1967年，Ashbaugh等报道了急性呼吸窘迫综合征( acute respiratory distress syndrome，ARDS)的临床病例。从此以后，ARDS成为临床和基础临床研究的热点。1994年，欧美共识会议( American-European Consensus Conference，AECC)提出了急性肺损伤( acute lung injury，ALI)的概念，并制定了ALI/ARDS的定义与诊断标准。2012年由欧洲危重病医学会( European Society of Intensive Care Medicine，ESICM)与美国胸科学会( American Thoracic Society，ATS)组成的联合委员会于2012年发表了ARDS柏林定义。

急性呼吸窘迫综合征( ARDS)是指因肺内、外严重疾病导致的肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增加为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的综合征。

多种病因均可导致ARDS。根据肺损伤的机制，可将ARDS的病因分为直接肺损伤和间接肺损伤因素，前者指对肺的直接损伤，后者指肺外疾病或损伤通过激活全身炎症反应所产生的肺损伤。

1.严重肺部感染　包括细菌、真菌、病毒及肺囊虫感染。

2.吸入性肺炎　包括胃内容物、烟雾及毒气等的吸入。

3.肺挫伤。

4.淹溺。

5.肺栓塞　包括脂肪、羊水、血栓栓塞。

6.放射性肺损伤。

7.氧中毒等。

1.脓毒症及脓毒症休克。

2.严重非肺部创伤。

3.急性重症胰腺炎。

4.体外循环。

5.大量输血。

6.大面积烧伤。

7.弥散性血管内凝血。

8.神经源性损伤等。

基本病理生理改变是肺泡血管内皮细胞和肺泡上皮通透性增加所致的弥漫性肺间质及肺泡水肿。由于上述病理改变导致肺容积减少、肺顺应性降低和严重的通气/血流( V/Q)比例失调，特别是肺内分流明显增加。

ARDS早期即可导致肺泡容量减少，表现为肺总量、肺活量、潮气量和功能残气量明显低于正常。

表现为维持目标潮气量的压力增高。原因归结于肺泡表面活性物质减少引起的肺泡表面张力增高和肺不张、肺水肿导致的肺容积减少。另外，ARDS后期会出现肺组织纤维化，进而导致肺顺应性的进一步降低。

肺间质水肿压迫小气道及肺泡表面活性物质减少引起的肺泡萎缩是导致相应肺单位通气不足的主要原因，进而表现为V/Q比例降低，即功能性分流。如广泛的肺不张和肺泡水肿引起局部肺单位只有血流而无通气，我们称为真性分流，其为导致顽固性低氧血症的主要原因。

正是基于以上病理生理学改变，从而出现目前我们广泛采用的小潮气量通气及肺复张治疗方法(治疗方法于ARDS的救治部分具体阐述)。

ARDS病理学表现为弥漫性肺泡损伤( diffuse alveolar damage，DAD)，尤其是全身性感染所致的DAD。具体表现为肺毛细血管内血栓形成、中性粒细胞聚集更为明显、肺泡隔因肺间质水肿而肿胀，有时可见纤维蛋白和红细胞沉着。

临床分为三个病理阶段:渗出期、增生期和纤维化期。三个阶段常常重叠存在，很难截然分开。

病变早期，多在发病后24～96小时，表现为间质和肺泡水肿、出血、透明膜形成和微小肺不张;肺间质炎性细胞浸润，肺泡上皮细胞和血管内皮细胞变性、坏死;电镜下毛细血管内皮细胞水肿，细胞间连接增宽。

在发病后3～7天，肺泡Ⅱ型细胞明显增生，几乎覆盖整个肺泡表面，肺水肿减轻，透明膜开始增厚。

在发病后7～10天，肺泡间质和透明膜成纤维细胞增生，逐渐转化为纤维组织，这一过程发展迅速，很快扩展到全肺，导致弥漫性肺间质纤维化。

ARDS诊断标准目前采用柏林标准，内容如下:

发病一周以内，有已知的呼吸系统受损的临床表现或新加重的呼吸系统症状。

双肺透光度减弱(不能完全由渗出、肺不张或结节解释)。

呼吸衰竭不能完全用心衰或液体输入过多解释;在没有危险因素存在的情况下，需要做客观的检查(如心脏超声)以除外由于静水压增高所致的肺水肿。

PEEP/CPAP≥5cmH ₂O时，200mmHg＜PaO ₂/FiO ₂≤300mmHg。

PEEP/CPAP≥5cmH ₂O时，100mmHg＜PaO ₂/FiO ₂≤200mmHg。

PEEP/CPAP≥5cmH ₂O时，PaO ₂/FiO ₂≤100mmHg。

心源性肺水肿是需首先排除的疾病，因其治疗与ARDS大相径庭，延迟或延误诊断均会导致严重后果(表3-1)。

ARDS的致命危害是急性呼吸衰竭和原发病恶化及同时并发的全身炎症反应综合征，进而进展为脓毒症、脓毒症休克等，因此，对其救治的首要措施是尽快、有效纠正顽固性低氧血症，同时，针对原发病处理以阻止病程的进展恶化，配合其他对症支持治疗。目前的救治方法包括以下几个方面:

