第二节 淋病

一、概述

淋病是指由淋病奈瑟菌（Neisseria gonorrhoeae）引起泌尿生殖系统的化脓性感染，包括淋菌性眼炎、咽炎、直肠炎、盆腔炎等，以及血行播散性淋球菌感染。

淋病在世界范围内流行甚广，是性传播疾病的主要病种之一，在我国的发病率较高。淋病的潜伏期短、传染性强，如不及时治愈，可出现并发症和后遗症。

二、流行病学特征

（一）流行情况

淋病在世界广泛流行，是性病中发病率较高的一种，尤以欧美及非洲一些国家和地区更为明显。据WHO估计，全球每年淋病的新发病例在6000万以上。从1977～1999年，美国报道的淋病病例数下降56%，发病率由468/10万下降至176/10万。我国在新中国成立前，淋病流行十分严重，新中国成立后，淋病逐渐减少或已消灭，然而在20世纪80年代，各种性传播疾病包括淋病相继传入我国，并很快蔓延。据调查，2002年以前占8种性病报道的首位，从2004年起全国传染病实行网络直报，全国淋病报道病例数出现持续下降，由2004年的225734例，减少到2009年的122052例，至2014年继续下降为15074例；报道发病率由2004年的17.37/10万下降到2009年的9.19/10万。

（二）性传播途径

淋病病人是传播淋病的主要传染源，有症状或无症状者均可通过以下途径传播。

1．性接触传播 成人淋病几乎都是通过性交传染。男性与患淋病的女性一次性交后可有20%的感染机会，性交次数增多感染机会增加。女性与患淋病的男性性交后，感染机会可高达60%以上。有少数幼女可因性虐待而被感染。

2．非性接触传播 直接或间接接触患者的分泌物可受感染，如新生儿经母体产道分娩可引起淋菌性结膜炎；接触分泌物污染的衣裤、床上用品、毛巾、浴盆、马桶等物品可以受感染；患淋病的孕妇胎膜破裂，继发羊膜腔内感染，也可感染胎儿。

三、病原学及致病机制

（一）病原学

淋病的病原体是淋病奈瑟菌，又称淋病双球菌，简称淋球菌或淋菌，属奈瑟菌属（Neisseria）。与淋病双球菌同属的奈瑟菌还有脑膜炎双球菌、黏膜奈瑟菌、干燥奈瑟菌和黄色球菌等一组需氧的革兰染色阴性球菌。除淋球菌存在于尿道黏膜外，其他奈瑟菌多寄居于人的鼻咽腔黏膜。它们在形态上极为相似（成双排列、无芽胞、无鞭毛），有共同的菌体蛋白和多糖，均能产生氧化酶。致病性奈瑟菌只有在营养丰富的培养基上及温度接近于37℃的条件下才能发育良好，而非致病性奈瑟菌则可在普通培养基以及室温条件下生长。但对人致病的只有淋球菌和脑膜炎双球菌。

1．淋球菌的生物学特征

（1）形态：淋球菌呈肾形或豆形，常排列成对，邻近面扁平或略凹陷，大小0.6～0.8μm。革兰染色阴性，亚甲蓝（美蓝）染色菌体呈蓝色。急性炎症期淋球菌多在白细胞胞质内，少则1至数对淋球菌，多则20～50对淋球菌，慢性期淋球菌较少，多在白细胞外。从人工培养的菌落，作涂片多见单球形、四联形或八叠形。淋球菌鞭毛、无荚膜、不形成芽胞。

（2）抵抗力：淋球菌对外界理化因素抵抗力较差。不耐干燥和高温，干燥环境可存活1～2h，室温下存活1～2天，39℃存活13h，42℃存活15min，50℃存活5min。一般消毒剂易将淋球菌杀灭，1∶4000硝酸银液2～7min或1%苯酚（石炭酸）1～3min可将其杀灭。在不完全干燥的条件下，附着在污染的衣裤和被褥内能生存18～24h，在温润的物体上可存活数天。

（3）培养特性：淋球菌为需氧菌，适宜在35～36℃、含5%～10% CO2条件下生长，其生长最适直的pH为7.5。对培养的要求较高，用普通培养基不易成功，需在含有动物蛋白的培养基中才生长良好。国内常用巧克力琼脂或血琼脂培养基，孵育48h后，长成凸出、湿润、圆形、灰白色或透明、光滑的菌落，直径0.5～1.0mm。

