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第二节 心搏骤停和心脏性猝死概述
心搏骤停( cardiac arrest,CA)是指各种原因引起的、在未能预计的情况和时间内心脏突然停止搏动,从而导致有效心泵功能和有效循环突然中止,引起全身组织细胞严重缺血、缺氧和代谢障碍,如不及时抢救会立刻失去生命。心搏骤停不同于任何慢性病终末期的心脏停搏,若及时采取正确有效的复苏措施,患者有可能被挽回生命并得到康复。
心搏骤停一旦发生,如得不到即刻、及时的抢救复苏,4~6分钟后会造成患者脑和其他人体重要器官组织的不可逆的损害,因此心搏骤停后的心肺复苏( cardiopulmonary resuscitation,CPR)必须在现场立即进行,为进一步抢救直至挽回心搏骤停伤病员的生命而赢得最宝贵的时间。
心脏性猝死是由各种心脏原因所引起的,以急性症状开始1小时内骤然意识丧失为前驱的自然死亡,即不论事前存在的心脏病已被诊断与否,死亡的特征涉及其发生的时间和方式是不可预料的、快速的,并起因于自然的病理生理过程而非人为或外伤因素造成者。
心脏性猝死最常见的病因是冠心病,其他可见于心室肥厚、心肌疾病与心力衰竭、心脏炎症、浸润、肿瘤及退行性变、先天性心脏病等。
现代CPR的基本框架形成于20世纪50~60年代,其标志是确立了CPR的四大基本技术,即口对口人工呼吸、胸外心脏按压、体表电除颤和肾上腺素等药物的应用。由美国心脏协会( AHA)和其他一些西方发达国家复苏学会组成的国际复苏联络委员会( International Liaison Committee on Resuscitation,ILCOR)于2000年颁布了第一部国际性复苏指南,即《国际心肺复苏和心血管急救指南2000》。该指南每五年更新一次,对指导和规范在全球范围内的心肺复苏具有重要的积极意义。2010年美国心脏协会( AHA)和国际复苏联络委员会( ILCOR)发布最新心肺复苏和心血管急救指南,由2005年的四早生存链改为五个链环来表达实施紧急生命支持的重要性:①立即识别心脏停搏并启动应急反应系统;②尽早实施心肺复苏CPR,强调胸外按压;③快速除颤;④有效的高级生命支持;⑤综合的心脏骤停后治疗。
一、心搏骤停的原因
除心脏本身的病变外,休克、缺氧、严重水电解质平衡和代谢紊乱、中毒和呼吸系统疾病等均可导致心搏骤停(表1-2)。可按“6H4T”的提示分析停搏原因。
表1-2 心搏骤停的原因
二、心搏骤停的心电图类型
心搏骤停常见的心电图类型包括心室颤动( VF)、无脉搏性心动过速( VT)、心室停顿和无脉搏电活动( pulseless electrical activity,PEA)等几种,依据是否需要进行电击除颤及电击是否能够有效恢复灌注性心律,又分为可电击性心律( shockable rhythms)和非可电击性心律( non-shockable rhythms)两类。
可电击性心律:包括VF和无脉搏室性VT,发病率最高,抢救成功率也最高。抢救成功的关键在于及早电击除颤和及时有效的CPR。
非可电击性心律:指心室停顿和无脉搏电活动。无脉搏电活动涵盖一组不同的无脉搏心律:假性电机械分离、心室自主节律、心室逸搏节律及除颤后心室自主节律等,复苏效果普遍极差。
处理两组心律失常的主要区别在于前者电除颤有效。其他抢救措施,包括胸外心脏按压、气道管理和通气、静脉通路建立、应用肾上腺素及纠正可逆性病因等均相同。
