质和心电图；每3～6个月复查超声心动图、动态心电图。
房室传导阻滞
一、定义
房室传导阻滞又称“房室阻滞”，是指房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导至心室。房室传导阻滞可以发生在房室结、希氏束以及束支等不同的部位。
二、临床特点
1.症状
一度房室传导阻滞患者通常无症状。二度房室传导阻滞可引起心搏脱漏，可有心悸症状，也可无症状。三度房室传导阻滞的症状取决于心室率的快慢与伴随病变，症状包括疲倦、乏力、头晕、晕厥、心绞痛、心力衰竭。如合并室性心律失常，患者可感到心悸不适。当一、二度房室传导阻滞突然进展为完全性房室传导阻滞，因心室率过慢导致脑缺血，患者可出现暂时性意识丧失，甚至抽搐，称为阿-斯综合征（Adams-strokes综合征），严重者可致猝死。
2.体征
一度房室传导阻滞听诊时，因PR间期延长，S1强度减弱。二度Ⅰ型房室传导阻滞的S1强度逐渐减弱并有心搏脱漏。二度Ⅱ型房室传导阻滞亦有间歇性心搏脱漏，但S1强度恒定。三度房室传导阻滞的S1强度经常变化，S2可呈正常或反常分裂，间或听到响亮亢进的S1。
三、诊断思路
1.一度房室传导阻滞
每个心房冲动都能传导至心室，但PR间期超过0.20s。
2.二度房室传导阻滞
二度房室传导阻滞分为Ⅰ型和Ⅱ型。
（1）二度Ⅰ型房室传导阻滞是最常见的二度房室传导阻滞类型，表现：
①PR间期进行性延长直至一个P波受阻不能下传心室；②相邻RR间期进行性缩短，直至一个P波不能下传心室；③包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍。最常见的房室传导比例为3∶2和5∶4。
（2）二度Ⅱ型房室传导阻滞表现：
心房冲动传导突然阻滞，但PR间期恒定不变；下传搏动的PR间期大多正常。当QRS波增宽，形态异常时，阻滞位于希氏束-普肯野系统；若QRS波正常，阻滞可能位于房室结内。
3.三度房室传导阻滞
心房与心室活动各自独立，互不相关；心房率快于心室率；心室起搏点通常在阻滞部位稍下方，如位于希氏束及其近邻，心室率40～60次/min，QRS波正常，心律亦较稳定；如位于室内传导系统的远端，心室率可低至40次/min以下，QRS波增宽，心室律亦常不稳定。
四、治疗
一度房室传导阻滞与二度Ⅰ型房室传导阻滞心室率不太慢者，无须特殊治疗。二度Ⅱ型与三度房室传导阻滞如心室率显著缓慢，伴有明显症状或血流动力学障碍，甚至阿-斯综合征发作者应安装心脏永久起搏器治疗。
五、基层转诊与随访
1.转诊
（1）病情不稳定伴有血流动力学变化的患者即刻建立静脉通道，行紧急对症处理，立即启动转诊。
（2）病情稳定的二度Ⅱ型或三度房室传导阻滞患者也需要转诊至上级医院进一步诊治。
（3）对于已经安装心脏永久起搏器的患者，每3～6个月转诊到上级医院进行起搏器程控。
2.基层随访
对房室传导阻滞患者及安装心脏永久起搏器的患者均需定期随访，内容包括：临床症状、血压、心率、心律、体重、水肿情况，定期检测电解质和心电图；每3～6个月复查超声心动图、动态心电图。
【心力衰竭】
一、定义
心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和/或射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和/或体循环淤血，器官、组织血液灌流不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。
二、临床特点