感染患者明确感染部位，通过痰、血、尿等的细菌培养检出致病菌，给予敏感抗生素治疗。在未明确病原菌的情况下，可据病情及经验选用抗生素，特殊情况可配合局部用药。严重创伤者及时处理外伤及止痛、止血等。淹溺者迅速清除呼吸道积液及污物。大手术后患者注意引流管通畅等。目前认为各种致病因素导致的全身炎症反应是ARDS的根本原因。因此，控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗ARDS的首要措施。

实施合理、有效的机械通气较易纠正低氧血症，且对改善ARDS预后有显著的积极意义。表3-2将ARDS患者常用机械通气策略对病死率改善情况进行概括。

高通透性肺水肿是ARDS的病理生理特征，肺水肿的程度与ARDS的预后呈正相关，因此，通过积极的液体管理，改善ARDS患者的肺水肿具有重要的临床意义。在保证组织器官灌注的前提下，应实施限制性的液体管理，有助于改善ARDS患者的氧合和肺损伤。存在低蛋白血症的ARDS患者，通过补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂，有助于实现液体负平衡，并改善氧合。

不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗ARDS。

NO吸入可选择性扩张肺血管，而且NO分布于肺内通气良好的区域，可扩张该区域的肺血管，显著降低肺动脉压，减少肺内分流，改善通气/血流比例失调，并且可减少肺水肿形成。临床研究显示，NO吸入可使约60%的ARDS患者氧合改善，同时肺动脉压、肺内分流明显下降，但对平均动脉压和心输出量无明显影响。但是，氧合改善效果也仅限于开始NO吸入治疗的24～48小时内。两个RCT研究证实NO吸入并不能改善ARDS的病死率，因此，吸入NO不宜作为ARDS的常规治疗手段，仅在一般治疗无效的严重低氧血症时可考虑应用，不推荐吸入NO作为ARDS的常规治疗。

ARDS患者存在肺泡表面活性物质减少或功能丧失，易引起肺泡塌陷。肺泡表面活性物质能降低肺泡表面张力，减轻肺炎症反应，阻止氧自由基对细胞膜的氧化损伤。因此，补充肺泡表面活性物质可能成为ARDS的治疗手段。但是，目前肺泡表面活性物质的应用仍存在许多尚未解决的问题，如最佳用药剂量、具体给药时间、给药间隔和药物来源等。所以，尽管早期补充肺表面活性物质有助于改善氧合，能不能将其作为ARDS的常规治疗手段，有必要进一步研究，明确其对ARDS预后的影响。

前列腺素E ₁( PGE ₁)不仅是血管活性药物，还具有免疫调节作用，可抑制巨噬细胞和中性粒细胞的活性，发挥抗炎作用。但是，PGE ₁没有组织特异性，静脉注射PGE ₁会引起全身血管舒张，导致低血压。因此，只有在ARDS患者低氧血症难以纠正时，可以考虑吸入PGE ₁治疗。

尚无足够证据支持NAC等抗氧化剂用于治疗ARDS。

布洛芬等环氧化酶抑制剂，可抑制ARDS患者血栓素A ₂的合成，对炎症反应有强烈抑制作用。小规模临床研究发现布洛芬可改善全身性感染患者的氧合与呼吸力学。对严重感染的临床研究也发现布洛芬可以降低体温、减慢心率和减轻酸中毒，但是，分析研究显示，布洛芬既不能降低危重患者ARDS的患病率，也不能改善ARDS患者30天生存率。因此，布洛芬等环氧化酶抑制剂尚不能用于ARDS常规治疗。

炎症性细胞因子在ARDS发病中具有重要作用。动物实验应用单克隆抗体或拮抗剂中和肿瘤坏死因子( tumor necrosis factor，TNF)、白细胞介素( interleukin，IL) -1和IL-8等细胞因子可明显减轻肺损伤，但多数临床试验获得阴性结果。因此，不推荐细胞因子单克隆抗体或拮抗剂用于ARDS治疗。

己酮可可碱( pentoxifylline)及其衍化物利索茶碱( lisofylline)均可抑制中性粒细胞的趋化和激活，减少促炎因子TNF-α、IL-1和IL-6等释放，利索茶碱还可抑制氧自由基释放。但目前尚无RCT试验证实己酮可可碱对ARDS的疗效。因此，己酮可可碱或利索茶碱不推荐用于ARDS治疗。

重组人活化蛋白C( rhAPC或称drotrecogin alfa)具有抗血栓、抗炎和纤溶特性，曾用于治疗严重感染，但由于种种原因，已于2012年退市。

其治疗ARDS患者理论依据包括:

( 1)减少中性粒细胞的激活和聚集，并且减少炎症因子的产生。

( 2)通过激活Ⅰ型和Ⅱ型肺泡上皮细胞β ₂受体，增加细胞内环磷腺苷( cyclic adenosine monophosphate，cAMP)，促进心包内外钠离子的转移，从而达到清除肺水的目的。但目前研究显示雾化或静脉使用沙丁胺醇并不能使早期ARDS患者受益，反而增加病死率，所以不推荐使用。

( 1)机械通气患者应考虑使用镇静镇痛剂，以缓解焦虑、躁动、疼痛，减少过度的氧耗。合适的镇静状态、适当的镇痛是保证患者安全和舒适的基本环节。机械通气时应用镇静剂应先制定镇静方案，包括镇静目标和评估镇静效果的标准，根据镇静目标水平来调整镇静剂的剂量。

