慢性阻塞性肺疾病( chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是一种常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限进行性发展，与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。急性加重和并发症影响着疾病的严重程度。吸入香烟烟雾和其他有毒颗粒如生物燃料的烟雾导致的肺脏炎症是COPD发生的重要原因。这种慢性炎性反应可以导致肺实质破坏(导致肺气肿)，同时破坏正常的修复和防御机制(导致小气道纤维化)。本定义强调急性加重和并发症对疾病严重程度的影响，这一点不同于传统定义。这为疾病的防治指出了新的方向。

慢性阻塞性肺疾病急性加重( acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease，AECOPD)是指患者在短期内出现超越日常状况的持续恶化，并需改变C0PD常规用药，患者在短期内咳嗽、气短或喘息加重，痰量增多呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状明显加重的表现。此外，亦可出现全身不适、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和精神紊乱等症状。

AECOPD的原因包括支气管-肺部感染、肺栓塞、肺不张、胸腔积液、气胸、左心功能不全、电解质紊乱、代谢性碱中毒等，其中支气管-肺部感染是最常见的原因。

COPD是一种具有气流受限特征的疾病，其气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的慢性异常炎症反应有关。慢性炎性反应累及全肺，在中央气道(内径为2～4mm)主要改变为杯状细胞和鳞状细胞化生、黏液腺分泌增加、纤毛功能障碍，临床表现为咳嗽、咳痰;外周气道(内径＜2mm)的主要改变为管腔狭窄，气道阻力增大，延缓肺内气体的排出，造成了患者呼气不畅、功能残气量增加。另外，肺实质组织(呼吸性细支气管、肺泡、肺毛细血管)广泛破坏导致肺弹性回缩力下降，使呼出气流的驱动压降低，造成呼气气流缓慢。这两个因素使COPD患者呼出气流受限，在呼气时间内肺内气体呼出不完全，形成动态肺过度充气( dynamic pulmonary hyperinflation，DPH)。由于DPH的存在，肺动态顺应性降低，其压力-容积曲线趋于平坦，在吸入相同容量气体时需要更大的压力驱动，从而使吸气负荷增大。

DPH时呼气末肺泡内残留的气体过多，呼气末肺泡内呈正压，称为内源性呼气末正压( intrinsic positive end-expiratory pressure，PEEPi)。由于PEEPi存在，患者必须首先产生足够的吸气压力以克服PEEPi才可能使肺内压低于大气压而产生吸气气流，这也增大了吸气负荷。肺容积增大造成胸廓过度扩张，并压迫膈肌使其处于低平位，造成曲率半径增大，从而使膈肌收缩效率降低，辅助呼吸肌也参与呼吸。但辅助呼吸肌的收缩能力差，效率低，容易发生疲劳，而且增加了氧耗量。

AECOPD时上述呼吸力学异常进一步加重，氧耗量和呼吸负荷显著增加，超过呼吸肌自身的代偿能力使其不能维持有效的肺泡通气，从而造成缺氧及CO ₂潴留，严重者发生呼吸衰竭。

当患者出现运动耐力下降、发热和(或)胸部影像异常时可能为COPD加重的征兆。至少具有以下3项中的2项即可诊断:①气促加重;②痰量增加;③痰变脓性。

对于AECOPD治疗应符合短期目标:治愈或改善症状，恢复肺功能，减少或清除细菌负荷以及减轻支气管炎症反应，还应符合患者的长期需求，以达到延缓疾病进展、缓解症状、改善运动耐受性、改善健康状况、防治并发症、防止急性加重和降低死亡率的目标。

患者，女，65岁，农民。

因“反复咳嗽、咳痰伴喘息30余年，加重伴乏力10余天”入院。

T 36. 2℃，P 90次/分，R 25次/分，BP 118/75mmHg;神志清，精神尚可，体型消瘦，口唇无发绀，双肺呼吸音粗，闻及散在湿性啰音。心率90次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹平软，无压痛，肝肾区无叩击痛，双下肢中度指凹性水肿。否认高血压、糖尿病、冠心病等病史。