根据淋球菌在培养基上菌落形态与传染性，将其分为4个菌落型，即T1、T2、T3和T4。T1和T2菌落小，有菌毛，有毒力，有致病性；T3和T4菌落大，无菌毛，无毒力，无致病性；以后又发现第5型菌落，其菌落成皱折状，是从新鲜的临床分离物中获得，此型菌落很少见。

（4）生化反应：淋球菌能分解葡萄糖，产酸不产气，不分解麦芽糖和蔗糖，不产生靛基质及硫化氢。淋球菌在生长过程中能产生氧化酶和过氧化氢酶。

2．淋球菌的表面结构 淋球菌的结构和其他细菌一样，由核质、细胞质、细胞膜（即胞质膜）和细胞壁等构成。

（1）细胞壁：细胞壁又称细胞外层，由黏肽层和外膜组成。

1）黏肽层：黏肽层由一系列糖和氨基酸连接在一起形成的一层坚固的结构，像一层网包绕着淋球菌。

2）外膜：外膜由外膜蛋白、脂多糖和菌毛3部分组成。球菌的表面结构为外膜，外膜在淋球菌的生理、代谢、遗传、致病及在免疫反应中都起重要作用。

（2）外膜蛋白：外膜蛋白又分为蛋白Ⅰ、蛋白Ⅱ及蛋白Ⅲ。

1）蛋白Ⅰ：蛋白Ⅰ为外膜的主要蛋白，占外膜总重量60%。不同的淋球菌菌株中蛋白Ⅰ的分子量不同，有低、中、高（即35000、36000和36500）3种分子量蛋白质的菌株。蛋白Ⅰ与蛋白Ⅱ相连接，在外膜上形成一个“孔道”，3个蛋白Ⅰ分子和1个蛋白Ⅱ分子形成一个孔道。水溶性营养物质和其他细菌代谢的重要物质通过此孔进入细胞。低分子量蛋白Ⅰ的淋球菌菌株已在播散性淋球菌感染（DGI）病人中见到，此菌能抵抗血清的杀灭作用。相反，高分子量蛋白Ⅰ的淋球菌菌株最常见于有症状的生殖道感染，这些菌对血清的杀灭作用通常很敏感。

2）蛋白Ⅱ：蛋白Ⅱ又称次要蛋白、不透明相关蛋白或热变性蛋白，分子量24000～32000。蛋白Ⅱ的主要功能是使细菌与细菌彼此黏附在一起或黏附于宿主的上皮细胞。

3）蛋白Ⅲ：蛋白Ⅲ的分子量为30000～32000。其性质、结构和功能尚待进一步研究。

（3）脂多糖：脂多糖局限于外膜的外表面，分子量＜14000。脂多糖为淋球菌的内毒素，其活性限于脂多糖分子的类脂A部分，它与黏膜下和体内的补体协同引起炎症反应，使上皮细胞坏死脱落，多核白细胞增多，形成脓液。脂多糖在毒力和致病方面有很大的作用。

（4）菌毛：菌毛是由分子量为16000～23000的一系列相同的蛋白亚单位（菌毛蛋白）组成。菌毛只存在于有毒力的菌株之中，有黏附介导作用，对淋球菌最初黏附于宿主细胞有重要作用。

3．淋球菌的类型 淋球菌的分型对研究细菌的流行病学有重要意义。根据淋球菌表面抗原蛋白制成的单克隆抗体，可将淋球菌分为46个血清型。根据淋球菌培养时需要的特殊营养成分，如蛋氨酸（Met）、脯氨酸（Pro）、异亮氨酸（Ne）、精氨酸（Arg）、次黄嘌呤（H）、尿嘧啶（U）等所配制的限定培养基上生长状况分成35个型。常见类型为Pro、Arg、AHU、PA、PAU和原型（Proto）等。营养型与血清型及耐青霉素淋球菌菌株（PPNG）菌株所含质粒种类有关，AHU的菌株98%属于血清型IA-1和IA-2。在PPNG菌株中有44%为Pro，而这些Pro菌株中有97%携带4.4Md质粒。PPNG菌株中的原型淋菌株99%携带3.2Md质粒。营养型不稳定，单独使用无流行病学意义，应与血清型分类共同使用进行流行病学调查和研究。