( 2)危重患者应用肌松药后，可能延长机械通气时间、导致肺泡塌陷和增加呼吸机相关性肺炎( ventilator associated pneumonia，VAP)的发生率，并可能延长住院时间。因此，机械通气的ARDS患者应尽量避免使用肌松药物。如确有必要使用肌松药物，应早期短时间应用，监测肌松水平以指导用药剂量，以预防膈肌功能不全和VAP的发生。

部分液体通气是在常规机械通气的基础上经气管插管向肺内注入相当于功能残气量的全氟碳化合物，以降低肺泡表面张力，促进肺重力依赖区塌陷肺泡复张。此办法可作为严重ARDS患者常规机械通气无效时的一种选择。

建立体外循环后可减轻肺脏负担，避免高浓度氧及高通气压对肺脏的损伤，有利于肺功能恢复，能降低住院病死率，但适应证及应用时机的选择至关重要。

甲型H1N1流感危重症患者15例，均以肺部症状为主要表现。其中男6例，女9例(其中产妇1例、妊娠5～8个月妇女4例)，年龄24～56岁，平均35. 6岁。

有明确发热患者接触史6人，无明显诱因9人;有基础疾病5人(晚期尿毒症、糖尿病、COPD及肾移植术后等)，其他人平素健康。所有患者起病时均有发热，体温37. 5～40. 6℃，伴或不伴有寒战。大部分患者有流涕、咳嗽，咳白黏痰和黄痰，少数患者2～5天后出现大量淡红色稀水泡沫样痰，伴重度喘憋及缺氧;病后6～8天进展至危重症状态10人，2～5天5 人; 9例患者咽拭子检测甲型H1N1核酸阳性。病后1周内投入奥司他韦治疗的有7人，一周后投入治疗的有8人。大多数患者病程早、中期器官功能障碍1～2个，以肺、心脏多见，随病情进展，相继出现多个脏器损害，累及肾、肝、胃肠道，死亡患者临终时往往出现感染性休克和DIC，累及中枢神经系统少见。ApacheⅡ评分4～24分，平均12. 8分，死亡组平均14. 4分，存活组平均11. 1分。

常规做血气分析、血常规、酶学及心肌酶谱系列、血生化、肝功、DIC系列、降钙素原( PCT)、细胞及体液免疫功能、各种标本培养等辅助检查。入重症医学科当天及病程中做胸部动态X线检查，1次/1～2天，病情允许者均做胸部CT检查。撤离呼吸机后，一般1～2周复查一次胸部CT，动态观察肺部炎症恢复情况。

15位患者的诊断标准均按原卫生部印发的《甲型H1N1流感诊疗方案( 2009年第三版)》执行。

入科后当天即投入抗甲型H1N1病毒的药物治疗，而不是等待咽拭子结果后。抗病药物选择奥司他韦(达菲或可威) 150mg，每日2次，连续应用7～15天，病情重不能短期撤离呼吸机者，延长用药时间。选用抗生素根据细菌培养及药敏结果进行。病程中后期经验性加用抗真菌药物。

分为使用、不使用两组。使用激素组的患者，我们掌握的使用时机、剂量、疗程的基本原则为:发病1周左右，患者出现中、重度ARDS，需要或已经进行了机械通气，给予甲泼尼龙40～80mg静推，每日2次(最大量每日160mg)，使用3周左右减量;出现感染性休克，给予氢化可的松50mg静推，每6小时一次，使用5～7天停用。

通气方式以以下几种为主。

根据肺部听诊呼吸音情况、肺顺应性、呼吸机显示的气道峰压及平台压选择潮气量，一般情况下保持气道峰压＜35cmH ₂O为原则，潮气量设置范围6～8ml/kg。

保持气道峰压＜35cmH ₂O以下，同时根据监测的分钟通气量、动脉血气的二氧化碳分压结果进行调节。PEEP以维持吸入氧浓度( FiO ₂) 60%以下、动脉血氧分压60mmHg以上为治疗目标，可根据实际情况进行调节，一般在8～30cmH ₂O之间调节;发生气胸或较重的皮下、纵隔气肿患者，严格控制峰压在25～30cmH ₂O以下，在保证氧合情况下尽量降低PEEP水平。

吸痰后常规使用。

对病情进展迅速、肺水较多、出现大量血水泡沫样痰、氧合功能极差、处于病程初期、患者呼吸力量尚可等情况下选用。

应用机械通气模式一般以SIMV+PSV、Spontaneous+PSV为主。

使用时机:无论有无肾衰竭，以清除血管外肺水、炎性介质、改善氧合为目的;治疗时间、剂量: 12～24小时/天，置换量2～4L/h，直至患者呼吸机参数接近撤机水平。

( 1)胸腺素: 1. 6mg肌内注射每天1次×7天后改每周2次。

( 2)丙种球蛋白5～10g静滴每天1次×5天。

乌司他丁、中药、血管活性药物、营养支持、维持水电酸碱平衡等。

15例病例中，11例患者发病初期白细胞总数在正常范围( 4. 0×10 ⁹～10. 0× 10 ⁹/L)，3例患者白细胞总数低于2. 0×10 ⁹/L，呈粒细胞缺少状态，1例患者白细胞总数10. 4 ×10 ⁹/L;中性粒细胞比率大多增高(＞80%有13例，＞90%有4例)。