慢性阻塞性肺疾病急性发作，慢性肺源性心脏病，Ⅱ型呼吸衰竭。

入院查血气分析: pH 7. 323，PCO ₂63. 9mmHg，PO ₂88. 8mmHg;血常规:红细胞总数5. 93 ×10 ¹²/L，血红蛋白108. 00g/L，淋巴细胞百分比19. 20%，淋巴细胞绝对值1. 00×10 ⁹/L，余大致正常;生化系列:总蛋白61. 17g/L，白蛋白30. 66g/L，总胆红素31. 0μmol/L，直接胆红素10. 9μmol/L，间接胆红素20. 10μmol/L，血钾3. 40mmol/L，血钠135. 9mmol/L，血氯91. 9mmol/L，碳酸氢盐36. 2mmol/L，阴离子间隙7. 80mmol/L，钙2. 00mmol/L，尿素9. 25mmol/L，尿酸564μmol/L，乳酸脱氢酶210IU/L，总胆固醇2. 95mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇0. 73mmol/L; B型脑钠肽1176. 10pg/ml;尿常规:白细胞93. 20个/μl，白细胞++，尿蛋白+;血沉10mm/h; C反应蛋白4. 49mg/L。给予尼可刹米促进二氧化碳排出，桃金娘油肠溶胶囊祛痰，螺内酯、呋塞米利尿，单硝酸异山梨酯改善心肌供血，二羟丙茶碱解痉平喘治疗。患者仍反复发作胸闷，间断给予无创呼吸机辅助通气，持续心电、血压、血氧饱和度监测，多巴胺升压治疗，加用地高辛强心及泼尼松抗炎。于入院第10天再次出现喘憋加重，不能平卧，血氧饱和度下降至50%左右。复查血气分析: pH 7. 24，PCO ₂103mmHg，PO ₂52mmHg。转入重症医学科。转入后继续给予持续心电、血氧饱和度、血压监测，给予持续吸氧( FiO ₂ 33%)，地高辛强心及泼尼松抗炎等综合治疗。于第20天生命体征平稳后转回呼吸科治疗，转回呼吸科后继续间断予无创辅助通气、抗炎平喘等治疗后，入院第23天复查血气分析: pH 7. 17，PCO ₂＞115mmHg，PO ₂62mmHg，再次转入重症医学科。转入后予无创呼吸机辅助呼吸，并予降低肺动脉压力，减轻心脏负荷、通便、保持电解质平衡等综合治疗。入院第26天复查血气分析PCO ₂80mmHg左右，心电监护示血氧饱和度75%～85%左右。继续间断呼吸机辅助呼吸，并持续平喘、利尿、改善心功能等药物综合治疗，于入院第29天进食时出现口唇青紫、呼吸困难、血氧饱和度低，伴意识不清，急诊行气管插管、呼吸机辅助呼吸( PSV模式PS 10cmH ₂O，PEEP 5cmH ₂O)，并根据血氧饱和度及血气分析结果逐渐降低呼吸机支持力度，于入院第32天拔管并撤机。经治疗患者喘憋好转，持续鼻导管吸氧( FiO ₂33%)，血氧饱和度88%左右，复查B型脑钠肽1187pg/ml，血常规示:血红蛋白103g/L，血小板总数208× 10 ⁹/L，白细胞总数5. 92×10 ⁹/L，中性粒细胞百分比87. 0%，淋巴细胞百分比8. 40%;痰培养示:正常菌群;血钾3. 3mmol/L。第34天好转出院。

实际上导致AECOPD的原因很多，而呼吸系统感染是最主要的诱因。另外，气道痉挛(空气污染、气候改变等导致)、排痰障碍、合并心功能不全、气胸、胸腔积液、误吸反流、不适当吸氧、镇静剂和利尿剂，呼吸肌疲劳等亦是主要原因。该患者因合并心功能不全、长期应用利尿剂，同时反复出现感染是其出现AECOPD的原因。

