化脓性脑膜炎（purulent meningitis）是各种化脓性细菌引起的急性颅内感染性病变，随着脑膜炎球菌、流感嗜血杆菌、肺炎球菌疫苗的接种及诊断治疗水平不断提高，本病预后已有明显改善，但病死率仍在5%～15%之间，约1/3患者遗留各种神经系统后遗症，6个月以下幼婴患儿预后更差。

本病的病菌类型与患者年龄有关。新生儿期发病者最常见的原体为大肠埃希菌，感染途径多为产道；3岁以下婴幼儿发病者以流感杆菌最多见；青少年发病者以脑膜炎双球菌感染为主。

化脓性脑炎的大体病理表现为脑膜血管高度扩张充血，蛛网膜下隙充满灰黄色脓性渗出物，覆盖脑沟、脑回，脓性渗出物沿血管分布，软脑膜略带混浊。脓性渗出物可累及大脑表面、矢状窦附近、脑底部视神经交叉及相邻脑池。由于在上述部位中存在炎性渗出物，导致脑脊液循环发生障碍，可引起不同程度脑室扩张。镜下见大量中性粒细胞及纤维蛋白渗出和少量单核细胞、淋巴细胞浸润，蛛网膜血管高度扩张充血。可伴发脉管炎或血栓。

MRI敏感性高于CT，特别是显示脑膜下脑组织的炎性水肿、缺血性脑梗死和硬膜下积液。不同病原菌感染所致的化脓性脑膜炎在MRI上不同的表现特点可以更好地帮助临床医生及时诊断及治疗，同时动态检查对其转归及脑发育的评估有着重要意义；也有研究表明能谱CT可为诊断不同类型的脑膜炎提供不同的参数，为脑膜炎的诊断提供了良好的诊断依据，具有较高的诊断价值，可在临床上推广使用。

部分病例可见硬膜下积液，邻近的脑组织受压。病变蔓延至脑组织形成脑膜脑炎，显示脑实质内局限性低密度灶，多见于额叶。炎症导致脑血管闭塞时出现相应区域脑梗死。炎症阻塞第四脑室中、侧孔或中脑水管时可出现梗阻性脑积水。炎症致大脑表面蛛网膜粘连影响脑脊液吸收时，出现交通性脑积水。

硬膜下积液在T ₁WI上与脑脊液信号相同，在T ₂WI上较脑脊液信号稍高，常见于额颞区。硬膜下积脓在T ₁WI上较脑脊液信号高，T ₂WI上较脑脊液信号低。MRI还可以显示脑梗死灶，在T ₁WI上呈低信号，在T ₂WI上呈高信号。增强检查可见脑实质炎性病灶呈脑回样增强，软脑膜及蛛网膜呈线样强化（图1-7-3）。

感染早期影像学检查常为阴性，影像学表现依赖于患者年龄、致病菌毒力、机体反应状态等多种因素。早期诊断是保证患儿获得早期治疗的前提，本病确诊主要依据是脑脊液检查，凡急性发热起病，并伴有反复惊厥、意识障碍或颅压增高表现的婴幼儿，均应注意本病可能性，应进一步依靠脑脊液检测确立诊断，影像学检查的目的是发现并发症和观察治疗效果。

本病伴随的硬膜下积液应与脑外间隙增宽鉴别。硬膜下积液发生于蛛网膜外，积液与脑池、脑沟不相通，MRI于T ₂WI可见到增厚的蛛网膜位于积液下方，是影像学鉴别两者的可靠依据。

脑脓肿（brain abscess）致病菌较多，包括常见的葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌等需氧菌，还包括部分厌氧菌。致病菌主要通过直接蔓延和血源性感染两种途径感染脑组织。脑脓肿的发生部位与数目因不同的感染途径而异，直接蔓延所致的脑脓肿常为单发，且脓肿发生于原发病灶周围，如耳源性脑脓肿多见于颞叶或小脑，额窦炎引起的脑脓肿多见于额叶；血源性感染所致脑脓肿可多发，常分布于顶叶的皮质下区。