4．淋球菌的耐药性 淋球菌可对常用抗菌药物产生耐药性。耐药菌株包括产β-内酰胺酶的PPNG，染色体介导的耐青霉素菌株（CMRNG），质粒介导的高度耐四环素的菌株（TRNG），以及对氟喹诺酮类耐药的菌株。

（二）发病机制

正常的尿液是无菌的，尿液动力学冲洗作用使侵入的微生物很难在泌尿道定植，淋球菌容易在尿路上淋球寄生，主要是由于菌毛能黏附上皮细胞之故，淋球菌在酸性尿中（pH＜5.5）很快被杀死，因而膀光和肾脏不易被感染，而前列腺液含有精胶（spermine）及锌，故可受淋球菌感染。

尿道或阴道菌丛中如白念珠菌、表皮葡萄球菌，以及某些型别的乳酸杆菌。在试管内能抑制淋球菌，在体内则能提供一些自然抵抗力。黏膜表面存有乳铁蛋白，铁对淋球菌的生长繁殖是必需的，如周围环境中铁的浓度处于低水平时，则生长受限。淋球菌产生铁抑制蛋白或FeRPs，能从乳铁蛋白或铁蛋白中移出铁加以利用。在生长过程需要精氨酸、次黄嘌呤和尿嘧啶的淋球菌，一般不从乳铁蛋白中移出铁。为此可解释淋球菌能引起无症状性黏膜感染。

男性尿道黏膜由3种不同性质的细胞组成，3种细胞对淋球菌的抵抗力各不一致，舟状窝黏膜由复层鳞状细胞组成，细胞重叠排列，对细菌的抵抗力最强；前尿道黏膜由柱状细胞组成，为单层结构，最易被淋球菌侵犯；后尿道及膀胧黏膜由移行上皮细胞组成，对细菌的抵抗力亦较强，但逊于复层鳞状上皮细胞。

淋病的性接触感染，淋病从感染的妇女传播至男性为5%～22%，而感染的男性传播至女性为50%～90%；男性引起尿道炎需有大量的淋球菌接种物，给志愿者接种物为103有菌毛的淋球菌落形成单位（CFU）时，33%发生尿道炎，接种物超过103CFU时，82%发生尿道炎，接种后立即排尿亦不能防止感染，随着淋球菌数量增加，发生尿道炎机会就增加。

人类是淋球菌的唯一天然宿主，淋球菌对柱壮上皮与移行上皮有特别的亲和力，故男性前尿道、女性宫颈较易受到侵袭。淋球菌进入上皮细胞后，在细胞中增殖，然后扩散感染新的细胞，导致更多的黏膜细胞破坏，在淋球菌内毒素与补体、免疫球蛋白等的协同作用下，加之局部白细胞的聚集与死亡、上皮细胞的坏死与脱落，于病灶处产生化脓性炎症反应。由于淋球菌的扩散，可引起后尿道、上生殖道及其他部位的感染，亦可发生血行播散性感染。

四、临床表现

根据淋球菌侵犯的部位、范围及严重程度，临床上可将淋病分为以下几种。

（一）无并发症淋病（单纯性淋病）

1．男性淋菌性尿道炎 一般发生在性接触后3～5日。典型症状起初为尿道口红肿、微痒或轻微刺痛，并有少量稀薄黏液或黏液脓性分泌物流出，1～2日后分泌物变为黏稠脓性，呈黄色或深黄色。同时出现尿痛、排尿困难，也可有尿频、尿急及全身不适等症状。由于疼痛，夜间常有阴茎痛性勃起。查体时尿道口有脓性分泌物，尿道口发红水肿，严重者尿道黏膜外翻。

大约有25%的病人症状不典型，尿道分泌物稀薄微带脓性。5%～20%病人无明显症状和体征，未经治疗的病人于1～2周后症状逐渐缓解，但晨起尿道口有少量黏液。未接受治疗的病人约20%可发生急性附睾炎（图2-1）。