该患者因反复出现Ⅱ型呼吸衰竭而导致多次给予无创及有创机械通气。该患者呼吸衰竭的发生与呼吸肌疲劳和痰液引流不畅两方面因素有关。因此，在这类患者的治疗中应用机械通气的主要目的包括:改善通气和氧供，使呼吸肌疲劳得以缓解，并设法减少DPH及其不利影响;通过建立人工气道以利于痰液的引流，在降低呼吸负荷的同时为控制感染创造条件。而何时应用机械通气，无创通气与有创通气如何选择及序贯，以及有创通气采取何种通气模式，具体参数如何设定及调节成为AECOPD患者治疗的重点及难点。

在AECOPD的早期，患者神志清楚，咳痰能力尚可，痰液引流问题并不十分突出，而呼吸肌疲劳是导致呼吸衰竭的主要原因，此时予以无创正压机械通气( noninvasive positive pressure ventilation，NPPV)早期干预可获得良好疗效。若痰液引流障碍或有效通气不能保障时，需建立人工气道行有创正压机械通气( invasive positive pressure ventilation，IPPV)以有效引流痰液和提供较NPPV更有效的通气。一旦支气管-肺部感染或其他诱发急性加重的因素有所控制，自主呼吸功能有所恢复，痰液引流问题已不是主要问题时，可撤离IPPV，改用NPPV以辅助通气和进一步缓解呼吸肌疲劳。实践表明，有创-无创序贯通气行之有效，已成为AECOPD机械通气的实用方法。

NPPV是指患者通过鼻罩、口鼻面罩或全面罩( full face mask)等无创性方式将患者与呼吸机相连进行正压辅助通气，与气管插管和气管切开等有创的连接方式存在显著区别。相比常规治疗而言，NPPV可降低AECOPD的气管插管需求率、住院时间以及院内病死率。

NPPV并非对所有的AECOPD患者都适用，不恰当地应用NPPV会延误IPPV的时机，因而应具备一定的基本条件:神志基本清楚，依从性好，有一定配合和理解能力，气道保护能力，分泌物少或自主咳嗽咳痰能力较强，血流动力学稳定或仅需较少量的血管活性药物维持病情，无肺炎病史，APACHEⅡ评分较低。其中意识、咳痰能力、血流动力学状态和患者主观及客观配合NPPV的能力最为重要。

对于病情较轻( pH＞7. 35，PaCO ₂＞45mmHg)的AECOPD患者，应用NPPV可在一定程度上缓解呼吸肌疲劳，预防呼吸功能不全进一步加重。对于出现轻中度呼吸性酸中毒( 7. 25＜pH＜7. 35)及明显呼吸困难(辅助呼吸肌参与、呼吸频率高于25次/分)的AECOPD患者，推荐应用NPPV。对于出现严重呼吸性酸中毒( pH＜7. 25)的AECOPD患者，可在严密观察的前提下短时间( 1～2小时)试用NPPV。对于伴有严重意识障碍的AECOPD患者不宜行NPPV。

1)误吸危险性高及气道保护能力差，如昏迷、呕吐、气道分泌物多且排除障碍等。

2)心跳或呼吸停止。

3)面部、颈部和口咽腔创伤、烧伤、畸形或近期手术。

4)上呼吸道梗阻等。

1)无法配合NPPV者，如紧张、不合作或精神疾病，神志不清者。

2)严重低氧血症。

3)严重肺外脏器功能不全，如消化道出血、血流动力学不稳定等。

4)肠梗阻。

5)近期食管及上腹部手术。

理论上讲，具有完善监测与报警功能的大型多功能呼吸机( critical care ventilator)以及便携式压力/容量限制型呼吸机均可用于NPPV。前者的优点除了完善的监测与报警外，还在于能够提供精确的高浓度氧气吸入，但其设计特点属于高压力低流量系统，在密封不漏气的条件下工作比较理想，而对漏气的补偿能力比较差，呼吸回路(特别是面罩)漏气往往容易造成假触发，引起人机不协调，甚至有可能在漏气较大时导致呼吸机不正常工作。因此，选用时应该慎重考虑。后者设计的特点是高流量低压力系统，对漏气的补偿能力比较好，适合于NPPV容易漏气的特点。且其价格较低廉，使用简便和体积小，容易搬动，逐渐成为最常用于NPPV的呼吸机。其缺点是监护和报警系统尚不够完善。近年来，兼备上述两种优点的新型压力限制型呼吸机也逐渐应用于临床。由于应用压力控制/支持可辅助AECOPD通气，在一定程度上缓解其呼吸肌疲劳;外源性PEEP可对抗小气道的动态塌陷，并减少吸气做功。因此，AECOPD患者应选用具有双相压力支持的呼吸机。虽然无研究直接比较不同类型呼吸机对AECOPD患者的疗效差异，但在AECOPD生存率改善的大多数RCT里均采用此类呼吸机。

