慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD，简称慢阻肺）是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎性反应增强有关。慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。通常，慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年以上者。慢阻肺是一种严重危害人类健康的常见病、多发病，严重影响患者的生命质量，病死率较高，并给患者及其家庭以及社会带来沉重的经济负担。

慢阻肺的发病机制尚未完全明了，吸入有害颗粒或气体可引起肺内氧化应激、蛋白酶和抗蛋白酶失衡及肺部炎性反应。COPD特征性的病理学改变存在于气道、肺实质和肺血管。慢性炎性反应导致气道壁损伤和修复的过程反复发生。修复过程导致气道壁结构重塑，胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些病理改变造成气道狭窄，引起固定性气道阻塞。慢阻肺患者典型的肺实质破坏表现为小叶中心型肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。慢阻肺的肺血管改变以血管壁增厚为特征。

慢阻肺的特征性症状是慢性和进行性加重的咳嗽，咳痰和呼吸困难。慢性咳嗽通常为首发症状，初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，通常伴少量黏液性痰，部分患者在清晨较多，少数病例咳嗽不伴有咳痰。合并感染时痰量增多，常有脓性痰。

慢性咳嗽和咳痰常先于气流受限多年而存在，然而有些患者也可以无慢性咳嗽和咳痰的症状。部分患者特别是重症患者有明显的喘息，胸部紧闷感常于劳力后发生，与呼吸费力和肋间肌收缩有关。

呼吸困难是慢阻肺最重要的症状，也是患者体能丧失和焦虑不安的主要原因。程度较重的患者可伴发全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和／或焦虑等，长时间的剧烈咳嗽可导致咳嗽性晕厥，合并感染时可有血痰。

慢阻肺的早期体征可不明显，随着疾病进展，胸廓形态常出现异常，如胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角（腹上角）增宽和腹部膨凸等，常见呼吸变浅、频率增快，重症患者可见胸腹矛盾运动，呼吸困难加重时常采取前倾坐位，低氧血症患者可出现黏膜和皮肤发绀，伴有右心衰竭的患者可下肢水肿和肝脏增大。

叩诊：心浊音界缩小，肺肝界降低，肺可呈过清音。

听诊：双肺呼吸音可减低，呼气延长，平静呼吸时可闻及干性啰音，双肺底或其他肺野可闻及湿啰音。重症患者伴有明显喘息的，可闻及广泛的吸气相或呼气相哮鸣音。

（1）肺功能检查，FEV ₁／FVC是慢阻肺的一项敏感指标，可检出轻度气流受限。FEV ₁占预计值百分比是评价中、重度气流受限的良好指标，因其变异性小，易于操作，应作为慢阻肺的肺功能检查基本项目。

患者吸入支气管舒张剂后的FEV ₁／FVC<70%，可以确定为存在持续气流受限。气流受限可导致肺过度充气，使肺总量、功能残气量和残气容积增高，肺活量减低。

（2）脉搏氧饱和度（SpO ₂）检测和血气分析，如果SpO ₂<92%，应该进行血气分析检查，呼吸衰竭的血气分析诊断标准为海平面呼吸空气时动脉血氧分压 PaO ₂<60mmHg（1mmHg=0.133kPa），伴或不伴有动脉血二氧化碳分压PaCO ₂>50mmHg。

（3）其他实验室检查，低氧血症（PaO ₂<55mmHg）时血红蛋白和红细胞可以增高，红细胞比容>0.55可诊断为红细胞增多症。患者合并感染时，痰涂片中可见大量中性粒白细胞，痰培养可检出各种病原菌。

X线检查对确定肺部并发症及与其他疾病（如肺间质纤维化、肺结核等）鉴别具有重要意义。由于对于轻度COPD的诊断准确性有限，在胸片上诊断COPD应谨慎。慢阻肺早期X线胸片可无明显变化，以后出现肺纹理增多和紊乱等非特征性改变；主要X线征象为肺过度充气，肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等（图4-3-1、4-3-2），有时可见肺大疱形成。正位气管管径缩小，侧位气管管径增大，呈“剑鞘状气管”征象。并发肺动脉高压和肺源性心脏病时，除右心增大的X线特征外，还可有肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽等征象（图4-3-3）。