根据心力衰竭发生的时间、速度、严重程度分为慢性心力衰竭和急性心力衰竭。
（一）慢性心力衰竭
1.左心衰竭的症状和体征
由于运动耐力下降出现呼吸困难或乏力，可表现为劳力性呼吸困难、端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难等多种形式。运动耐力下降、乏力为骨骼肌血供不足的表现。严重心力衰竭患者可出现潮式呼吸，提示预后不良。体格检查除原有的心脏病体征外，还可发现左心室增大、脉搏强弱交替，听诊可闻及肺部啰音。
2.右心衰竭的症状和体征
主要表现为慢性持续性淤血引起的各脏器功能改变，患者可出现腹部或腿部水肿，逐渐发生运动耐量损害。体格检查除原有的心脏病体征外，还可发现心脏增大、颈静脉充盈、肝大和压痛、发绀、下垂性水肿、胸腔积液和腹水等。
3.舒张性心力衰竭的症状和体征
舒张性心力衰竭是指在心室收缩功能正常的情况下（LVEF＞40%），心室松弛性和顺应性减低使心室充盈量减少和充盈压升高，导致肺循环和体循环淤血。初期症状不明显，随着病情发展可出现运动耐力下降、气促、肺水肿。
（二）急性心力衰竭
突发严重呼吸困难，呼吸频率常达30～40次/min，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫痰。听诊时两肺满布湿啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，心率快，同时有舒张早期第三心音奔马律，肺动脉瓣区第二心音亢进。
三、诊断思路
1.慢性心力衰竭的诊断
经过详细的病史采集及体格检查明确诊断。
2.急性心力衰竭的诊断
根据典型症状和体征可迅速作出急性左心衰竭的临床诊断。
四、治疗原则及方法
心力衰竭的治疗目标除改善症状、提高生活质量外，针对心肌重塑的机制，阻断神经内分泌的激活防止和延缓心肌重塑的发展，从而降低心力衰竭的死亡率和住院率。
（一）慢性心力衰竭的治疗
1.一般治疗
（1）加强宣教，去除各种感染、肺梗死、心律失常、电解质紊乱和酸碱失衡、贫血、肾功能损害、过量摄盐、过度静脉补液以及应用损害心肌或心功能的药物等可引起心力衰竭的诱发因素。
（2）监测体重。
（3）调整生活方式：心力衰竭急性发作伴有容量负荷过重的患者，要限制钠摄入（食盐摄入量＜2g/d）；指导运动。
（4）心理和精神治疗。
2.药物治疗
（1）利尿剂：
有液体潴留证据的所有心力衰竭患者均应给予利尿剂（表2-2-2-2）。
表2-2-2-2 慢性射血分数降低的心力衰竭常用利尿剂及其剂量
注：① 吲达帕胺是非噻嗪类药物。
② 与血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体阻滞剂（ARB）合用时的剂量。
（2）ACEI或ARB：
见表2-2-2-3及表2-2-2-4。
表2-2-2-3 慢性射血分数降低的心力衰竭常用血管紧张素转换酶抑制剂及其剂量
表2-2-2-4 慢性射血分数降低的心力衰竭常用血管紧张素受体阻滞剂及其剂量
注：所列药物中坎地沙坦、缬沙坦和氯沙坦已有临床试验证实可降低心力衰竭患者病死率。
（3）β受体阻滞剂：
见表2-2-2-5。
表2-2-2-5 慢性射血分数降低的心力衰竭常用β受体阻滞剂及其剂量
（4）醛固酮受体阻滞剂：
螺内酯，初始剂量10～20mg，1次/d，目标剂量20mg，1次/d。适用患者包括：①LVEF≤35%、美国纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级Ⅱ～Ⅳ级的患者；②已使用ACEI（或ARB）和β受体阻滞剂治疗，仍持续有症状的患者；③急性心肌梗死后、LVEF≤40%，有心力衰竭症状或既往有糖尿病病史的患者。