目前国内市场上用于NPPV的呼吸机品牌和种类繁多，功能及价格差别较大。用于AECOPD行NPPV的呼吸机至少应具备以下要求:能提供双相(吸气相和呼气相)的压力控制/压力支持;提供的压力不低于25cmH ₂O;能够提供满足患者吸气需求的高流量气体( 40～100L/min) ;能提供至少40次/分的通气频率;具备一些基本的报警功能。

面罩是连接呼吸机与患者之间的重要途径，患者对面罩的耐受性以及面罩的有效性也是决定NPPV成败的关键环节。在一些情况下，面罩不合适往往是造成人机不协调的重要因素:面罩过大或与患者的面型匹配不好，容易造成漏气量增大，进一步导致患者不易触发/终止呼吸机送气。面罩扣得过紧，又容易导致局部皮肤压伤。因此，应准备不同种类和型号的鼻罩/口鼻面罩以供不同情况使用，而合理地调整面罩的位置以及调整固定带的张力(一般以扣紧头带后能于面颊旁轻松插入一至两指为宜)可在减少漏气的同时，提高患者对面罩的耐受性和有效性。

目前国内外常用的面罩有鼻罩和口鼻面罩。口鼻面罩能较快降低CO ₂，而鼻罩更舒适，更易被患者接受。两者最大的差别在于经口漏气，而经口漏气是造成经鼻罩行NPPV失败的主要原因。CPAP模式中闭口呼吸时，经鼻罩和口鼻面罩患者的鼻部阻力差别不大;但在使用鼻罩出现经口漏气时，将会因流量的增大而使鼻部阻力显著增加。由于AECOPD患者往往存在张口呼吸，因此，应首先考虑口鼻面罩，若病情改善后还需较长时间应用NPPV时可更换或交替使用鼻罩。

应用单回路的无创呼吸机，呼气装置可以是专用的呼气阀，也可以通过持续气流(如提供一定水平的PEEP)将呼气时管路中的气体排出。呼气阀可能增加呼吸功，而较低水平的PEEP( 3～5cmH ₂O)并不能完全排除重复呼吸，特别是当呼吸频率过快时。而不同的呼气装置的重复呼吸量不同，选择良好的呼气装置以减少重复呼吸，对于伴严重CO ₂潴留的AECOPD患者来说有一定价值。目前国内临床上常用的NPPV呼气装置包括平台阀( plateau valve)、侧孔( port)以及静音阀( whisper swivel)。在避免CO ₂的重复呼吸方面，平台呼气阀应用价值最大。但平台阀上的硅胶膜在长时间使用过程中可出现弹性降低、粘连等情况，应定期检查并及时更换。而将面罩自带的排气孔打开也可在一定程度上避免CO ₂的重复呼吸。

在AECOPD实施NPPV应具备必要设备以及经过培训的医护人员。在AECOPD开始应用NPPV的4～8小时内需要有专人负责监护和治疗。

与IPPV不同，NPPV更强调患者的主动合作和舒适感，对患者的教育可以消除恐惧，争取配合，提高依从性和安全性。教育的内容包括:讲述治疗的目的(缓解症状、帮助康复)，指导患者有规律地放松呼吸，注意咳痰和可能出现的不良反应(漏气等)，有不适时及时通知医务人员，以及面罩连接和拆除方法，特别是在紧急情况下(如咳嗽、咳痰或呕吐时)拆除面罩的方法等。