2．女性泌尿生殖系统淋病

（1）淋球菌性宫颈炎：女性感染淋菌后，由于症状不明显，其潜伏期难以确定，待发现局部症状时感染已约10天。宫颈为常见的初发部位。表现为阴道分泌物增多或异常，月经期间有不规则出血。查体可见宫颈有轻重不等充血红肿、触痛，宫颈口有黄色脓性分泌物流出（图2-2）。

宫颈受淋球菌感染后，40%～60%不表现任何症状，这种无症状和体征的亚临床感染，可由正常淋球菌或L型（菌壁不完整）淋球菌所致，故仍具传染性。

（2）淋球菌性尿道炎：淋菌性尿道炎常于性交后2～5天发生。出现轻度尿痛、尿急、尿频或排尿困难。查体可见尿道口红肿、溢脓，挤压尿道口有脓性分泌物排出。症状较男性淋菌性尿道炎轻，有时无明显症状。

（3）淋球菌性前庭大腺炎：前庭大腺炎受感染多为单侧，于腺体开口处红肿、剧痛。腺管闭塞可形成脓肿。

（4）幼女淋病：幼儿或儿童淋菌性外阴阴道炎（gonococcal vulvovaginitis of infants of children）。幼女或少女比成年妇女易于感染淋病，幼女阴道发育不成熟，同时雌激素水平低，阴道上皮细胞内糖原少，不能产生足量的乳酸，阴道pH为6.5～7.5，局部抵抗力减弱，易受淋球菌感染，而引起外阴阴道炎。

青春期月经来潮之后阴道上皮开始有变化，由薄变厚，复层上皮增厚和阴道内产酸杆菌（Doderleinba-collus）繁殖增多，使阴道pH由碱性变为酸性，增强抵御淋球菌侵害的能力。

幼女子宫颈腺体发育不全，淋球菌不易向子宫内侵犯。故不引起宫内膜炎及附件炎类感染，幼女的感染途径几乎都是间接感染所致，如家庭内父母、阿姨患淋病，被污染的潮湿便具、衣物（内裤为多）、浴巾、共用浴盆及被褥等为主要传染源。少女被淋球菌传染源除间接之外，尚要考虑被奸污或性虐待所致。

幼儿外阴阴道炎症状表现：初起排尿疼痛哭闹。在阴道口有脓性分泌物溢出，小阴唇及前庭部位潮红充血肿胀。内裤被污染亦可见到留有脓性分泌物。急性炎症期过后，排尿痛及外阴肿胀现象减轻或消失，但从阴道口溢出的分泌物仍然存在或内裤有污迹存在，不引起内生殖器官感染或盆腔炎（PID）。

确定幼女及女童淋病诊断之前，必须排除脓性阴道分泌物是由于异物进入阴道口内引起的化脓性感染，手淫（手指引起的创伤）、蛲虫爬入阴道内亦可引起。但是确诊淋球菌感染，必须依据阴道分泌物涂片及培养结果。

临床表现为阴道、尿道、会阴部红肿，严重时可出现糜烂和溃疡、疼痛、阴道有脓性分泌物。尿道感染有排尿困难。有时炎症累及肛门及直肠。

（二）并发症淋病

1．男性并发症淋病 淋菌性尿道炎未及时控制，炎症从前尿道发展至后尿道，造成上行感染，引起前列腺、精囊、输精管、附睾等炎症。由于炎症所致输精管狭窄或阻塞，继发不育症。

（1）淋球菌性前列腺炎：淋球菌感染前列腺排泄管及腺体，引起急性前列腺炎，表现为高热、寒战、会阴部疼痛及排尿困难。肛诊可触及肿大的前列腺，触痛明显。炎症转为慢性时，一般症状较轻，会阴部不适及坠胀感。肛诊可触及前列腺炎，质地较硬或有小结节，有压痛。前列腺液检查可见上皮细胞、少量脓细胞及卵磷脂小体减少。

（2）淋球菌性精囊炎：急性期有发热，有时伴精液潴留，腹痛。直肠指诊可触及精囊大，触痛剧烈、有波动。慢性时无明显自觉症状，可有血精。指诊可触及精囊，质地较硬。

（3）淋球菌性附睾炎：淋菌性附睾炎多发生在急性淋菌性尿道炎后，多为单侧。有发热、附睾大、疼痛明显，同侧腹股沟和下腹部有反射性抽痛。检查时，患部皮肤红肿、发热、附睾大，触痛剧烈。常与前列腺炎和精囊炎同时发生。