CT检查一般不作为常规检查，部分COPD患者在CT上未见明显异常，但是在鉴别诊断时，CT检查有益，高分辨率CT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性，对预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果有一定价值。COPD的CT影像表现主要包括以下征象：

（1）剑鞘状气管（图4-3-4）：当气管指数<2／3时提示气管剑鞘状改变，气管指数指的是主动脉弓上方1cm处的平面处的横向／前后直径的比率，研究提示鞘状气管与气道阻塞的严重程度有关，但与COPD的其他放射学征象无关，因此建议评估胸部气管指数。

（2）胸廓前后／横径比增大，胸廓比率可在气管隆嵴和颈椎下方5cm两个平面上进行评估。

（3）胸主动脉间距增宽，胸主动脉间距指从胸骨后表面到主动脉水平的主动脉前缘的距离。

（4）肺血管稀疏，部分患者在CT上可见肺血管管壁变薄和数量减少（图4-3-5）。

（5）肺血管扭曲、肺血管分支角增大或肺血管走行过平直（图4-3-6）。

（6）马赛克改变，不均匀的肺密度导致马赛克征象的出现，是指为在相对透光度增加的区域内，散布着正常的“较高肺密度”的区域（图4-3-7）。

（7）部分COPD患者HRCT上可见内径小于2mm的小气道，COPD伴发的慢性支气管炎症导致气道扩张及支气管管壁增厚（图4-3-8）。

（8）胸部横截面积增加，通过在主动脉弓顶部下方1cm处的HRCT图像上测量胸部横截面积，计算患者的胸部横截面积与高度的平方之比，当比值≥80.00cm ²／m ²提示异常改变。

（9）肺气肿，呈现小叶中心型、全小叶型及间隔旁型等不同类型的肺气肿CT表现。

基于计算机软件定量检测对COPD患者进行影像学表型分析：肺气肿为主型、小气道病变为主型、混合型（图4-3-9）。肺气肿区肺血管分布稀疏（图4-3-10）。

常规MR成像对慢阻肺诊断无明显价值。近年来，有研究使用超极化惰性气体如氦-3（ ³He）和氙-129（ ¹²⁹Xe）的 MR 成像，可以获得高空间和时间分辨率肺部图像，表明COPD中的 ³He MR成像对早期肺微观结构变化敏感，并且与肺功能测量值显著相关， ³He和 ¹²⁹Xe MR成像对于检查COPD患者肺的结构和功能异常非常有用。COPD患者在 ³He和 ¹²⁹Xe MR成像中表现为通气充盈缺损，文献提示 ¹²⁹Xe MR成像的显示通气缺损比 ³He更敏感。COPD患者 ³He MR检查中的通气缺陷反映了阻塞或重塑的气道和肺气肿，提示COPD患者肺功能急性加重需要住院，可用于鉴别因病情恶化而有住院风险的轻度疾病患者。

（1）中年发病，症状缓慢进展，长期吸烟史或其他烟雾接触史。

（2）肺功能检查是诊断慢阻肺的“金标准”。吸入支气管舒张剂后FEV ₁／FVC<70%即明确存在持续的气流受限，除外其他疾病后可确诊为慢阻肺。

（3）胸部X线、CT检查有助于确定肺过度充气的程度及与其他肺部疾病鉴别。

（1）早年发病（通常在儿童期），每日症状变化快，夜间和清晨症状明显，也可有过敏史、鼻炎和／或湿疹，有哮喘家族史。

（2）大部分患者影像表现正常，部分患者表现为肺过度充气、支气管管壁增厚及肺水肿。

（1）肺功能检查提示有限制性通气障碍而非气流受限。

（2）X线胸片及CT示心脏扩大、肺水肿可伴胸腔积液。

（1）大量脓痰，常伴有细菌感染、粗湿音、杵状指。

（2）X线胸片或CT可见支气管扩张、管壁增厚，合并感染时，扩张的支气管内可见液-气平面。

（1）主要发生在亚洲人群，多为男性非吸烟者，几乎均有慢性鼻窦炎。

（2）高分辨率CT示弥漫性小叶中心结节影和过度充气征。