连接的舒适性、密封性和稳定性对疗效和患者的耐受性影响很大。因此，除应准备好不同大小的鼻罩和口鼻面罩供患者试用外，还应注意保持合适的松紧度，尽量减少漏气及避免面部皮肤破溃。目前常用4条或3条固定带进行固定，与4点固定相比，3点固定符合力学原理，压力分布最均匀，密闭性和舒适性更好，佩戴方便。在吸氧或者低的气道压(如4cmH ₂O的CPAP)状态下将面罩连接稳固舒适后，再连接呼吸机管道或增加气道压。否则高的气道压使连接过程中漏气，导致患者明显的不适。

常用于NPPV模式有以下几种:压力控制通气( PCV)、持续气道正压( continuous positive airway pressure，CPAP)、双水平正压通气( BiPAP)、压力支持通气( pressure support ventilation，PSV)及成比例辅助通气( proportional assist ventilation，PAV)，其中以BiPAP模式最为常用。如何为患者设定个体化的合理治疗参数十分重要。压力和潮气量过低导致治疗失败，但过高也将导致漏气和不耐受的可能性增加。一般采取适应性调节方式:呼气相压力( expiratory positive airway pressure，EPAP)从2～4cmH ₂O开始，逐渐上调压力水平，以尽量保证患者每一次吸气动作都能触发呼吸机送气;吸气相压力( inspiratory positive airway pressure，IPAP)从4～8cmH ₂O开始，待患者耐受后再逐渐上调，直至达到满意的通气水平或患者可能耐受的最高通气支持水平。

通过密切的综合临床监测，判断疗效，发现治疗过程中的问题和可能出现的不良反应，及时处理和调整，是提高患者的耐受性和疗效的重要因素，也是避免因NPPV治疗无效而延误插管的重要措施。应特别注意对临床表现、SpO ₂和血气指标三方面进行监测。如果NPPV有效，在应用NPPV 1～2小时后患者的呼吸困难、呼吸频率、心率以及精神状态均有改善，否则，提示肺泡通气量不足，这可能与呼吸机参数设置(吸气压力、潮气量)过低、管路或面罩漏气等有关，应注意观察分析并及时调整。SpO ₂是观察NPPV后氧合变化比较简便易行的方法，特别是对于AECOPD患者，更强调控制性氧疗，在NPPV治疗初期应持续监测SpO ₂以指导调节吸入氧浓度/流量，使SpO ₂维持在90%左右。此外，在NPPV 1～2小时后进行血气分析是判断NPPV疗效比较确切的指标。若血气指标无明显改善，需进一步调整参数或检查漏气情况，4～6小时后再次复查血气指标，若仍无改善，则须考虑停止NPPV并改用IPPV。

在NPPV初期应鼓励患者尽量持续使用NPPV，直至病情改善。若在应用NPPV过程中出现下列情况，即认为NPPV失败:①病情明显恶化，呼吸困难和血气指标无明显改善;②出现新的症状或并发症，如气胸、误吸、痰液严重潴留且排除障碍等;③患者严重不耐受;④血流动力学不稳定;⑤意识状态恶化。对于NPPV有效者何时停机尚无统一标准，临床状况改善，并且病情稳定即可考虑逐渐撤离NPPV。总的来说，NPPV较IPPV使用更为灵活，可根据病情间断使用，也可采用逐渐降低压力支持和(或)逐渐延长NPPV停用时间的方法撤离。

对于AECOPD患者，早期NPPV的干预明显减少了IPPV的使用，但对于有NPPV禁忌或使用NPPV失败的严重呼吸衰竭患者，一旦出现严重的呼吸形式、意识、血流动力学等改变，应及早插管改用IPPV。具体指征:①危及生命的低氧血症( PaO ₂＜50mmHg或PaO ₂/FiO ₂ ＜200mmHg) ;②PaCO ₂进行性升高伴严重的酸中毒( pH≤7. 20) ;③严重的神志障碍(如昏睡、昏迷或谵妄) ;④严重的呼吸窘迫症状(如呼吸频率高于40次/分、矛盾呼吸等)或呼吸抑制(如呼吸频率低于8次/分) ;⑤血流动力学不稳定;⑥气道分泌物多且引流障碍，气道保护功能丧失;⑦NPPV治疗失败的严重呼吸衰竭患者。

