铅对全身各系统和器官均有毒性作用，尤其对儿童的危害性更大。铅很容易通过血脑屏障，因而铅对发育中的中枢神经系统的损害尤其显著。

食入消化道的铅5%～15%被吸收，其中95%贮存于骨组织，当感染、创伤等原因破坏体内酸碱平衡时，骨内不可溶性三盐基磷酸铅转化为可溶性二盐基磷酸铅移至血液，儿童血铅超过2.898μmol/L时可出现明显的神经系统损害症状和体征，引起铅中毒性脑病（lead encephalopathy）。

铅主要抑制细胞内含硫基酶，引起小动脉痉挛、毛细血管内皮损伤、干扰细胞能量代谢，其中以神经系统、肾脏、造血系统和血管等部位的改变最显著。神经系统病理改变为脑细胞离子转运发生障碍，细胞内、外钙离子增多，导致脑细胞广泛病理性钙化。

铅中毒性脑病典型临床表现为腹痛、恶心、呕吐，神经系统症状多样，包括轻微动作改变、麻木以及共济失调、失语和精神障碍。

铅中毒的诊断依据：①铅及其化合物接触史；②典型临床症状和体征；③尿或血铅浓度明显升高。

CT检查对钙化的显示比较敏感，MRI检查对显示脑实质损害较CT敏感。

急性铅中毒以脑水肿为主，表现为脑实质广泛性密度减低，皮髓质分界不清，脑沟消失，脑室、脑池缩小，严重者可形成脑疝。治疗后，脑水肿逐渐消失，继而出现脑组织坏死、脱髓鞘、胶质细胞增生和脑萎缩。

慢性铅中毒表现为双侧基底节、丘脑及大脑皮层多发钙化斑（图1-4-51），重者可累及小脑皮层、中脑及脑桥。

根据铅接触史、神经中毒症状、血铅（正常< 2.415μmol/L）、尿铅（正常 < 0.003 8μmol/L）浓度升高，结合影像学表现，可诊断。

急性铅中毒要与感染性中毒性脑病、缺氧缺血性脑病、外伤等引起的弥漫性脑水肿相鉴别。慢性铅中毒要与多种引起颅内钙化性疾病相鉴别，如Fahr's病、结节性硬化症、弓形虫病、风疹病毒感染、甲状旁腺功能减退等。