入重症医学科时，患者均为Ⅰ型呼吸衰竭，氧分压小于60mmHg( 1mmHg =0. 133kpa)，部分患者有严重低氧血症和酸碱紊乱。

100%患者均有乳酸脱氢酶( lactate dehydrogenase，LDH)、肌酸激酶( creatine kinase，CK)明显升高，少数患者肌酸激酶同工酶( creatine kinase isoenzyme，CK-MB)升高( 2例)，肌钙蛋白I( Troponin I，TnI)短暂升高2例，部分患者谷丙转氨酶( Alanine transaminase，ALT)、谷草转氨酶( glutamic-oxalacetic transaminase，AST)升高，随病程延长大多自然恢复正常，绝大多数患者早期伴有白蛋白降低。

病程初期多数正常，＞10ng/ml的3例，2＜PCT＜10ng/ml的3例、0. 5＜PCT＜2ng/ml的4例;后期并发全身脓毒血症时多数增高。

检测了10例患者的CD3 ⁺、CD4 ⁺、CD8 ⁺，其中3例正常，余6例分别存在CD4 ⁺、CD8 ⁺及CD3 ⁺升高或降低的情况;免疫球蛋白检测7例，均正常。

入重症医学科时取得的痰和血培养均为阴性。7天后开始有阳性结果，下呼吸道痰标本最多见，其中痰培养(无菌吸痰管取痰或行纤支镜做肺灌洗，取灌洗液送检)阳性11例，感染菌株按多寡依次为:鲍曼不动杆菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、肺炎链球菌、嗜麦芽窄食单胞菌、酵母样真菌。其中，以泛耐药的鲍曼不动杆菌最多见，一般出现在机械通气7天以后，有4例患者在病程晚期顽固性持续出现，患者最终均死亡。血培养阳性3例，大肠埃希菌、鲍曼不动杆菌、肺炎克雷伯菌各1例。

X线:大多数患者胸片呈进展性、多发性、浸润性斑片状阴影，约1/3患者在几天内进展迅速，双肺呈暴风雪样改变(白肺，图3-1)。同期所做的肺部CT(图3-2)，影像学改变远重于胸片结果，以双肺下叶最易受累。后期许多患者已经撤离呼吸机，复查肺部CT时肺部影像学特征是:仍呈双肺弥漫性改变，可持续2～4周，与临床症状不甚符合，影像学改变明显重于临床表现(图3-3)。

治愈7例，死亡6例，自动出院2例(均在很短时间内死亡)。加用激素治疗8例，死亡6例;未使用激素治疗7例，死亡2例; 7天内投入奥司他韦治疗的7例，死亡3例; 7天后投入奥司他韦治疗的8例，死亡5例;无创机械通气2例，无创+有创序贯机械通气13例，通气时间4～33天，平均13天，无创通气2例均治愈，无创+有创序贯机械通气13例，死亡6例;血液净化治疗8人次，连续静静脉血液滤过( CVVH) 7人次，血液灌流+CVVH 1人次，治疗时间24～84小时/次，平均57小时/次，行血液净化治疗的8例，存活5例;行ECMO治疗1例，16天后死亡; 10人使用胸腺素及丙种球蛋白，死亡6例，未使用胸腺素及丙种球蛋白5例，死亡1例。

该组病例有诸多的关注点，尤其是对甲型H1N1流感病毒感染的认识、糖皮质激素使用的利弊以及APRV-Biphasic通气模式、免疫调理、血液净化等治疗手段的应用感触颇多，特汇总如下:

甲型H1N1流感病毒属于正黏病毒科( orthomyxoviridae)，甲型流感病毒属( influenza virus A)。典型病毒颗粒呈球状，直径为80～120nm，有囊膜，囊膜上有许多放射状排列的突起糖蛋白，分别是红细胞血凝素( HA)、神经氨酸酶( NA)和基质蛋白M2。病毒颗粒内为核衣壳，呈螺旋状对称，直径为10nm，为单股负链RNA病毒，基因组约为13. 6kb，由大小不等的8个独立片段组成。病毒对乙醇、碘伏、碘酊等常用消毒剂敏感;对热敏感，56℃条件下30分钟可灭活。

甲型H1N1流感患者为主要传染源，无症状感染者也具有一定的传染性。目前，尚无动物传染人类的证据。

主要通过飞沫经呼吸道传播，也可通过口腔、鼻腔、眼睛等处黏膜直接或间接接触传播。接触患者的呼吸道分泌物、体液和被病毒污染的物品也可能引起感染。通过气溶胶经呼吸道传播有待进一步确证。

人群普遍易感。接种甲型H1N1流感疫苗可有效预防感染。

下列人群出现流感样症状后，较易发展为重症病例，应给予高度重视，尽早进行甲型H1N1流感病毒核酸检测及其他必要检查。

1)妊娠期妇女。

2)伴有以下疾病或状况者:慢性呼吸系统疾病、心血管系统疾病(高血压除外)、肾病、肝病、血液系统疾病、神经系统及神经肌肉疾病、代谢及内分泌系统疾病、免疫功能抑制(包括应用免疫抑制剂或HIV感染等致免疫功能低下)、19岁以下长期服用阿司匹林者。