AECOPD患者行IPPV时，人工气道应首选气管插管，其常见途径包括经鼻气管插管和经口气管插管。经鼻气管插管时，患者耐受性较好，插管留置时间长，且口腔护理方便，但其操作技术需求较高，且鼻窦炎的发生率较高。经口气管插管操作相对简单，管径较粗，便于痰液引流，鼻窦炎的发生率较低。有研究显示鼻窦炎的发生与呼吸机相关性肺炎有着密切的联系，但对死亡率无显著影响。所以，AECOPD患者行IPPV治疗时，人工气道宜选经口气管插管。

气管切开常用于长期机械通气患者;头部外伤、上呼吸道狭窄或阻塞的患者;或解剖无效腔占潮气量较大的患者，如单侧肺或一侧肺严重毁损。虽然对于需长期机械通气的患者早期气管切开能降低机械通气时间及住重症医学科时间，但气管切开后可能发生气管狭窄，对于可能因反复呼吸衰竭而需要多次接受人工通气的COPD患者而言，再次实施气管插管或气管切开皆非常困难，因此应严格掌握气管切开的指征，原则上应尽量避免气管切开;若需行气管切开，可选经皮扩张气管切开术。

在通气早期，为了使呼吸肌得到良好的休息，使用控制通气较为合适，但需尽量减少控制通气的时间，以避免大量镇静剂的使用和肺不张、通气/血流比例失调及呼吸肌失用性萎缩的发生。一旦患者的自主呼吸有所恢复，宜尽早采用辅助通气模式，保留患者的自主呼吸，使患者的通气能力得到锻炼和恢复，为撤机做好准备。常用的通气模式包括辅助控制模式( assist-control mode，A/C)、同步间歇指令通气( synchronized intermittent mandatory ventilation，SIMV)和压力支持通气( PSV)，也可试用一些新型通气模式，如比例辅助通气( PAV)等。其中SIMV+PSV和PSV已有较多的实践经验，临床最为常用。PSV的吸气触发、吸气流速和吸呼切换三个环节均由患者控制，人机协调性好，患者感觉舒适，所以上机早期即可考虑单独应用，或与低频率的SIMV联用，这样有利于及时动员自主呼吸能力。PAV尚处于探索阶段，显示了一定的应用前景(本书不进一步展开阐述)。

DPH和PEEPi的存在是导致呼吸衰竭最重要的呼吸力学改变，为缓解其不利影响，可采取限制潮气量和呼吸频率、增加吸气流速等措施以促进呼气，同时给予合适水平的PEEPe，降低吸气触发功耗，改善人机的协调性。

目标潮气量达到6～8ml/kg即可，或使平台压不超过30cmH ₂O和(或)气道峰压不超过35～40cmH ₂O，以避免DPH的进一步加重和气压伤的发生;同时要配合一定的通气频率以保证基本的分钟通气量，使PaCO ₂值逐渐恢复到基础水平。一定要避免PaCO ₂下降过快而导致的碱中毒的发生。

需与潮气量配合以保证基本的分钟通气量，同时注意过高频率可能导致DPH加重，一般10～15次/分即可。

一般选择较高的峰流速( 40～60L/min)，使吸呼比( I∶E)≤1∶2，以延长呼气时间，同时满足AECOPD患者较强的通气需求，降低呼吸功耗，并改善气体交换。临床中常用的流速波形主要是递减波、方波和正弦波。对于COPD患者，递减波与其他两种波形相比，具有能降低气道压、减少无效腔量和降低PaCO ₂等优点。

加用适当水平的PEEPe可以降低AECOPD患者的气道与肺泡之间的压差，从而减少患者的吸气负荷，降低呼吸功耗，改善人机协调性。控制通气时PEEPe一般不超过PEEPi的80%，否则会加重DPH。临床可采用呼气阻断法( expiration hold)测量内源性PEEP( PEEPi)，也可通过下述方法进行设置:在定容通气条件下从低水平开始逐渐地增加PEEPe，同时监测平台压，以不引起平台压明显升高的最大PEEPe为宜。

通常情况下，AECOPD只需要低水平的氧浓度就可以维持基本的氧合。若需要更高水平的氧浓度来维持患者基本的氧合，提示存在合并症和(或)并发症，如肺不张、肺栓塞、气胸、心功能不全等。