（5）地高辛：
维持量0.125～0.25mg/d，老年或肾功能受损者剂量减半；控制房颤的快速心室率，剂量可增加至0.375～0.50mg/d；应严格监测地高辛中毒等不良反应及药物浓度。适用于慢性射血分数降低的心力衰竭（HF-REF）已应用利尿剂、ACEI（或ARB）、β受体阻滞剂和醛固酮受体阻滞剂；LVEF≤45%，仍持续有症状的患者，伴有快速心室率的房颤患者尤为适合。已应用地高辛者不宜轻易停用。NYHA分级Ⅰ级患者不宜应用地高辛。应严格监测地高辛中毒等不良反应及药物浓度。
（二）急性心力衰竭的治疗
1.半卧位或端坐位 呼吸困难明显者应取半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低前后负荷。
2.吸氧 对于低氧血症和呼吸困难明显的患者，应尽早吸氧，使SaO2维持在95%～98%。可采用的方式包括：
（1）鼻导管吸氧：从低氧流量（1～2L/min）开始，如仅为低氧血症，可采用高流量给氧（6～8L/min）。肺水肿患者可在湿化瓶中加50%～70%酒精或有机硅消泡剂，以改善肺泡通气。
（2）面罩吸氧：适用于伴呼吸性碱中毒患者。
（3）必要时还可采用无创性或气管插管呼吸机辅助通气治疗。
3.开放静脉通道，留置导尿管，心电监护及经皮血氧饱和度监测。
4.吗啡 2.5～5mg静脉注射，必要时可以重复应用一次。禁用于低血压、休克、意识障碍、慢性阻塞性肺疾病等。
5.呋塞米 静脉注射20～40mg，继以静脉滴注5～40mg/h，总量在6h内不超过80mg，24h内不超过200mg；先静脉注射，继以静脉滴注，根据病情缓解程度而定，但不宜长期静脉应用。禁用于低血压（收缩压＜90mmHg）、严重低钾血症或酸中毒患者。
6.氨茶碱类
（1）氨茶碱：剂量0.125～0.25g，稀释后静脉注射10min；或0.25～0.5mg/（kg·h）静脉滴注，静脉注射4～6h后可重复应用。禁用于心动过速或其他心律失常、冠心病所致的急性心力衰竭。
（2）二羟丙茶碱0.25～0.5g，静脉滴注。
7.西地兰 对于伴有快速心室率的房颤并心室扩大伴左心室收缩功能不全者可应用西地兰。西地兰0.2～0.4mg/次，24h总量0.8～1.2mg，必要时2～4h后可重复应用，短期静脉应用。禁用于洋地黄中毒、心动过缓、病态窦房结综合征、预激综合征合并房颤、严重房室传导阻滞、梗阻性肥厚型心肌病、24h内的急性心肌梗死、低钾低镁血症患者。
五、转诊及基层随访
（一）转诊
患者出现以下情况需要迅速转诊至上一级医院救治：
1.急性肺水肿突发严重气急、苍白、发绀、大汗、血压异常。
2.心源性休克血压明显降低、肢冷、少尿、颈静脉怒张。
3.晕厥、一过性黑矇、意识丧失、抽搐、呼吸暂停。
4.心律失常伴有血流动力学改变的心律失常及恶性心律失常。
5.急性心力衰竭。
（二）随访
1.初次诊断心力衰竭患者及慢性心力衰竭患者，每2～4周随访1次，内容包括临床症状、体征，包括血压、心率、心律、肺部啰音、水肿程度等。定期复查血常规、尿常规、电解质，注意水肿情况，每日监测体重，定期检测心电图，每1～3个月检测脑钠肽水平，每3～6个月复查超声心动图；依据上述情况酌情调整药物。
2.了解患者生活方式，包括饮食、大小便、运动等。加强宣教，避免受凉、感染等诱发或加重心力衰竭的因素。
【感染性心内膜炎】
一、定义