3)肥胖者(体重指数大于30)。

4)年龄小于5岁的儿童(年龄小于2岁更易发生严重并发症)。

5)年龄不低于65岁的老年人。

潜伏期一般为1～7天，多为1～3天。通常表现为流感样症状，包括发热、咽痛、流涕、鼻塞、咳嗽、咳痰、头痛、全身酸痛、乏力。部分病例出现呕吐和(或)腹泻。少数病例仅有轻微的上呼吸道症状，无发热。体征主要包括咽部充血和扁桃体肿大。

可发生肺炎等并发症。少数病例病情进展迅速，出现呼吸衰竭、多脏器功能不全或衰竭。

新生儿和小婴儿流感样症状常不典型，可表现为低热、嗜睡、喂养困难、呼吸急促、呼吸暂停、发绀和脱水。儿童病例易出现喘息，部分儿童病例出现中枢神经系统损害。

妊娠中晚期妇女感染甲型H1N1流感后较多表现为气促，易发生肺炎、呼吸衰竭等。妊娠期妇女感染甲型H1N1流感后可能导致流产、早产、胎儿窘迫、胎死宫内等不良妊娠结局。

可诱发原有基础疾病的加重，呈现相应的临床表现。

病情严重者可以导致死亡。

1)外周血象检查:白细胞总数一般正常或降低。部分儿童重症病例可出现白细胞总数升高。

2)血生化检查:部分病例出现低钾血症，少数病例肌酸激酶、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、乳酸脱氢酶升高。

3)病原学检查:①病毒核酸检测:以RT-PCR(最好采用real-time RT-PCR)法检测呼吸道标本(咽拭子、鼻拭子、鼻咽或气管抽取物、痰)中的甲型H1N1流感病毒核酸，结果可呈阳性;②病毒分离:呼吸道标本中可分离出甲型H1N1流感病毒;③血清抗体检查:动态检测双份血清甲型H1N1流感病毒特异性抗体水平呈4倍或4倍以上升高。

甲型H1N1流感肺炎在X线胸片和CT的基本影像表现为肺内片状影，为肺实变或磨玻璃密度，可合并网、线状和小结节影。片状影为局限性或多发、弥漫性分布，较多为双侧病变，可合并胸腔积液。儿童病例肺内片状影出现较早，多发及散在分布多见，易出现过度充气，影像学表现变化快，病情进展时病灶扩大融合，可出现气胸、纵隔气肿等征象。

我们收治的15例患者，大多数在发病后7天左右病情进展至高峰，少数在几天内发展到重度ARDS，病情凶险，死亡率高。本组主要受累的人群为青壮年及孕产妇，少数患者既往有基础疾病、免疫状态低下，死亡患者的中位年龄为44. 0岁。

一般认为，使用中、小剂量糖皮质激素，针对中、重度ARDS病程的中后期，抑制肺间质纤维增生和减轻其纤维化有益。其能减轻肺渗出、纤维化及阻止间质性肺炎的发展，改善氧合、减轻低氧血症，减轻中毒症状及退热等。但其亦抑制免疫功能，增加后期继发感染机会，使病毒复制时间延长，在病程某一阶段往往成为致命的问题。

本组15例患者，使用激素治疗8例，死亡6例;未使用激素治疗7例，死亡2例，且存活的5例有4例是大月份孕妇，入重症医学科时病情危重，治疗难度不亚于使用激素组的患者，其中有一例妊娠7个月的孕妇在入重症医学科抢救时氧合指数是最差的，动脉血氧分压只有27mmHg。从本组患者治疗效果看，未显示出使用激素的益处，相反，死亡例数明显增加，有4例后期并发了泛耐药( PDR)的鲍曼不动杆菌肺部感染及败血症，不治而亡，其中1例使用了从国外购进的一个疗程的替加环素及16天的EMCO替代肺功能，最终也未能救治成功。

通过上述数据，不难看出以肺部感染(病毒、细菌或真菌)为原发病因导致的重度ARDS，应尽量不使用激素，中小剂量激素的投入也要谨慎。病毒感染导致的肺部损伤，其病理过程具有自限性，一般2～3周，此阶段治疗重点采取提高患者抗感染能力，提供高质量的呼吸支持及气道管理，可能更为有益。来自法国一组甲型H1N1流感导致ARDS患者的资料分析表明: 208例患者中有83例( 39. 9%)接受了激素治疗，激素治疗与患者死亡率相关，早期应用激素与患者死亡相关性可能更强;来自韩国一组甲型H1N1流感导致ARDS患者的资料分析表明: 245例患者纳入研究，107例( 44%)接受了激素辅助治疗，接受激素治疗的90天死亡率为58%，显著大于未接受激素治疗者的27%，其接受激素治疗患者继发细菌性肺炎和侵袭性真菌感染增多，ICU住院时间延长。

不同的机械通气模式灵活使用，并不拘泥常规是甲型H1N1流感病毒感染患者治疗中又一重要体会。除了常用的模式外，我们对氧合极差的患者较多使用了APRV-Biphasic通气。下面，将该模式的工作原理、优缺点介绍如下:

APRV-Biphasic是鸟牌VELA呼吸机的通气模式，由于商标注册限制，该模式实际上是对Draeger公司的BIPAP模式的改进。初次接触BIPAP这个概念时往往会有一种疑惑:这究竟是一种什么模式?因为其根据不同的设置、不同的病情，可以表现出不同的结果。但是只要搞清楚它的工作原理，就会发现其实还是万变不离其宗。

最早Benzer等对BIPAP的描述是:让患者的自主呼吸在双压力水平的基础上进行，气道压力周期性的在高压力和低压力两个水平之间转换，每个压力水平均可以独立调节，以两个压力水平之间转换时引起的呼吸容量改变来达到机械通气辅助的作用。用最基础的压力控制通气( pressure controlled ventilation，PCV)作为对比，可能会更好、更透彻地理解该种模式。在PCV模式下，只要我们设置了PEEP，那么整个通气过程中就存在两个压力水平( PC 和PEEP)，而且气道压力周期性地在高压力(吸气时的PC)和低压力(呼气时的PEEP)之间转换，患者能够得到多少潮气量或者说通气辅助是由这两个压力转换时的差值( PC above PEEP)产生的。与BiPAP唯一不同的地方在于，PCV模式下患者的自主呼吸是无从发挥的，在高压相( ( P _high也就是吸气相)患者如果出现吸气是无法得到额外的流量支持的;在低压相( P _low也就是呼气相)患者如果有吸气则会触发另外一次辅助通气。而BIPAP则能够固定高压相和低压相的时间( T _high和T _low)，并且允许患者在这两个压力水平上自主呼吸，这就是它的工作原理。

从对BIPAP定义的解读可以看出，不管它用的是什么名字，其本质与PCV一样，还是一种压力限制，时间切换的通气模式，只是由于自主呼吸在其中可以发挥的余地比较大，使得BIPAP看起来更像是多种压力目标型通气模式的综合，因此也被称为“万能模式”。“万能”到底体现在哪里?见图3-4。

( 1)如果患者完全没有自主呼吸，那就如同第一道波形，就是传统的PCV模式(图中CMV的含义是controlled mechanical ventilation，控制通气)。

( 2)如果患者的自主呼吸只出现在低压相，那就如同第二道波形所示，实际上是P-IMV模式(当然现在实际应用的BIPAP模式都存在同步功能，所以也就是P-SIMV，也可以叠加PSV)。

( 3)如果患者的自主呼吸能够同时出现在高压相和低压相，如同第三道波形所示，此时才是我们所说的真正意义上的“双水平气道正压通气”——BIPAP模式，如果此时高压时间设置得明显长于低压时间，那就用另外一种特有的名字称呼它——气道压力释放通气( APRV) ( VELA呼吸机将其结合在一起，目前多数呼吸机仍然将APRV与BIPAP分开设置。单独设置APRV模式时，没有吸气压力支持的设置，临床使用很不方便)。

( 4)如果患者有稳定的自主呼吸能力，而我们又将BIPAP的高压水平和低压水平设置一致，如同第四道波形所示，就成了常见的CPAP模式，这种情况往往见于用BIPAP模式脱机的最后阶段。

从图3-4右边的示意图可以看到，从上到下，患者的做功在逐渐增加，而机器的做功则相应减少，即患者从完全控制通气到完全自主呼吸的整个过程，这也是为什么把BIPAP称为“万能模式”的原因。

由于“长相”过于相似，两者往往非常容易混淆，甚至在一些专业书籍上也经常张冠李戴，这也使得“BIPAP和BiPAP有什么区别”成为呼吸治疗领域出镜率最高的问题之一。

BIPAP的中文名字叫作“双水平气道正压通气”，而BiPAP的中文名字则叫作“双相气道正压通气”，有些专业书籍会出现相反的命名，我们感觉，既然BIPAP这个概念最早是由Draeger提出的，那还是尊重Draeger的命名规则，将BIPAP称为双水平气道正压通气为好，而且这样的称谓也比较容易让人理解。

两者的差异在哪里呢?还是从我们的理解角度看，其实从名字上就可以看到最大的差别。“双水平”指的是两个不同的压力水平，与患者的呼吸状态无关，换句话说，在BIPAP模式下，患者既可以在高压相吸和呼，也可以在低压相吸和呼。而“双相”的含义是两个呼吸相，即吸气相和呼气相，也就是说，在BiPAP模式下，患者只能在高压相吸，在低压相呼，两个压力会跟着患者的一呼一吸来回切换，这就是两者内在的最大差别。

当然，对于伟康公司来讲，BiPAP是其注册商标，特指伟康研发的无创呼吸机上的通气模式。

实际上是Draeger最早注册了BIPAP这个名字，当然是保护了它的利益，但客观上也造成了一些混乱的情况，在其之后出现的诸多其他公司相近似的通气模式，都不得不冠以另外的名字，比如VELA APRV-Biphasic，PB的Bi-Level，MAQUET的Bivent，Hamilton的DuoPAP，等等。这些命名上的混乱给临床应用带来了很多困扰:它们之间究竟有什么差别?对我们的临床应用究竟有什么影响?以下我们将一一解析。