因而，对接受有创正压通气的AECOPD患者应尽早选用辅助通气模式。对接受有创正压通气的AECOPD患者可采取限制潮气量和呼吸频率、增加吸气流速等措施以促进呼气，同时给予合适水平的外源性PEEP以防止气道的动态塌陷、降低呼吸功耗。对接受有创正压通气的AECOPD患者应避免PaCO ₂值下降过快。

应严密监测和限制气道峰压(限制气道峰压为35～40cmH ₂O)和平台压(平台压低于30cmH ₂O)，以避免气压伤的发生。气道峰压的变化主要受气道阻力、胸肺弹性阻力和PEEPi的影响，而平台压主要受胸肺弹性阻力和PEEPi的影响，后者可通过吸气阻断法( inspiration hold)测量。对于AECOPD患者，若在机械通气过程中出现气道峰压增加，提示患者气道阻力的增加和(或) DPH加重的可能，但若同时出现平台压的同步增高，则DPH加重是致气道压增加的主要原因。

PEEPi的形成主要与患者气道阻力的增加、肺部弹性回缩力的下降、呼气时间缩短和分钟通气量增加等有关。可以根据患者临床症状、体征以及呼吸循环监测情况来判断PEEPi存在的可能性:①呼吸机检测示呼气末有持续的气流;②患者出现吸气负荷增大的征象(如“三凹征”等)以及由此产生的人机的不协调;③难以用循环系统疾病解释的低血压;④容量控制通气时峰压和平台压的升高。若需准确地测量PEEPi，可以采用呼气末气道阻断法( expiration hold)和食管气囊测压法。

气道阻力的变化往往通过上述气道压力的变化得以反映。为准确测量，需在完全控制通气的条件下通过吸气阻断法来测量。与气道压相比，影响Raw的因素较少，能更准确地用于判断患者对治疗的反应，如用于对支气管扩张剂疗效的判断。

τ=顺应性×气道阻力。有些呼吸机上是可以直接测出的。理论上1个时间常数呼出的气量为63%潮气量，2个时间常数呼出的气量为86%潮气量，3个时间常数呼出的气量为95%潮气量，4个时间常数呼出的气量为98%潮气量，5个时间常数呼出的气量为99%潮气量。所以呼气时间最少需设置为3～5个时间常数，如果少于3个时间常数，那呼出气体不足可造成气体潴留，形成PEEPi。

应使用常规气体交换监测手段，包括血气分析、呼出气CO ₂监测等，来指导通气参数调节。尤其要注意pH和PaCO ₂水平的监测，避免PaCO ₂下降过快而导致严重碱中毒的发生。

因而，对接受有创正压通气治疗的AECOPD患者应加强对气道压、PEEPi和气体交换功能的监测。

( 1)引起呼吸衰竭的诱发因素得到有效控制:这是撤机的先决条件，应仔细分析可能的诱发因素并加以处理。

( 2)神志清楚，可主动配合。

( 3)自主呼吸能力有所恢复。

( 4)通气及氧合功能良好:氧合指数( PaO ₂/FiO ₂)＞250mmHg，PEEP为5～8cmH ₂O，pH ＞7. 35，PaCO ₂达缓解期水平。

( 5)血流动力学稳定:无活动性心肌缺血，未使用升压药治疗或升压药剂量较小。

当患者满足上述条件后，可逐渐降低部分通气支持模式的支持力度，而增加患者的自主呼吸成分，直至过渡到完全自主呼吸。常用的部分支持通气模式包括SIMV+PSV和PSV模式。在运用SIMV+PSV模式撤机时，可逐渐降低SIMV的指令频率，当调至2～4次/分后不再下调，然后再降低压力支持水平，直至能克服气管插管阻力的压力水平( 5～7cmH ₂O)，稳定4～6小时后可脱机。单独运用PSV模式撤机时，压力支持水平的调节可采取类似方法。与其他撤机方式相比，SIMV可能会增加撤机的时间，不宜单独运用于撤机。