脑脓肿的临床表现可因脓肿形成的部位、快慢、大小与发展时期而不同，主要表现为发热、畏寒、颅内压增高及脑局灶性症状和体征。临床上可分为脑炎早期、脑炎晚期、包膜形成早期和包膜形成晚期。前2期合称为脑炎期，后2期合称为包膜期。

脑炎早期病变发展迅速，无包膜，边界不清，可破入蛛网膜下隙或脑室引起脑室炎。脑炎晚期及包膜形成早期炎症可继续扩大，液化坏死区融合形成脓腔。包膜壁形成晚期镜下见脑脓肿边缘有毛细血管和成纤维细胞增生，伴淋巴细胞和巨噬细胞浸润，炎性肉芽组织和纤维包膜形成，境界清晰，脓肿周围脑组织有明显脑水肿及胶质细胞增生。

脑脓肿不同时期的影像学表现有多样性，病变早期CT可以显示病灶的形态及特点，但是缺乏特异性，晚期CT可以显示部分病灶的脓肿壁，增强后可见明显环状强化而周围的水肿不强化。MRI较CT敏感，脓肿坏死区周围“暗带”是脑脓肿MRI特征性表现。

脑炎早期CT平扫显示边缘模糊的低密度病灶，增强检查病灶无强化；脑炎晚期CT平扫为等或稍低密度病灶，增强后病灶呈不规则浅淡强化；包膜形成期CT平扫部分病灶可见脓肿壁，增强后呈明显环状强化。

脑炎期表现为边界不清的长T ₁、长T ₂信号区，与周围脑水肿区融为一体。包膜期表现为脓腔中心液化坏死区呈更低的长T ₁信号，更高的长T ₂信号，脓肿包膜呈等T ₁信号，在常规FSE序列T ₂WI显示脑脓肿坏死区周围有一菲薄的低信号“暗带”是包膜期脑脓肿诊断的关键，“暗带”是由于脓肿壁上大量巨噬细胞吞噬活动产生的顺磁性物质缩短该区域T ₁和T ₂弛豫时间造成。DWI上脓肿呈明显高信号，ADC值减低。增强后可见脓肿壁明显环状强化（图1-7-4）。

脑脓肿早期临床症状不典型，仅凭临床表现和实验室检查难以诊断，CT及MRI检查是确诊的重要方法。

主要与胶质瘤及脑囊虫鉴别。前者囊壁厚度不均、囊壁不光滑，常伴壁结节，囊腔张力不高，周围水肿较明显，凭影像学表现结合临床表现一般可鉴别。脑囊虫影像学表现为囊腔内见T ₁WI等信号头节，增强后见环状强化伴环内头节的结节状影，结合血液和脑脊液补体结合试验阳性多可加以鉴别。

此外脑脓肿也可有不典型影像学表现，如脓肿壁不规则、脓腔较小，加之患者临床症状不典型，造成脑脓肿误诊误治。在鉴别脑脓肿和坏死、囊变脑肿瘤方面，DWI的敏感性和特异性均明显高于常规MRI诊断，能够帮助提高诊断的正确性。

结核性脑膜炎（tuberculous meningitis，TBM）是儿童结核病中最严重的一型，常继发于肺、淋巴、肠、骨、肾等体内其他部位的结核感染，经过血液播散进入颅内而导致。近年来，因结核分枝杆菌的基因突变、抗结核药物研制相对滞后和AIDS病患者增多，国内外结核病的发病率及病死率逐渐增高。

本病多起病隐匿，呈慢性病程；也可急性或亚急性起病，可无明确结核接触史，症状往往轻重不一。结核分枝杆菌经血液循环侵入颅内，首先沉积于脑底软脑膜或室管膜上，原发结核时机体处于高度过敏状态，可通过免疫反应引起脑膜弥漫性充血、水肿、渗出，在脑底池如鞍上池、脚间池、侧裂池积聚大量胶样渗出物。病变可向下延续到脑桥池、延髓池，向上波及大脑凸面，渗出物可包埋脑池、脑池内的血管及神经。病变早期血管损害为急性动脉炎，随病程进展可闭塞动脉，造成脑梗死。炎症刺激造成脑脊液生成增多，致轻度脑积水，渗出物增多可阻塞导水管，填塞脑池或脑膜粘连引起梗阻性脑积水。