感染性心内膜炎为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞。瓣膜为最常受累部位，也可发生在间隔缺损部位、腱索或心壁内膜。根据病程，感染性心内膜炎可分为急性和亚急性。根据瓣膜材质分为自体瓣膜心内膜炎和人工瓣膜心内膜炎。
二、临床特点
1.发热
是最常见表现，多为弛张热，一般＜39℃，午后和晚上高，伴头痛、背痛和肌肉关节痛。亚急性者起病隐匿，可有周身不适、乏力、食欲减退和体重减轻等非特异性症状。急性者呈暴发性败血症过程，有高热、寒战，常见突发心力衰竭者。
2.心脏杂音
80%～85%的患者有心脏杂音，由瓣膜损害所致。急性比亚急性更易出现杂音强度和性质变化，或出现新的杂音。新的杂音主要是瓣膜关闭不全的杂音，尤以主动脉瓣关闭不全多见。
3.周围体征
多为非特异性。包括瘀点、指/趾甲下线状出血、罗特（Roth）斑、奥斯勒（Osler）结节、詹韦（Janeway）损害。
4.动脉栓塞
发生率20%～40%，可发生在机体任何部位，脑、心脏、脾、肾、肠系膜和四肢为临床所见的体循环动脉栓塞部位。脑栓塞发生率15%～20%，肺栓塞常见。
5.感染的非特异性症状
（1）脾大：
占15%～50%，病程大于6周的患者，急性者少见。
（2）贫血：
较为常见，多见于亚急性者，多为轻、中度贫血，晚期有重度贫血。
三、诊断思路
推荐使用改良的Duke诊断标准。
（一）主要标准
1.血培养阳性。
2.心内膜感染证据
（1）心脏超声表现：如赘生物、脓肿或新出现的人工瓣膜开裂。
（2）新出现的瓣膜反流。
（二）次要标准
1.易发因素
易于患病的心脏状况、静脉药瘾者。
2.发热
体温＞38℃。
3.血管表现
重要动脉栓塞、脓毒性肺梗死、霉菌性动脉瘤、颅内出血、结膜出血或Janeway损害。
4.免疫学表现
肾小球肾炎、Osier结节、Roth斑或类风湿因子阳性。
5.微生物学证据
血培养阳性但不符合主要标准或缺乏感染性心内膜炎病原体感染的血清学证据。
（三）明确诊断
需满足下列3条之一：
1.符合2条主要标准。
2.符合1条主要标准和3条次要标准。
3.符合5条次要标准。
（四）疑似诊断
需满足下列2条之一：
1.符合1条主要标准和1条次要标准。
2.符合3条次要标准。
四、治疗原则及方法
感染性心内膜炎治愈的关键在于清除赘生物中的病原微生物。
（一）药物治疗
用药原则：早期应用，足量用药，静脉用药为主。病原微生物不明时，急性者选用覆盖金黄色葡萄球菌、链球菌和革兰氏阴性杆菌的广谱抗生素；亚急性者选用覆盖链球菌的抗生素，有药敏支持时，依据最低抑菌浓度选用敏感抗生素。
在病原菌尚未培养出时，急性者釆用萘夫西林2g，1次/4h，静脉注射或滴注；加氨苄西林2g，1次/4h，静脉注射，或加庆大霉素，160～240mg/d，静脉注射。亚急性者按常见的致病菌（链球菌）的用药方案以青霉素为主，或加庆大霉素。青霉素320万～400万IU，静脉滴注，每4～6h 1次；庆大霉素160～240mg/d。对不能耐受β内酰胺酶者，可选万古霉素，30mg/（kg·d），分2次静脉滴注，联合环丙沙星800mg，分2次静脉滴注，疗程均为4～6周，根据培养结果调整用药。
（二）非药物治疗
加强宣教，鼓励感染性心内膜炎稳定期患者养成良好口腔卫生习惯，必要时预防应用抗生素。任何导管插入或其他有创操作注意严格无菌操作。
（三）手术治疗
有严重心脏并发症或抗生素治疗无效患者应及时考虑手术治疗。外科手术主要适用于左心瓣膜感染性心内膜炎。
五、转诊及基层随访
（一）转诊