BIPAP的概念最早是由Draeger公司提出的，在它目前的产品中，从最低端的Savina到最高端的Evita XL，都配备了这种模式。虽然其最早注册，但似乎并不实用。

看一下在不同呼吸状态下典型的BIPAP波形图(图3-5上方是压力-时间曲线，下方是流速-时间曲线，第一个呼吸是没有自主呼吸的控制通气，类似于PCV，而第二个则是在高低压相都有自主呼吸的“真正的”BIPAP通气)。

分析一下第二个呼吸波形，其实已经可以发现在Draeger机器上的BIPAP已经比其最初的设计更进一步了。在低压相患者存在自主呼吸的时候，可以得到压力支持，而高压相则没有。请注意这个细节，因为这就是不同呼吸机上BIPAP模式的主要区别之一。同时，为了保证人机能够最大程度实现同步，在从低压相切换到高压相的时候采用了类似于SIMV模式中的触发窗设定。

本质上讲Bi-Level与BIPAP相同，只是在某些方面做出了一些改进。最大的区别表现在两个方面:第一，Bi-Level在低压相给予压力支持，而在高压相仅在低压相的峰压高于高压相时，才给予高于高压相的压力支持，因而其高压相及低压相的峰值是相同的(可以比较高压相的PS和后面低压相那个PS的呼吸，见图3-6) ;第二，Bi-Level不仅在低压相向高压相切换时存在触发窗，在高压相向低压相切换时也存在触发窗，在同步转换方面更进一步。

鸟牌VELA呼吸机中的APRVBiphasic模式与Bi-Level不同的是，在其高级选项中如果将其高压相的压力支持打开，则其在高压相以及低压相给予的压力支持相同，因而其压力支持的峰值则是不同的(图3-7)。与Bi-Level相同的是，在低压相向高压相切换时及高压相向低压相切换时均设置了触发窗。

MAQUET的Bi-vent模式，又是一个大同小异的作品。Bi-vent与Bi-Level唯一的区别在于: Bi-vent模式中的压力支持是可以分别设定的，也就是说，高压相和低压相的PS幅度可以不同，因此峰压可以相同，也可以不同(图3-8)。

其实对于在BIPAP模式上叠加压力支持的做法本身还是存在争议的。一般来说，在低压相合用PS基本得到大家的认可，这可以增强自主呼吸的幅度，减少呼吸功，但是，在高压相是否应该再加压力支持，则分歧很大。支持意见认为高压相的PS仍然能够获得与低压相时相同的效应，反对意见认为在高压相肺已经处在相对扩张的情况下再增加正压支持有导致过度膨胀的危险。但我们认为高压相时，患者本身就需要较大的呼吸做功，而此时给其一定的支持，可能会使患者感到更加舒适，只要控制好峰压水平一般不会出现大的问题。而且从临床中我们可以看出，在甲型流感中，多数患者是获益的。

理论与实践应该密切结合，因而在理论的指导下，如何用好该模式至关重要。从呼吸治疗学的角度来看，在高压相，主要解决氧合问题，相当于不断向肺内充气使其膨胀，改善气体交换效率;在高压相向低压相转换过程中，即是气道压力释放的过程，充分体现该模式的APRV的作用，其主要解决CO ₂的排除，也就是通常的呼气过程。这样BIPAP的设置原则就清楚了，为了保证合适的氧合，就需要提高P _high，延长T _high;为了保证充足的CO ₂清除，就需要延长T _low，必要时降低P _low，根据血气情况，调整这些参数的设置，使之达到一个平衡点，就是BIPAP模式的设置原则。

最早的BIPAP，准确地说应该是APRV是Downs和Stock两位于1987年用在急性肺损伤模型上的，长久以来，APRV一直被认为是ARDS机械通气治疗的途径之一，而鸟牌的VELA呼吸机中的APRV-Biphasic模式从名称上亦体现两种模式是有机结合的，但最优化的参数设置仍然是一个问题，众说纷纭。

有的学者建议，ARDS患者，P _high的设置可以参考常规通气时的平台压，假如该患者常规通气时平台压为25cmH ₂O，那么初始的P _high建议就设置在25cmH ₂O，当然，从避免肺部过度膨胀的角度，高于35cmH ₂O以上的P _high是应该避免的;对于P _low，有人觉得应该从0开始，也有人建议以最佳PEEP为参照，后一种似乎更可行; T _high的设置，比较公认的看法是至少应该在4秒以上，有研究表明短于4秒的T _high将无法保证足够的平均气道压，会导致肺复张的效果降低; T _low的设置又有分歧了，20世纪80～90年代的时候流行把T _low设置得长一些，如1～1. 5秒，理由是比较长的T _low可以促进肺排空，改善通气效率，防止PEEPi出现。不过，最近这个理念受到了挑战:近年来更多学者建议，缩短T _low到0. 5～1. 0秒(如0. 8秒)，理由是，过长的T _low容易导致肺泡塌陷，同时，适当的PEEPi在防止肺泡呼气末塌陷的作用方面，可能具有积极的意义。实际操作中，可以观察呼气末流速，如果流速降低到峰流速的50%～25%，就可以重新切换到高压相了。