MRI在显示脑基底池和脑实质受累情况时明显优于CT。

90%以上出现脑积水，以颞角为主，其次为额角和体部。由于大量结核性炎性渗出物的填充可导致脑基底池、外侧裂池变窄，密度增高。约1/3患者出现脑梗死，常见于大脑中动脉供血区，呈片状低密度影，边界不清，早期有轻度占位表现，晚期可伴有钙化，最终形成软化灶。增强检查病变脑膜呈线状、毛刺状或串珠样强化，分布于基底池、环池和外侧裂池周围（图1-7-5）。约25%中晚期患者出现脑萎缩。脑膜肉芽肿相互融合可形成明显强化的结核瘤。TBM引发的室管膜炎表现为沿室管膜边缘走行的线状强化。

平扫显示脑膜增厚、脑池闭塞，蛛网膜下隙信号升高，T ₁WI呈等或偏低信号。增强检查病变脑膜呈线状或串珠样强化，分布于基底池、环池和外侧裂池周围。脑神经受累以Ⅲ、Ⅳ及Ⅶ对脑神经最常见，表现为脑神经被渗出物包绕，增强扫描示脑神经鞘条状强化。结核瘤T ₁WI呈低信号或等信号，T ₂WI为高信号，部分病例T ₂WI表现为低信号，病灶呈明显结节状强化。粟粒性结核瘤仅在MRI增强时显示，为直径小于2mm的强化灶。

头颅CT或MRI主要表现为脑膜强化，也可发现梗阻性脑积水、脑梗死、结核球等，TBM患儿发生脑积水高于成人。此外，需要注意基底脑膜增强在HIV感染患者中常不显著，特别是CD4 ⁺细胞数显著减低患者。

本病应与非结核感染性脑膜炎相鉴别。细菌性脑膜炎主要累及大脑半球凸面，大脑凸面脑膜强化及硬膜下积液为后者典型影像学表现，结合实验室检查可资鉴别；隐球菌性脑膜炎患者脑脊液中氯化物含量降低不及结核性脑膜炎明显，但葡萄糖含量降低较显著，根据患者的临床表现及脑脊液检查结果，可帮助鉴别。

结核瘤（tuberculoma）好发于儿童，8～12岁为高发期，可发生于脑内任何部位，是结核分枝杆菌感染颅内后在脑内形成的肉芽肿性病变，无性别差异。

本病临床表现包括癫痫发作、颅内压增高症状；伴有其他部位结核时，可以出现相应表现。

病理学上，结核瘤大小不一，呈粟粒样，其中心可见干酪样坏死，边缘肉芽组织增生，结核瘤周围可有纤维组织包裹。病灶周围可见毛细血管及神经胶质组织增生。

CT可以显示结节样病灶以及特征性“靶征”，MRI检查可更好的发现实质内病灶，增强检查为最佳影像学检查方法，对病变部位、范围和程度提供准确的诊断。

平扫可见脑实质内等密度或稍高密度的类圆形结节影，边界清晰，灶周不同程度的脑水肿。因结核瘤内存在干酪样坏死及钙化，故其密度不均。小的结核瘤可相互融合呈分叶状。增强检查结核瘤呈边界清晰的结节状强化，如其内为坏死的干酪样组织，则呈不均一厚壁环状强化。如结核瘤内存在高密度钙化点，则称为“靶征”，是结核瘤的特征性影像表现。婴幼儿结核瘤多表现为粟粒状，增强检查表现为2mm左右大小的结节状强化。

平扫T ₁WI呈等或低信号，T ₂WI呈均匀、不均匀的低信号，结核瘤中心坏死区为液性成分时，T ₂呈高信号，病灶周围常见水肿。增强扫描表现为结节样强化，结核瘤< 2mm时呈均匀强化，而> 2mm时可呈不均匀强化（图1-7-6）。

婴幼儿患者肺内常伴发的粟粒性肺结核，结合临床和实验室检查确诊并不困难。脑室系统结核的发病率低，诊断困难。其部位、颅脑MRI表现、增强方式及并发症有一定特异性，对脑室系统结核的诊断有一定价值。