2．女性并发症淋病 多为淋菌性宫颈炎未及时治愈，炎症上行感染。

女性合并症淋球菌感染（female complicated gonococcal infection），女性淋病患者的病变单纯发生于外生殖器时，一般称为单纯性感染（simplex infection）；而同时发生在内生殖器多数部位的淋球菌感染，称为复杂性淋球菌病。由于是从外生殖器向上感染到子宫、输卵管、卵巢及盆腔内，故亦称合并症淋球菌感染。

淋球菌从宫颈向宫内侵犯上行感染，需有几种条件：①在月经期或经后宫颈口内黏液栓消失，淋球菌趁虚侵入子宫内，加上经期时，子宫内膜有缺损，易被感染形成子宫内膜炎；②在经期或经后2～3日与淋病病人性交，精液中混有淋球菌，将通过子宫向输卵管内输入，引起输卵管炎；③子宫内节育器（IUD）增加宫内淋球菌感染率；④在性交达到性兴奋高潮时子宫收缩，促使淋球菌向上感染。由于女性生殖系统被感染淋病常是多部位炎症，其病理过程是从子宫内膜到输卵管，一旦淋球菌侵入输卵管之后，即吸附于输卵管内膜的分泌细胞，穿过和损伤这些细胞，约48h淋球菌即可侵入黏膜下组织，引起炎症反应，充血水肿，管腔内有脓性分泌物。如果输卵管与子宫角端处被水肿或脓性分泌物堵塞，脓液将从输卵管伞端流向腹腔，导致盆腔炎或腹膜炎。伞端与周围组织发炎引起粘连之后，亦可诱发输卵管卵巢脓肿。

（1）淋球菌性盆腔炎（gonococcal pelvitis: GPID）：包括急性输卵管炎（acute salpingiis）、子宫内膜炎（endometritis）、输卵管卵巢囊肿（salpinhobstiovydy）、盆腔脓肿（pelvic abcras及腹膜炎（peritiOnitis）等。约2/3病人在月经后发生GPID。患子宫内膜炎病人月经量多、月经延长和腹痛。GPID突然高热、寒战、头痛、食欲缺乏、恶心呕吐；双侧下腹痛，以一侧为重；检查时有腹膜刺激症状，双侧附件增厚和压痛。若同时存在沙眼衣原体感染，可增加GPID的发病率。由于炎症产生输卵管狭窄或闭塞，附件肿块，可引起宫外孕或不孕症。

妇科急性盆腔感染疾病（acute pelvicinflammatory disease, APID）虽然不完全由淋球菌引起，但也是APID的主要病病原菌。女性淋病不治疗约有10%可以发生输卵管炎，如双侧感染，炎症消退后，输卵管内积脓被吸收，粘连梗阻，可致永久不育。

（2）淋球菌性急性输卵管炎：多在月经后7日左右发作；下腹部痛，一侧为重，白带增多，有时伴有高热、寒战、头痛、食欲缺乏、恶心、呕吐等全身症状。如经抗生素积极治疗，体温仍不下降，可考虑形成输卵管卵巢脓肿。B超检查，可助诊断。如腹痛加剧，下腹部一侧痛显著，病人呈休克状态时，应考虑脓肿破裂引起腹膜炎。此时检查下腹部肌紧张，有明显压痛及反跳痛，一侧为重，肠鸣音减退。妇科检查尿道口、尿道旁腺、前庭大腺，尤其是宫颈口可见到脓性分泌物。宫颈举痛，双侧附件增厚有压痛。如有输卵管卵巢脓肿，在附件处及子宫后窝处，可触及肿物，压痛明显及有波动感。输卵管卵巢脓肿在PID的发生率为7%～10%，多见于反复淋病感染者。约有2/3患者脓肿发生破裂，引起淋菌性腹膜炎。