三、生存链
生存链( chain of survival)指提高心跳呼吸骤停院外抢救成功率的几个关键步骤,2010年心肺复苏指南将之前的四个步骤更改为五个:早期呼救、早期心肺复苏、早期除颤、早期高级生命支持和心脏骤停后的综合治疗。五个相互联系的环节组成生存链,环环相扣,任何一个步骤的延误都可能导致抢救失败。
四、复苏程序
心肺复苏程序归纳为三阶段,目前仍得到普遍认可。三阶段即基本生命支持( basic life support,BLS)、进一步生命支持( advanced life support,ALS)和复苏后处理( post-resuscitation care)。
(一) BLS阶段
指心搏骤停发生后就地进行的抢救,基本目的是在尽可能短的时间里进行有效的人工循环和人工呼吸,为心脑提供最低限度的血流灌注和氧供。BLS大多在没有任何设备的情况下进行,即所谓徒手心肺复苏。
(二) ALS阶段
指由专业医务人员在心跳呼吸骤停现场,或在向医疗机构转送途中进行的抢救。此阶段已有可能借助一些仪器设备和药品实施更有效的抢救,例如进行电击除颤、建立人工气道和实施人工通气、开通静脉通路和应用复苏药物等。
(三)复苏后处理阶段
指自主循环恢复后,在重症医学科等场所实施的进一步综合治疗措施,主要内容是以脑复苏或脑保护为中心的全身支持疗法。
1.使颅外器官功能保持相对稳定的基本措施
首先,通过循环支持改善脑组织的血液灌注,目标为平均动脉压大于等于65mmHg;关于最适血压目前尚无定论,一般认为恢复并维持正常血压或者稍高于正常的动脉压为宜。其次,进行呼吸支持。对于昏迷患者因气管插管进行机械通气。机械通气应防止过度通气。低动脉血气CO 2分压可引起脑血管痉挛,估计动脉血气CO 2分压每下降1mmHg,可使大脑血流减少约2%。2010年美国心脏病学会心肺复苏指南推荐将动脉血CO 2分压维持在40~45mmHg。最后,强调营养支持,保护肝肾功能,预防各种并发症。
2.脑组织支持疗法
首先,大量研究表明心脏骤停后亚低温能改善神经系统预后,而不会发生明显的副作用。经过心肺复苏恢复自主循环仍昏迷的成年患者需迅速诱导体温至32~34℃,并维持12~24小时。在亚低温治疗过程中应给予镇静或者亚冬眠治疗,避免寒战。其次,药物治疗,包括选用渗透性的脱水剂或者(和)利尿剂减轻脑水肿,使用钙离子拮抗剂,自由基清除剂,神经营养制剂及促醒药物。最后,许多研究表明高压氧治疗具有较好的脑复苏疗效。对生命体征稳定,脱离呼吸机后脑功能仍未恢复的患者尽早进行高压氧的治疗。
病例 先天性心脏病孕妇剖宫产后电交感风暴致反复室颤1例
一、病情简介
(一)基本情况
患者,女,23岁。
(二)主诉
因“停经38周+5天,胸闷、憋气1天”入院。
(三)既往史
先天性心脏病房间隔缺损修补术后,四肢发育畸形,脊柱裂。
(四)入院查体
身高147cm,体重72. 0kg,宫高34cm,腹围108cm,胎儿估重3400g,胎方位枕左前( LOA),胎心规律,145次/分,先露头,浮,未扪及宫缩,宫体无压痛,骨盆外测量示髂棘间径( IS) 23cm,髂嵴间径( IC) 25cm,骶耻外径( EC) 19cm,坐骨结节径( TO) 9cm。阴道内诊:宫颈容受50%,宫口未开,先露棘上3cm,宫颈居中,质中,阴道液pH<7,指套无血染。坐骨棘形态平伏,骶骨凹面中弧,骨盆侧壁平直,骶尾关节活动,耻骨弓角度90°,坐骨切迹3横指,坐骨棘间径10cm,后矢状径8. 5cm。