根据典型的影像学表现，病灶呈单发或多发结节，伴有坏死区或钙化点。

风疹病毒属于单股正链RNA病毒，人类是其唯一的自然宿主。风疹病毒感染分为先天和后天两种。小儿后天感染风疹病毒往往症状轻微甚至无症状，并发脑炎者少见，一般预后良好。

风疹病毒性脑炎（rubella virus encephalitis）好发于冬春两季，多见于学龄前及学龄期儿童。病毒通过呼吸侵入患儿呼吸道黏膜、颈淋巴结，在此繁殖后导致病毒血症，引起全身浅淋巴结肿大及皮疹。除中枢神经系统症状外，临床可见麻疹样皮疹，颈、耳后、枕部淋巴结肿大。

CT及MRI可以显示病变的范围及特点，但缺乏特异性。

显示病变区脑实质广泛性密度减低（图1-7-7），累及大脑中动脉引发血管炎可导致相应供血区缺血性改变。

病变区域的脑组织可见长T ₁、长T ₂信号，双侧基底节区呈长T ₁、长T ₂信号病灶；合并血管炎时相应供血区域出现脑梗死表现，梗死区出现短T ₁信号时，则提示出血性脑梗死。恢复期可出现脑萎缩。

风疹病毒性脑炎影像学检查缺乏特异性，主要依赖于血清学检查诊断。血清学方法检测RV特异性抗体（RV IgM和RV IgG）。血清RV IgM抗体产生早，持续3～6个月逐渐消失，其阳性是风疹病毒急性感染的重要指标，对早期诊断有意义。RV IgG是既往感染的指标，可持续终生。

脑囊虫病（neurocysticercosis，NCC）是脑部最常见的寄生虫感染。人食入猪肉绦虫的虫卵经胃液消化、孵化出幼虫后经血行感染脑内，引起脑囊虫病，占全身囊虫病的80%。

脑囊虫病在我国各地均有发生，与居住地区及卫生饮食习惯有明显关系，东北、华北及内蒙古为高发区，南方少见，可发生在任何年龄，而且随年龄增长，发病率逐步升高。脑囊虫病影响儿童的生长发育，如不及时治疗，可引起脑疝、痴呆、甚至危及生命。

儿童脑囊虫病的临床表现多样，主要表现为癫痫发作、颅内压增高表现、精神症状，其中癫痫发作是最突出的症状。通常按囊尾蚴寄生的部位可分为脑实质型、脑室型、脑膜型和混合型，其中以脑实质型最常见，其次是脑室型。脑实质型的囊虫结节散布脑实质内，灰质较白质为多。一般在活虫周围的组织反应较小，囊虫变性接近死亡时，宿主对囊虫的异体蛋白产生反应，造成其周围炎症反应、水肿、坏死，引起脑肿胀，并有程度不等的纤维组织增生。邻近脑组织有水肿和反应性星形细胞增生，从而引起神经系统功能障碍。脑室型的囊虫结节寄生于脑室系统内，以第四脑室最多见。结节游离于脑室内或黏附于脑室壁，引起脑脊液循环梗阻而致脑积水和颅内压增高。囊虫死亡后可见钙化、囊变及胶质增生。

脑囊虫病根据病期的不同CT表现不同，CT对钙化结节的发现优于MRI，而MRI在检出率、病变数目及头节显示方面明显优于CT。本病最佳的检查方法为MRI常规及增强扫描，< 3mm的薄层扫描能提高病变的发现率。

脑实质型脑囊虫病CT表现分为急性期和慢性期，急性期又分为脑炎型、囊泡型、结节和环形强化型。脑炎型CT检查显示脑组织肿胀，呈弥漫性或多发片状低密度影，皮髓质界限不清，皮质内可见小点状低密度影，早期无强化，脑室变小。囊泡型CT表现为单发或多发直径约2～8mm囊性低密度影，有时可见小囊的中央高密度头节影。增强扫描病灶显示更清楚，可伴灶周水肿。结节强化型或环形强化型CT表现为单发或多发病灶，平扫显示为结节状低密度灶，增强后低密度灶内有结节状（图1-7-8）或环形强化。慢性期CT表现为脑内散在分布圆形钙化灶，灶周无水肿，增强后无变化。