1.可疑感染性心内膜炎患者一经发现，应立即转诊到上级医院明确诊断。
2.已经确诊的感染性心内膜炎需要手术治疗的患者。
3.已经确诊的感染性心内膜炎患者，合并严重并发症，如心力衰竭、心肌脓肿、急性心肌梗死、化脓性心包炎、心肌炎、细菌性动脉瘤、迁移性脓肿、脑栓塞、脑细菌性动脉瘤、脑出血、中毒性脑病、脑脓肿、化脓性脑膜炎、肾损害等，应立即转诊到上级医院进一步治疗。
（二）基层随访
初次诊断感染性心内膜炎患者病情稳定后每2～4周随访1次，内容包括临床症状、血压、心率、血常规、尿常规，注意水肿情况，监测体重，定期检测心电图，至少每3～6个月复查超声心动图。定期做口腔检查。
【风湿性心脏病】
一、定义
风湿性心脏病是感染A组乙型溶血性链球菌后引起心脏瓣膜病理改变而致的一组瓣膜疾病，简称“风心病”。风湿性心脏病以二尖瓣受累最为常见，其次为主动脉瓣，三尖瓣很少见，肺动脉瓣则更为罕见。病变可累及一个瓣膜，也可累及两个以上瓣膜。多于青壮年发病，女性多见，约占2/3，在我国是一种常见心脏病。
二、临床特点
该病的临床表现因受累的瓣膜不同而有差别。最常见的症状是活动后心悸、气促、胸闷，反复咳嗽及头晕等。严重者有咯血、晕厥、心前区痛、水肿、腹水等。晚期患者可因左、右心功能衰竭或心脏骤停而猝死。
（一）二尖瓣狭窄
1.主要症状
二尖瓣中度狭窄（瓣口面积＜1.5cm2）始出现临床症状。早期出现呼吸困难，且呈渐进性加重，直至静息时呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等。多于夜间睡眠或劳动后出现咳嗽，可有咯血，表现为大咯血，痰中带血或血痰，胶冻状暗红色痰，粉红色泡沫痰等。还可有声音嘶哑、吞咽困难、食欲缺乏、腹胀、恶心等。
2.主要体征
可呈“二尖瓣面容”，即“双颧绀红”。可触及剑突下抬举样心尖冲动，可有颈静脉怒张、肝-颈静脉回流征阳性、肝大、双下肢水肿等。心脏听诊心尖区S1亢进，P2亢进和分裂，心尖区舒张中晚期低调隆隆样杂音，呈递增型，局限，左侧卧位明显，可伴舒张期震颤。
3.主要并发症
心房颤动、急性肺水肿、血栓栓塞、右心衰竭、感染性心内膜炎、肺部感染。
（二）二尖瓣关闭不全
1.主要症状
急性可出现劳力性呼吸困难，严重可出现左心衰竭、肺水肿、心源性休克。慢性表现为疲乏无力，活动耐量下降，不同程度的呼吸困难，晚期出现右心衰竭的表现，如腹胀、食欲缺乏、肝脏淤血、水肿及胸腹水等。
2.主要体征
急性可见抬举样心尖冲动，P2分裂，心尖区可闻及S4。慢性可见心界向左下扩大，心尖冲动向左下移位，可有颈静脉怒张、肝颈回流征阳性、肝大及双下肢水肿等。心脏听诊示心尖区呈≥3/6级全收缩期粗糙的吹风样杂音，可伴收缩期震颤。
3.主要并发症
心力衰竭、心房颤动、感染性心内膜炎、栓塞。
（三）主动脉瓣狭窄
1.主要症状
心绞痛、晕厥、心力衰竭是典型常见三联征。
2.主要体征
心界正常或轻度向左扩大，心尖区可触及收缩期抬举样搏动，颈动脉搏动明显延迟。A2减弱或消失，主动脉瓣听诊区可闻及粗糙而响亮的≥3/6级射流性杂音，呈递增递减型杂音，向颈部传导。
3.主要并发症
心律失常、心脏性猝死、充血性心力衰竭、感染性心内膜炎、体循环栓塞、胃肠道出血。
（四）主动脉瓣关闭不全
1.主要症状
急性可出现突发呼吸困难，不能平卧，全身大汗，频繁咳嗽，咳粉红色泡沫痰，严重可出现烦躁不安、神志模糊、昏迷。慢性可有心悸、心前区不适、头颈部强烈动脉搏动感等。合并心力衰竭可有劳力性呼吸困难等，可有胸痛，少有心绞痛发作，晕厥罕见。
2.主要体征