（3）淋球菌性肝周炎：发生淋菌性盆腔炎后，淋球菌播散到上腹部引起腹膜炎、肝周围炎。肝脏与腹壁间形成粘连，表现为突发性右上腹疼痛，深呼吸及咳嗽时疼痛加剧，有发热、恶心或呕吐。检查时右上腹有明显压痛，X线透视可见右侧有少量胸腔积液。

（三）妊娠期淋球菌病

女性在妊娠期患有淋病有可能是怀孕前被感染，或者是妊娠早期、中期被感染，感染途径除性交外，被检查器械污染亦有可能，妊娠末期性交感染机会减少。

妊娠期淋病患者对胎儿危害性大。孕妇被感染淋病，首先使子宫颈管内感染，导致宫颈炎，易引起胎膜早破，羊膜腔内感染，脐带及胎膜感染。胎儿易发生宫内感染，发育迟缓，较正常儿体重轻，引起早产。胎儿分娩时，皮肤及口腔可被感染，甚至引起新生儿败血症而死亡。

妊娠期淋病病人并无特异症状，往往无任何症状，只有白带多或既往有淋病史，其性伴侣有淋病，而检查孕妇宫颈时才发现。因此，在性病好发人群中，凡是妊娠妇女必须在首次和末期产前检查均应做淋球菌涂片及培养检查，以便早期发现及时治疗，防止传染胎儿及出生婴儿。

（四）其他部位淋病

1．淋球菌性结膜炎 新生儿多数是在经患淋病的母亲产道时，双侧眼结膜受染，于2～3天后出现症状。成人多为本身有淋菌性尿道炎，自体接种眼睛所致。开始多为单侧，继之再感染另一侧。其表现为起病急，眼结膜及眼睑充血、水肿，有较多脓性分泌物，俗称“脓漏眼”。若角膜受感染发生角膜炎时，角膜呈混浊、浸润，可发生溃疡，引起穿孔，导致失明（图2-3）。

2．淋球菌性咽炎 主要见于口交者，在同性恋的男性中占10%～25%；在异性恋的男性中占3%～7%；在异性恋的女性中占10%～20%。本病约80%的病人可无症状，有症状者仅轻微咽痛、咽干、咽部潮红充血，很少有渗出性炎症。少数可发生齿龈炎和扁桃体炎（图2-4）。

3．淋球菌性直肠炎 主要见于男性同性恋者（约40%），而女性多为阴道分泌物自身感染（约5%）。通常症状轻微，肛门轻度瘙痒及烧灼感。有时可无任何症状。但严重者有里急后重、脓血便、疼痛不适。检查肛管及直肠黏膜充血水肿，有脓分泌物。

4．淋球菌性皮炎 原发性淋菌性皮炎比较少见，大多由淋菌性尿道炎的分泌物污染附近或其他部位皮肤所致。常见包皮龟头炎，表现为包皮、龟头、冠状沟潮红水肿，并有大量脓液污染，尤以包皮过长者多见，在阴茎和会阴部常有炎症。此外，也可发生于生殖器以外的皮肤。皮损初为红斑，继之发展成水疱、脓疱或糜烂，直径0.2～2cm，境界清楚，圆形或卵圆形，表面不平，呈淡红色，周围绕以红晕。偶见阴茎中线淋菌感染。

（五）播散性淋球菌感染

播散性淋球菌感染（DGI）是淋球菌通过血行播散所致的全身性严重的感染。约2/3妇女多在月经期和妊娠中、后期发生。若发生淋菌性败血症，则病情较为严重，若不及时治疗可危及生命。临床表现为高热、寒战、全身不适，常在四肢肢端的关节附近出现皮疹，开始为红斑，以后发展为脓疱、血疱或中心坏死，形成浅溃疡。约90%病人有多发性关节炎、骨膜炎或腱鞘炎，表现为红肿和疼痛，多于腕、指、肘、膝、踝关节处发生，也可见轻型肝炎。更严重者还可发生淋菌性心内膜炎、心肌炎、心包炎及淋菌性脑膜炎等。临床上主要表现为淋菌性关节炎和淋菌性败血症。

1．淋球菌性关节炎 常有多个关节同时或相继受累，开始时以指、趾等小关节红肿为主，其后可为局限性大关节，多见于膝、肘、腕、踝与肩关节，常表现为淋菌性滑膜炎、关节肿大，呈弥漫的暗红色，如不及时处理，可导致骨关节纤维化、强直。