(五)辅助检查
1.入院前1个月产科彩超单胎,头位,双顶径( BPD) 8. 7cm,股骨长度( FL) 7. 2cm,羊水指数( AFI) 13. 2cm,胎心搏动规律,胎盘位于后壁,Ⅱ+级。脐带绕颈1周。
2.入院时产科B超示单胎头位,BPD 8. 94cm,FL 6. 99cm,羊水指数13. 0,胎盘位于后壁,成熟度Ⅱ级。胎儿电子监护( NST)反应型。
3.入院时心电图示窦性心律,电轴左偏右束支阻滞P-R间期延长:房室阻滞,ST-T改变。
4.入院时心脏彩超示单心房术后,房水平未见明显残余分流,二尖瓣少量反流,不排除伴二尖瓣前叶裂,三尖瓣少量反流,肺动脉高压(轻度),监测心功能时心率47次/分。
5.入院时24小时动态心电图示窦性节律+异位节律,二度Ⅱ型房室传导阻滞,间歇性三度房室传导阻滞,交界性逸搏心律,短阵室性逸搏伴室性逸搏心律,偶发室性期前收缩(有成对、呈多源),右束支阻滞,T波改变。
6.入院时肝胆胰脾肾B超无异常。
(六)入院诊断
1.妊娠合并先天性心脏病先天性房间隔缺损修补术后。
2. 38周+5天妊娠G1P0 LOA。
3.心功能Ⅲ级。
4.四肢发育畸形。
5.脊柱裂。
(七)诊疗经过
患者入院后监测血压在134~163mmHg/76~87mmHg,查尿分析蛋白++,补充诊断:子痫前期(重度)。
入院第2天在心内科医师监护下在局麻+静脉复合麻醉下行子宫下段剖宫产手术,手术顺利,术后转重症医学科常规监护,2天后转回产科。
转回产科后继续给予持续心电监护、吸氧,发现心率最慢可至35~41次/分,产科请心内科会诊,给予心宝丸及参松养心胶囊口服。
入院第7天(产后第5天),在新生儿重症监护病房( NICU)首次看望女儿后突然晕厥、面色青紫、神志不清,呼吸、心跳停止,立即给予心肺复苏,2分钟后心脏复跳,心率88次/分,BP140/70mmHg,并出现不规律呼吸,急请心内科、麻醉科医师到场抢救,给予气管插管、小苏打40ml静推,心率在60~80次/分,血压141/60mmHg左右,呼吸不规律,考虑心源性休克,急转重症医学科抢救。
转科过程中,心脏再次停跳,持续心外按压,转入时血压测不出,脉搏无,心电监护呈室颤。患者昏迷,双侧瞳孔直径8mm,对光反应无。自主呼吸不规律,经口气管插管,接呼吸机辅助呼吸。立即继续给予胸外心脏按压,给予电除颤4次,半小时后患者恢复自主心律,心电图示:高度房室传导阻滞、加速性交界性逸搏心律、R波递增不良、室内传导延迟。
夜间持续泵入利多卡因240mg/h、推注胺碘酮150mg一次,但反复出现室颤,经除颤、肾上腺素、心外按压后均转复,为三度房室传导阻滞,心室率在30~60次/分,转入后10小时共除颤6次。
入院第8天(转入重症医学科次日) 7: 45又出现室颤,给予电除颤、肾上腺素、心外按压后转复,但维持不住,反复室颤。
8: 20始,间隔15分钟静推艾司洛尔每次25mg,共3次,9: 50始,给予艾司洛尔200mg持续泵入,从0. 02mg/( kg·min)渐增至0. 05mg/( kg·min),至11: 02泵完停用(共70分钟)。泵艾司洛尔前血压: 105/65mmHg左右,心率65~73次/分;泵艾司洛尔期间:收缩压波动在96~108mmHg,舒张压波动在61~66mmHg,心率在67~70次/分,较前无明显变化。