活动期囊虫结节为圆形，内含囊液，呈长T ₁、长T ₂信号，头节及囊壁呈等T ₁信号。增强MRI可见头节及囊壁不均一强化，囊虫接近死亡，其强化程度也明显增强（图1-7-9）。灶周水肿带也随囊虫接近死亡而变得明显，呈长T ₁、长T ₂信号改变，当囊虫死亡后水肿带逐渐消失。

影像学检查有一定特征性，但最后的确诊必须结合病史、临床表现、流行病学资料和其他辅助检查的结果。本病诊断需要符合以下标准中任何两项：①癫痫样发作、头痛、呕吐等颅内压增高表现及神经系统症状；②头部CT、MRI检查有脑囊虫病灶或炎性肉芽肿及脑水肿表现；③血清抗囊虫抗体阳性。

脑囊虫脑炎型应与脑炎和急性脱髓鞘疾病鉴别，结合病史及实验室检查和影像学随诊多可鉴别。

单发囊泡型脑囊虫病与脑脓肿表现相似，脑脓肿呈厚壁环形强化，病灶多位于皮质下区且结节明显大于囊泡型脑囊虫病。单发大囊型囊虫病灶应与蛛网膜囊肿、表皮样囊肿、囊性胶质瘤相鉴别。蛛网膜囊肿多位于中颅凹底及外侧裂池内，边缘平直，形态不规则，相邻骨板受压变薄，无强化。表皮样囊肿的密度较低，CT值通常为负值，无灶周水肿及强化。而囊性胶质瘤的囊壁不规则，部分可见壁结节。以上影像学表现有助于鉴别诊断，不典型表现者需要密切结合临床和实验室检查。

弓形虫病（toxoplasmosis）是由于弓形属原虫引起的一种人畜共患传染病，通过先天性和获得性两种途径传播给人，主因食入含弓形虫包囊的肉、蛋、乳或猫粪便中囊合子污染的水和食物而患病，此病临床表现复杂多样，缺乏特异性临床表现，且部分医生对此病认识不足，易误诊和漏诊，延误治疗。

弓形虫入侵人体后，大部分人不产生症状，属隐性感染，发病者仅少数。一旦机体免疫力下降（或接受免疫抑制剂治疗），包囊内的缓殖子逸出，大量繁殖，常侵犯肌肉、淋巴及神经组织，若侵犯脑组织则引起弓形虫脑炎或脑膜炎。女性多于男性。病理表现为弓形虫从侵入部位入血遍布全身，在网状内皮细胞及实质细胞内分裂增殖，导致细胞死亡，从而弓形虫及其可溶性抗原从细胞内释放。脑部感染弓形虫可引起急性脑水肿、炎性细胞浸润、坏死、钙化。可伴有脑膜炎、脑积水和血栓形成及广泛粟粒性肉芽肿。

CT可以显示病变的范围及特点，MRI敏感性明显较CT高。

皮髓质交界区或基底节区低密度病变，增强检查无强化或呈轻度的结节状强化。

表现为大脑半球皮髓质交界区、侧脑室周围、半卵圆中心内长T ₁、长T ₂信号病灶（图1-7-10），T ₂ FLAIR序列呈高信号，可为多发、不对称性分布。病变也见于基底节、脑干、胼胝体及丘脑区，呈片状、斑片状表现。病灶范围可随抗弓形虫治疗而变化，且常合并病灶出血。弓形虫肉芽肿MRI表现为脑实质内结节样病灶，伴占位效应和水肿。增强MRI呈结节状强化影，为轻度或中度强化。弓形虫脑炎的MRI强化形式多样，可表现为片状、斑片状、环形、条索状或结节状。

本病影像学检查缺乏特异性，血清学检查弓形虫抗体阳性反应是诊断依据。依据脑脊液检查找到病原体或血清、脑脊液弓形虫IgM抗体阳性可确诊。正规抗弓形虫实验性治疗后，MRI观察颅内病变范围的变化、水肿是否改善及病灶内出血等辅助诊断。

本病应与原发于中枢神经系统的淋巴瘤、结核瘤、巨细胞病毒感染及脑念珠菌病相鉴别。