气性肾盂肾炎（emphysematous pyelonephritis，EPN）为一急性凶险性肾化脓性感染。病理学上为一急性坏死性肾盂肾炎，好发于糖尿病、免疫机制低下、尿路梗阻、吸毒、长期慢性衰竭患者，68%的病例由大肠埃希菌、9%由克雷伯菌、少数由其他厌氧菌引起。细菌分解集合系统内的葡萄糖及坏死物质，很快产生H ₂及CO ₂，引起肾实质内和肾周组织坏死及气体蓄积。

患者常有高热、腰痛、神志朦胧、白细胞增多、脓尿等。病情发展较迅速，治疗不及时死亡率可高达15%～30%。

影像学诊断方法有：X线检查、超声、CT等。

在X线泌尿系平片上即可显示患肾内及其周围有气体积聚，患肾增大，有时感染可累及腰肌及膈下积气（图2-2-7a、b）。

由于声波在气体交界面的反射，可在超声图像上表现为具有模糊声影的强回声区。

在CT上可见患肾增大，肾内有多发的含气脓腔，肾周脂肪囊模糊不清，甚至累及肾筋膜（图2-2-7c）。严重者化脓病变可扩散到邻近其他脏器，如胰腺、肝脏、肠管等（约占14%）。根据病变程度CT可分为两型：

Ⅰ型特点为肾实质破坏> 1/3，有条纹状或斑点状气体及包膜下环状气体，但无液体积聚。本型临床症状更严重，有更高的死亡率。

Ⅱ型特点为肾实质破坏< 1/3，有较大量气体呈泡状，肾或肾周围有液体积聚或气液性脓肿。

在治疗上若肾内脓肿甚大或肾外也同时伴发含气脓肿，往往需要外科治疗，否则保存抗感染治疗，在1～2周内病情发展也可能得到控制，含气脓腔也可能逐渐减少。

气肿性肾盂肾炎好发于糖尿病、免疫力低下人群；通常起病急、发展迅速；影像上可见到肾内及肾周积气。

本病鉴别诊断较少，尿路梗阻合并感染（肾盂积脓）时，肾实质常无局部坏死，见不到肾脓肿存在。尿路结石合并感染的临床症状虽类似气肿性肾盂肾炎，但无气体及脓肿存在，也与后者不难区别。

肾盂积脓（pyonephrosis）为脓液积聚于肾盂、肾盏系统，常继发于先天性畸形、结石或狭窄所致的肾盂积水、尿液潴留和化脓性感染。扩张的集合系统内充满黏稠的脓，伴随肾盂肾炎最后导致肾实质破坏。

患者有急性感染表现或长期低热、体重下降和钝痛。

影像学诊断方法有：X线检查（尿路平片、IVP或逆行肾盂造影）、超声检查、CT等。

X线泌尿系统平片肾影增大。静脉尿路造影可见肾积水，肾盂、肾盏和/或输尿管扩张和皮质变薄，但常可不显影或显影淡。逆行造影能显示肾盂扩大、肾盏变钝、不规则（图2-2-8），有时在肾盂肾盏和输尿管内可见到由坏死组织和脓性成分构成的充盈缺损，或输尿管导管有脓液引出。输尿管近端不显影则提示有肾盂输尿管交界处的梗阻。

超声也能显示肾盂积水，肾盂内可以有内部回声代表残渣，并随患者移动而改变位置，液残渣界面不常见。

CT优于其他影像学检查，增强CT能清楚显示肾盂肾盏扩张，水样密度或稍高密度，CT值可超过30Hu。有时可见集合系统内含造影剂的尿液在增高密度的液体上呈分层现象。肾盂壁增厚，并可见感染向肾周扩散、肾周筋膜增厚和桥状间隔，肾显影差。

肾盂积脓患者常伴有先天性畸形、结石或狭窄等病史，肾积水影像改变；CT上表现为肾盂壁增厚，肾周脂肪间隙及筋膜炎性改变。

结石引起的积水表现为肾盂肾盏均匀性扩张，肾盂扩张更明显，边界清楚，皮质可变薄，无肾盂肾盏壁增厚，增强扫描延迟期可有造影剂进入；而肾盂积脓除肾盂扩张外，还表现为基础疾病存在，并有肾盂壁、肾周炎性改变。

结核性肾积水以肾盏扩张为主，可有输尿管和膀胱改变，而肾盂积脓主要是肾盂扩张，输尿管和膀胱一般无病变。