11: 20左右,患者神志转清,家属进来短暂探视后,患者又出现室速,进而迅速转为室颤,心前区叩击后转复。11: 35再次出现室颤,立即给予肾上腺素、心外按压、电除颤、再重复,心室率维持在30次左右,在便携呼吸机呼吸辅助下,立即推往导管室安临时起搏器。术后持续给予艾司洛尔0. 02mg/( kg·min)、胺碘酮60mg/h泵入,起搏心率维持在70次/分,患者未再出现室速、室颤。艾司洛尔至18: 00停用,继用胺碘酮,同时加用口服美托洛尔(倍他乐克),患者一夜心率维持70次/分,未出现室速、室颤“电交感风暴”现象,救治成功。
二、病例剖析
该患者为先天性心脏病患者,24小时动态心电图示:二度Ⅱ型房室传导阻滞,间歇性三度房室传导阻滞,交界性逸搏心律,短阵室性逸搏伴室性逸搏心律,偶发室性期前收缩(有成对、呈多源)。患者剖宫产术后出现反复的室颤,呈心脏“电交感风暴”状态,除颤复苏后心电图示:高度房室传导阻滞加速性交接性逸搏心律。对于“电交感风暴”的指南推荐给予β受体阻滞剂治疗,可以联合胺碘酮(可达龙)治疗,但是该患者在反复室颤除颤后呈现高度房室传导阻滞,有随时心搏骤停的极高风险,所以必须给予起搏器治疗保障,给予艾司洛尔治疗或者胺碘酮治疗才是安全的,因此我们心肺复苏后,及时给予临时起搏器治疗,后又植入永久起搏器治疗。患者起搏器植入后仍发作室颤,给予胸外心脏按压、电除颤后,给予艾司洛尔降低交感神经兴奋性、胺碘酮等泵入,同时给予加用胺碘酮、美托洛尔鼻饲,于入院31 天(产后29天)给予停用泵入药物,继续胺碘酮、美托洛尔口服,患者未再出现室颤。
该患者是一例成功院内心肺复苏的患者,患者经及时胸外心脏按压、使用肾上腺素、电除颤等治疗患者转复自主心律。患者多次室颤均成功抢救。
患者剖宫产后反复室颤,考虑心脏电交感风暴。对于心脏电交感风暴,2006年,美国心脏病学会、美国心脏协会、欧洲心律失常学会,就室性心律失常诊疗和心脏性猝死预防,更新并整合了以前发表的建议,制定了新的室性心律失常的诊疗和心源性猝死指南,这个指南首次给交感风暴做出明确定义:交感风暴是指24小时内的自发的室性心动过速/心室颤动2次,并需要紧急治疗的临床症候群。“交感风暴”又称心室电风暴,室性心动过速风暴,儿茶酚胺风暴。其可以发生在多种情况下,主要发生于各种器质性心脏病,如冠心病、急性心肌梗死、陈旧性心肌梗死、稳定及不稳定型心绞痛或冠脉痉挛、糖尿病、扩张型心肌病及先心病等,还可以发生在非器质性心脏病及遗传性心律失常,如长间期综合征、短间期综合征。该指南指出:除了β受体阻滞剂外,现在所有的抗心律失常药对危及生命的室性心律失常和猝死的疗效都没有经随机临床试验证实。β体阻滞剂降低心脏性猝死及总死亡率作用明确。伴有室性快速心律失常,没有达到安装ICD标准的患者,β受体阻滞剂是一线治疗药物,如无效,在监测副作用的情况下试用胺碘酮或索他洛尔。胺碘酮加β受体阻滞剂可能使生存机会增加。静脉β受体阻滞剂对电交感风暴最有效,对于电交感风暴单独或联合应用静脉胺碘酮和静脉β受体阻滞剂是合理的。
本例患者为一先天性心脏病患者,剖宫产后,在围术期患者心肌电活动不稳定,进而出现心功能不全,诱发大量儿茶酚胺分泌,反复发生室速室颤,形成“交感风暴”。在此期间多次静点胺碘酮,但效果不佳,最后选择艾司洛尔注射液胺碘酮注射液联合应用,室速和室颤未再发生。