自主呼吸试验( spontaneous breathing trial，SBT)是指导撤机的常用方法。

造成患者撤机困难的主要原因是呼吸泵功能和呼吸负荷之间的不平衡，表现为撤机过程中呼吸肌肌力下降、中枢驱动增强、PEEPi和气道阻力增加等，亦可由于营养不良、心功能不全和呼吸机依赖等因素造成。

所以，对于撤机困难的COPD患者，在通过逐渐降低辅助通气的支持水平和逐渐延长自主呼吸时间的方式撤机的同时，还应积极地为撤机创造条件:①增强呼吸泵的功能:保持适宜的中枢驱动力、加强呼吸肌肌力和耐力的训练、避免电解质紊乱和酸碱失衡等;②减少呼吸肌负荷:如降低PEEPi和气道阻力、减少DPH的形成、避免人工鼻的使用等;③加强营养支持;④对于有心功能不全的患者，在撤机过程中可适当地使用扩血管、利尿等药物改善患者的心功能;⑤加强心理支持，增强患者对撤机的信心。

患者能脱离呼吸机并不意味着能拔除气管内导管。在拔管前应确认患者的咳嗽、吞咽反射正常，可以有效地清除气管内分泌物和防止误吸，无明显喉水肿等导致气道阻塞的临床倾向方可考虑拔管。拔管后需密切监测患者生命体征、神志和氧合状态的变化、鼓励患者咳嗽排痰、禁食2小时以上，防止误吸的发生。若拔管后出现气道阻塞、呼吸窘迫、喘鸣、血气指标的严重恶化等情况需及时重新气管插管。

有创-无创序贯机械通气是指接受IPPV的急性呼吸衰竭患者，在未达到拔管撤机标准之前即撤离IPPV，继之以NPPV。采用有创-无创序贯通气可显著提高AECOPD患者的撤机成功率，缩短IPPV和住重症医学科的时间，降低院内感染率，并增加患者存活率。具体实施过程应包含以下要点:

适合有创-无创序贯通气的病例首先应具备如前所述应用NPPV的基本条件。再者，由于NPPV的通气支持水平有限，对于基础肺功能很差而需较高呼吸支持水平的病例也不适合。因此，在所有有关有创-无创序贯通气的RCT中，均有较明确的病例入选与排除标准。要求入选患者年龄不超过85岁，近一年内生活能基本自理，并且存在以下情况之一则予以排除:严重的心、脑、肝、肾衰竭;严重营养不良;严重且难以纠正的电解质紊乱;导致无法佩戴鼻/面罩的上气道或面部损伤;出现肺部感染控制窗时咳嗽反射极弱或咳痰无力;不能配合NPPV。

实施序贯通气的另一个关键是正确把握IPPV转为NPPV的切换点。由于COPD急性加重主要是由支气管-肺部感染引起的，AECOPD患者建立有创人工气道有效引流痰液并合理应用抗生素后，在IPPV 5～7天时支气管-肺部感染多可得到控制，临床上表现为痰液量减少、黏度变稀、痰色转白、体温下降、白细胞计数降低、胸片上支气管-肺部感染影消退，这一肺部感染得到控制的阶段称为:肺部感染控制窗( pulmonary infection control window，PIC window)。PIC窗是支气管-肺部感染相关的临床征象出现好转的一段时间，出现PIC窗后若不及时拔管，则很有可能随插管时间延长并发VAP。出现PIC窗时患者痰液引流问题已不突出，而呼吸肌疲劳仍较明显，需要较高水平的通气支持，此时撤离IPPV，继之NPPV，既可进一步缓解呼吸肌疲劳，改善通气功能，又可有效地减少VAP，改善患者预后。

由于患者提前拔管后还合并有较明显的呼吸肌疲劳和呼吸功能不全，往往还需要较长时间使用NPPV。因此，规范地操作NPPV能保证患者从NPPV获得最佳呼吸支持，是成功实施有创-无创序贯通气治疗的另一个重要方面( NPPV具体操作可参见本章NPPV部分)。

实施有创-无创序贯通气应注意病例的选择、有创正压通气与无创通气切换点的把握和无创通气的规范操作。对支气管-肺部感染明显的AECOPD患者，应以肺部感染控制窗的出现作为有创正压通气与无创通气之间切换点。