2．淋球菌性败血症 有全身不适和食欲缺乏，间歇性发热、寒战和关节疼痛，其特征表现是淋菌性脓疱疹，常出现在四肢远端及关节附近，初始为红斑，多有疼痛感，红斑逐渐转变成水疱或脓疱，周围有红晕，中间呈暗褐色。还可发生淋菌性心内膜炎、心包炎、脑膜炎、肺炎、肝炎等。

（六）在淋病治愈后常见的临床情况

1．淋病后综合征 是指在实验室检查淋球菌阴性，而病人仍有症状或体征者，多见于男性。其原因为：①有衣原体或支原体、真菌、滴虫、疱疹病毒及其他菌群存在；②泌尿生殖道黏膜尚未恢复或黏膜下水肿、结缔组织增生，在排尿或射精时牵拉局部神经末梢引起不适；③对泌尿生殖系统淋病长期大量滥用抗生素治疗，致使机会性微生物生长；④尿道狭窄。对该类病人应仔细询问病史和检查，对其原因进行有效治疗，不能只凭病人主诉而盲目使用抗生素，也不能轻易诊断为“心理障碍”而放弃必要的治疗。

2．淋病病人的心理障碍 由于性病与道德、伦理和法律有密切关系，病人易产生极大的精神压力，少数非性病病人也产生强烈的恐惧感而造成心理和行为的异常。在临床上常见恐惧、疑病、抑郁及强迫等症状，有些病人伴有自主神经功能紊乱，如面红、多汗、心悸、纳差及两手颤抖等。有的出现尿道口及下腹部不适、遗精、早泄、阳痿、月经不调、性欲下降等。但经系统检查及泌尿生殖道检查均无淋病（或其他疾病）阳性体征。对该类病人主要是进行心理治疗，必要时辅以药物治疗。

五、诊断要点

1．接触史 有性接触史、配偶感染史或间接接触患者的分泌物史。

2．临床表现 男性有尿道炎症状（尿痛及尿道流脓）；女性有轻度尿道不适及阴道脓性白带增多。其他部位淋病，有合并症淋病以及播散性淋菌性感染应根据其不同表现确定其临床分类。

3．实验室检查 男性急性淋菌性尿道炎涂片革兰染色，查出细胞内有典型革兰阴性双球菌，有初步诊断意义。无症状男性及全部女性病人均应进行淋球菌培养，阳性即可确诊。

六、鉴别诊断

1．男性淋病需与下列疾病相鉴别

（1）非特异性尿道炎：开始常有明显诱因，如机械性刺激、创伤、器械损伤等，检查多为葡萄球菌、大肠埃希菌、变形杆菌等。淋球菌检查阴性。

（2）非淋菌性尿道炎：有性接触史，潜伏期1～3周，症状轻微或无明显症状，有少量黏液或黏液脓性分泌物。病原体主要为沙眼衣原体或解脲支原体。少数也可查到滴虫、真菌、病毒等。淋球菌检查阴性。

2．女性淋病需与下列疾病相鉴别

（1）非特异性阴道炎：具有多种致病诱因，如损伤、异物、腐蚀性药物等。阴道黏膜受病菌感染，常见的细菌有葡萄球菌、链球菌、大肠埃希菌、变形杆菌等。表现为阴道灼热、坠胀感、阴道分泌物增多，呈脓性或浆液性。淋球菌检查阴性。

（2）衣原体感染阴道炎：有性接触史，症状多不明显或无症，宫颈充血水肿，有黏液性或黏液脓性分泌物，病原体为沙眼衣原体。

（3）念珠菌性阴道炎：有外阴、阴道瘙痒伴灼痛。白带增多、黏稠，呈白色豆渣样或凝乳样，阴道黏膜充血水肿。有白膜黏附，膜脱落可见轻度糜烂面。阴道分泌物镜检可查到假菌丝和孢子。

（4）滴虫性阴道炎：阴道瘙痒、白带增多。分泌物呈灰黄色、乳白色、泡沫状。阴道及宫颈黏膜红肿，充血并有出血点，呈草莓状突起。严重时分泌物带血性。分泌物中可查到滴虫。

