支气管哮喘（bronchial asthma，BA）简称哮喘，是呼吸系统疾病的常见病和多发病。是由多种炎性细胞和结构细胞均有参与的慢性气道炎症，包括T淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、气道上皮细胞、气道平滑肌细胞等。

哮喘可在任何年龄发生，但大多数哮喘患者在5岁之前就会出现第一个症状。大多数早发性哮喘都有过敏成分。发病原因错综复杂，主要包括哮喘患者的体质和环境因素。患者的体质包括遗传素质、免疫状态、精神心理状态、内分泌和健康状况等，是患者易感哮喘的重要因素。环境因素包括各种变应原、刺激性气体、病毒感染、居住地区、居住条件、职业因素、气候、药物、运动（过度通气）、食物以及食物添加剂、饮食习惯、社会因素、甚至经济条件等，可能是导致哮喘发生发展的重要原因。

哮喘的发病机制尚不明确，目前可概括为气道免疫-炎症机制、神经调节机制及两者共同作用。

①气道炎症形成机制：气道慢性炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子共同参与、相互作用的结果。②当气道受到变应原或其他刺激后，多种炎症细胞释放炎症介质和细胞因子，引起气道上皮损害、上皮下神经末梢裸露等，从而导致气道高反应性。

非胆碱能（NANC）神经系统能释放舒张支气管平滑肌的神经介质及收缩支气管平滑肌的介质，两者平衡失调则引起支气管平滑肌收缩。再者，从感觉神经末梢释放的炎症介质等导致血管扩张、血管通透性增加和炎症渗出，即为神经源性炎症。神经源性炎症能通过局部轴突反射释放感觉神经肽而引起哮喘发作。

典型症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，可伴有气促、胸闷和咳嗽。症状可在数分钟内发作，并持续数小时或数天，经平喘药物治疗后缓解或自行缓解。夜间及凌晨发作或加重是哮喘的重要临床特征。临床上还存在没有喘息症状的不典型哮喘，可表现为发作性咳嗽、胸闷或其他症状。

发作时典型的体征为双肺可闻及广泛的哮鸣音，呼气音延长。但非常严重的哮喘发作，哮鸣音反而减弱，甚至完全消失，表现为“沉默肺”，是病情危重的表现。

大多数哮喘患者诱导痰液中嗜酸性粒细胞计数增高（>2.5%），此可作为哮喘气道炎症评价指标之一。

1）通气功能检测：哮喘发作时呈阻塞性通气功能障碍表现，用力肺活量（FVC）正常或下降，第1秒用力呼气容积（FEV ₁）、1秒率（FEV ₁／FVC%）下降，以FEV ₁／FVC%<70%或 FEV ₁低于正常预计值的80%为判断气流受限的最重要指标。

2）支气管激发试验（BPT）用于测定气道反应性。常用吸入激发剂为醋甲胆碱和组胺，观察指标包括FEV ₁和最高呼气流量（PEF）等。通常以FEV1下降20%所需吸入激发剂累积剂量或浓度表示，如FEV ₁下降≥20%，判断结果为阳性，提示存在气道高反应性。BPT适用于非哮喘发作期、FEV ₁在正常预计值70%以上的患者检查。

3）支气管舒张试验（BDT）用于测定气道的可逆性改变。当吸入支气管舒张剂20分钟后重复测定肺功能，FEV ₁较用药前增加≥12%，且其绝对值增加≥200ml，判断结果为阳性，提示存在气道可逆性的改变。

4）呼吸流量峰值（PEF）及其变异率测定：哮喘发作时PEF下降。PEF平均每日昼夜变异率（连续7天，每日 PEF昼夜变异率之和／7）>10%，或 PEF周变异率｛（2周内最高PEF值-最低PEF值）／［（2周内最高 PEF值+最低 PEF值）×1／2］×100%｝>20%，提示存在气道可逆性的改变。

外周血变应原特异性IgE增高结合病史有助于病因诊断；血清总IgE增高的程度可作为重症哮喘使用抗IgE抗体治疗及调整剂量的依据。

严重哮喘发作时可出现缺氧。

哮喘并没有特异性影像学表现，胸部X线异常可表现为肺过度充气、支气管壁增厚、支气管扩张及一过性肺动脉高压等，最常见的是两肺透过度增加，呈过度通气状态（图4-2-1～4-2-3）。