急性可出现面色灰暗，唇甲发绀，脉搏细数，血压下降等休克表现。慢性可出现面色苍白，头随心搏摆动，心尖冲动向左下移位，心界向左下扩大。S1减弱，A2减弱或消失，心尖区可闻及S3。主动脉瓣区呈高调递减型叹气样舒张期杂音。可有周围血管征，如点头征、水冲脉、股动脉枪击音、毛细血管搏动征。
3.主要并发症
感染性心内膜炎较常见，充血性心力衰竭、室性心律失常可见，心脏性猝死少见。
三、诊断思路
根据患者既往有急性风湿热病史，心脏听诊心前区可闻及特征性杂音，抗链球菌溶血素“O”（ASO），C反应蛋白（CRP）、红细胞沉降率（ESR）等实验室指标升高，结合心电图、胸部X线片、超声心动图检查能明确诊断。
1.二尖瓣狭窄
心尖区隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大。
（1）急性二尖瓣狭窄：
突发呼吸困难，心尖区典型收缩期杂音，X线提示心影不大而肺淤血明显，同时具有明确病因。
（2）慢性二尖瓣狭窄：
心尖区收缩期吹风样杂音伴左心房、左心室扩大。
2.二尖瓣关闭不全
心脏听诊示心尖区≥3/6级全收缩期粗糙的吹风样杂音，可伴收缩期震颤。
3.主动脉瓣狭窄
心脏听诊示粗糙而响亮的≥3/6级射流性杂音，呈递增递减型杂音，向颈部传导。
4.主动脉瓣关闭不全
典型主动脉瓣区呈高调递减型叹气样舒张期杂音伴周围血管征。
四、治疗原则及方法
（一）一般治疗
1.预防性抗风湿热治疗，长期应用苄星青霉素，120万IU，每月肌内注射1次。
2.轻度二尖瓣狭窄无症状者，避免剧烈体育运动。
3.心率增快时，可应用β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙通道阻滞剂。
4.肺淤血患者应限盐，减少体力活动，间断应用利尿剂。
（二）针对并发症的治疗
1.大量咯血
取坐位，避免误吸引起窒息，同时应用镇静剂及静脉应用利尿剂、止血药物。
2.急性肺水肿
注意避免使用以扩张小动脉为主、减轻心脏后负荷的血管扩张药，应选用硝酸酯类药物。二尖瓣狭窄引起的肺水肿使用正性肌力药物无益。房颤伴快速心室率时可以静脉应用强心药物以减慢心率。
3.房颤
快速房颤时可应用强心药物，若效果不满意，可静脉注射地尔硫
或艾司洛尔。慢性房颤可考虑介入或手术干预。房颤病史＜1年，左房内径＜60mm，且无窦房结或房室结功能障碍，可考虑电复律或药物复律。如不宜复律、复律失败或复律后复发，可口服β受体阻滞剂、地高辛或非二氢吡啶类钙通道阻滞剂控制心室率。
4.预防栓塞
二尖瓣狭窄合并房颤极易发生血栓栓塞，需长期口服华法林抗凝，控制INR在2.5～3.0，老年人可为2.0～2.5。
（三）手术治疗
药物治疗无效者需行手术治疗，有瓣膜成形术与瓣膜置换术两种，瓣膜病理改变较轻者可行成形术，病理改变重者需行换瓣术。
五、转诊及基层随访
（一）转诊
1.可疑风湿性心脏病患者一经发现，应立即转诊到上级医院明确诊断。
2.已经确诊的风湿性心脏病患者需要手术治疗者。
3.已经确诊的风湿性心脏病患者，合并严重并发症，如大咯血、急性肺水肿、快速心房颤动、心力衰竭、栓塞性疾病，应立即转诊到上级医院进一步治疗。
4.口服抗凝血药，合并出血风险应立即转诊到上级医院进一步治疗。
（二）基层随访
1.初次诊断风湿性心脏病患者及风湿性心脏病稳定期患者，每2～4周随访1次，内容包括临床症状、血压、心率、血常规、尿常规，注意水肿情况，监测体重，定期检测心电图，至少每3～6个月复查超声心动图。
2.对于同时口服抗凝血药的患者，要查便常规、尿常规，条件允许，完善凝血功能检测。对于口服华法林的患者，INR控制在2.5～3.0。