（5）细菌性阴道病：白带增多，呈灰白色、米糊状，均匀一致，pH值增高，有鱼腥气味。涂片可见乳酸杆菌减少，革兰阴性短杆菌增多。盐水湿片中可查到线索细胞。

七、治疗

（一）治疗原则

（1）早期诊断、早期治疗。

（2）及时、足量、规范用药。

（3）不同的病情采用不同的方法治疗。

（4）配偶及性伴应同时治疗。

（5）采用敏感、有效的药物治疗，注意耐药菌株感染。

（6）注意是否同时有沙眼衣原体及其他性病病原体感染。

（二）治疗方案

由于我国多数省市耐青霉素菌株已超过5%，所以青霉素已不宜作为首选药。结合我国实际情况，治疗方案如下。

1．无并发症淋病

（1）淋菌性尿道炎、宫颈炎、直肠炎

头孢曲松：250mg，肌内注射，单次给药。

大观霉素：2g（宫颈炎4g），肌内注射，单次给药。

头孢噻肟：1g，肌内注射，单次给药。

如果沙眼衣原体感染不能排除，加上抗沙眼衣原体感染药物：①阿奇霉素：1g，1次口服。②多西环素：0.1g，每日2次，饭后口服。

（2）儿童淋病：体重＞45kg按成人方案治疗，体重＜45kg按如下方案治疗。年龄＜8岁者禁用四环素类药物。

头孢曲松：150mg，肌内注射，单次给药。

大观霉素：40mg/kg，肌内注射，单次给药。

2．有并发症淋病 淋菌性附睾炎、精囊炎、前列腺炎、盆腔炎。

头孢曲松：250mg，肌内注射，每日1次，共10天。

头孢噻肟：1g，肌内注射，每日1次，共10天。

大观霉素：2g，肌内注射，每日1次，共10天。

如果沙眼衣原体感染不能排除，加上抗沙眼衣原体感染药物。

3．其他部位淋病

（1）淋菌性咽炎

头孢曲松：250mg，一次肌内注射。

头孢噻肟：1g，一次肌内注射。

大观霉素对淋菌性咽炎的疗效差，因此不推荐使用。

（2）淋菌性结膜炎

1）成人淋菌性结膜炎：头孢曲松1g，肌内注射，共7日，并以生理盐水冲洗患眼。

2）新生儿淋菌性结膜炎：头孢曲松25～30mg/kg，静脉或肌内注射，共7日。一次剂量≤125mg，并以生理盐水冲洗眼睛。

淋菌性结膜炎可致角膜穿孔和失明，后果严重。不能单独使用抗生素滴眼剂和眼药膏局部外用，应予以全身系统治疗。若已经全身治疗，局部外用药则无必要。

若治疗效果不佳时，应考虑同时有衣原体感染。对新生儿沙眼衣原体眼炎，可用红霉素50mg/kg，分4次口服，共10～14日。

4．播散性淋球菌感染

（1）新生儿播散性淋病及淋球菌性头皮脓肿

头孢曲松：每日25～50mg/kg，静脉或肌内注射，每日1次，共7日。

头孢噻肟：25mg/kg，静脉或肌内注射，每日1次，共7日。

（2）儿童淋球菌性菌血症或关节炎

体重＜45kg儿童：头孢曲松50mg/kg（最大剂量1g）静脉或肌内注射，每日1次，共7日或大观霉素40mg/kg，肌内注射，每日1次，共7日。

体重＞45kg儿童：头孢曲松50mg/kg（最大剂量2g），静脉或肌内注射，每日1次，共7日。

（3）成人播散性淋病

头孢曲松：2g，静脉或肌内注射，每日1次，共10天。

大观霉素：2g，肌内注射，每日2次，共10天。

（三）随访

治疗后症状持续者应进行淋球菌培养，所分离的菌株应做药敏试验。治疗后仍持续有尿道炎、宫颈炎或直肠炎者，应考虑是否有沙眼衣原体及其他微生物感染。对治疗后症状有好转，以后又出现症状者应考虑是否为再感染，提示需加强对病人教育和性伴追踪。

（四）判愈标准

治疗结束后2周内无性接触史，符合以下标准为治愈：①症状和体征全部消失；②在治疗结束后4～7日患部取材，淋球菌培养阴性。