含气肺组织具有优良的天然对比，HRCT的空间分辨率可达0.3～0.5mm，是目前肺无创性检查最敏感的方法，为准确观察和测量支气管管径及壁厚提供优越的条件。

哮喘发作时的影像表现如下。

反映小气道病变或血流灌注异常。支气管哮喘患者出现马赛克征象提示有小气道狭窄的存在，以呼气末HRCT来估计潴留的位置和范围更为效（图4-2-4～4-2-6）。

支气管扩张的判定标准采用支气管内径等于或大于相伴行的肺动脉管径（图4-2-7～4-2-9）。

气道壁增厚的程度与气流阻塞和临床疾病的严重程度直接相关（图4-2-10～4-2-12）。

如轻度的小叶中心型肺气肿、气胸、纵隔气肿（图4-2-13～4-2-15），有或无肺不张的黏液栓塞和肺炎等。

常规MR成像通常不用于诊断支气管哮喘，近年来使用超极化氦-3（ ³He）气体的磁共振（MR）成像在评估哮喘患者气道及肺功能方面显示出新的前景，该技术能够评估通气的空间和时间分布，定量评估气隙大小，并确定区域氧分压。尽管吸入超极化 ³He通常是安全的，但它仍被美国食品和药品管理局列为研究性对比剂，尚未能用于临床。

Tzeng等使用超极化 ³HeMR和MDCT来比较采用醋甲胆碱激发前、后的7名志愿者（5名哮喘患者，2名健康者）气道情况。该技术在MR和MDCT上测量的患者气道口径变化的差异没有显著相关性。尽管 ³He MR图像分辨率较差且解剖学细节较少，它尚未与 MDCT的“金标准”相媲美，但超极化 ³He MR仍然很有前景。 ³He MR没有电离辐射，可以给患者提供更大的安全性的同时，还可提供更好的功能性生理数据。随着超极化 ³He MR的研究的持续增加，广泛应用于临床是可能的。

2012年卫生部支气管哮喘诊断指南，诊断标准如下。

（1）反复发作喘息、气急，胸闷或咳嗽，夜间及晨间多发，常与接触变应原、冷空气、理化刺激以及病毒性上呼吸道感染、运动有关。

（2）发作时双肺可闻及散在或弥漫性哮鸣音，呼气相延长。

（3）上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解。

（1）支气管舒张试验阳性。

（2）支气管激发试验阳性。

（3）平均每日PEF昼夜变异率>10%或PEF周变异率>20%。

符合上述症状和体征，同时具备气流受限客观检查中任一条，并除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽，可诊断为哮喘。

慢性阻塞性肺疾病（以下简称慢阻肺）多见于中老年人，多有长期吸烟或接触有害气体的病史和慢性咳嗽史，喘息长年存在，有加重期。体检双肺呼吸音明显下降，两肺或可闻及湿啰音。胸部影像检查可见双肺气肿及慢性支气管炎改变。对中老年患者，严格将慢阻肺和哮喘区分有时十分困难，用支气管舒张剂和口服或吸入激素做治疗性试验可能有帮助。如患者同时具有哮喘和慢阻肺的特征，可诊断哮喘合并慢阻肺或慢阻肺合并哮喘。

中央型支气管肺癌、气管支气管结核等气道疾病或异物气管吸入，导致支气管狭窄或伴发感染时，可出现喘鸣或类似哮喘样呼吸困难，肺部可闻及哮鸣音。但根据病史，特别是出现吸气性呼吸困难，痰细胞学活细菌学检查，胸部影像检查可显示支气管管腔狭窄及周围肿块，还可结合支气管镜检查，常可明确诊断。

变态反应性支气管肺曲菌病（ABPA）常以反复哮喘发作为特征，可咳出棕褐色黏稠痰块或咳出树枝状支气管管型。痰嗜酸性粒细胞数增加，痰镜检或培养可查及曲菌。胸部X线呈游走性或固定性浸润灶，CT可显示近端支气管呈囊状或柱状扩张。曲菌抗原皮肤试验呈双相反应，曲菌抗原特异性沉淀抗体IgG测定阳性，血清总IgE显著升高。