还有一部分学者，推荐采用P-V曲线分析的方法来设置压力，将高压设置在高位拐点稍低一点儿，防止肺泡过度膨胀，将低压设置在低位拐点以上，防止肺泡在呼气末塌陷，不过由于众多原因，我们感觉这种方法的实用价值存在疑问。

对于ARDS患者，在血流动力学情况允许的前提下，应用合适的P _high(原则上不高于25cmH ₂O，但这不是绝对的)，延长T _high，将P _low设置在最佳PEEP水平(可以通过肺复张操作以及PEEP滴定来确定)，缩短T _low(我们感觉血流动力学稳定的话，PEEPi并不是那么可怕)，可能对肺复张以及肺不均一性的改善有更好的作用。

至于脱机，也是BIPAP宣传的重要优势之一，贯穿整个通气过程的“无缝连接”，从完全的控制通气( PCV)，到部分控制通气( P-SIMV)，到完全自主呼吸( CPAP)可以在同一个模式下进行，恐怕这也是称它为“万能模式”的原因之一。不过真正能够考量一个模式是否适合作为脱机模式，硬指标还是上机时间。很遗憾的是，很多的研究证实其并不能缩短上机时间。

BIPAP的脱机过程看上去也比较简单。当患者能够保持良好的氧合和通气，各项指标的评估符合脱机要求以后，即可开始脱机过程。有人很形象地把这个过程称为“drop and stretch”，drop指的是将P _high逐渐下调，而stretch则是指将T _high逐渐延长，与此同时，T _low保持不变，P _low可以不变或稍稍提高，当P _high下调至14～16cmH ₂O，T _high延长至12～15秒，患者仍能保持良好的通气状态时，即可考虑将“双水平气道正压”转换为“单水平气道正压”，也就是CPAP，直至最后停机拔管。但我们认为用处不大，而且操作相对比较复杂。

某种疾病如果没有特效的治疗方案，那么它的治疗方案的选择势必会五花八门。反之，如果某种药物可以“包治百病”，那说明它对任何一种疾病均无特效。那么，BIPAP到底是真的“万能”模式还是一无是处?客观上讲，无论是ASV，还是PAV，抑或是BIPAP，都只能对一部分患者在应用得当的前提下，带来一定的好处，应用不当则会适得其反。

客观上BIPAP是能够给患者带来很多益处的，而这些益处，都是鼓励和发挥患者自主呼吸能力所带来的结果。人类是造物主最完美的作品，人体的生理过程才是真正完美的生存状态，无论技术怎样进化，只要正压通气这一基础不改变，机械通气都是违背正常呼吸生理需要而存在的，其在给患者带来治疗作用的同时，必然伴随着干扰人体正常生理过程的不良效应的产生。很多时候，机械通气使患者的肺得到了好处，但损害了脑的利益、肝的利益、心脏的利益、肾脏的利益……而这些，几乎成了呼吸治疗中不可避免的死局。那么，在我们能够从根本上改变机械通气实现机制以前，类似于BIPAP这类模式所倡导的尽可能保留和鼓励患者自主呼吸的理念，可能在一定程度上有助于改善上述现状。

保留自主呼吸在机械通气中的意义，已经为大家所熟知和接受。锻炼膈肌防止失用性萎缩;改善通气/血流比例，提高通气效率;降低胸内压，改善静脉血液回流，增加心输出量;降低颅内压;改善消化、泌尿系统血供，等等。在BIPAP模式中，由于能够鼓励患者自主呼吸，这些优势也被大量的循证医学试验所证实。Downs和Stock在20多年前就进行了一项动物试验，比较了气道压力释放通气( APRV)、同步间歇指令通气( SIMV)和压力支持通气( PSV)在急性肺损伤模型上的治疗效果，在同等分钟通气量的条件下，APRV由于自主呼吸的作用减少了无效腔通气，使得PCO ₂的水平低于SIMV和PSV组。随后，Valentine等在人体上的研究也证实，APRV通气模式下的无效腔量较SIMV和PSV组降低6%～7%。而在2005年发表的一篇文章上，Dart等用APRV模式治疗创伤后的高危患者，72小时以后氧合指数明显增加23%。这些试验结果提示，在BIPAP/APRV模式下，由于改善了通气血流比例，提高了通气效率，使得患者可能在较低的潮气量水平下就能够完成良好的通气。而潮气量的大小，现在被认为是肺损伤非常重要的诱发因素之一，因此，有学者提出将BIPAP/ APRV作为创伤后ARDS高危患者首选的通气模式。

除了改善气体交换效率，BIPAP另一个重要的优势是可以有效地降低气道压力。Garner等早在1988年就在《Chest》上发表文章，他们的研究结果表明，BIPAP与常规通气模式相比，气道峰压明显降低，而Cane在三年后的BIPAP与SIMV的比较试验中也得到了同样的结果。气道峰压的降低，得益于BIPAP独特的工作模式——高压相压力和时间的双重限定。但这里也存在一个问题，除了气道峰压以外，考察机械通气对肺保护的作用，还有一个可能更为重要的指标——平均气道压，由于BIPAP需要同时设定高压压力和高压时间，所以，平均气道压会受到这两个因素的影响。降低高压相的压力，当然气道峰压会随着下降，但如果同时过分延长高压相的时间，那么平均气道压就将升高，这样对肺保护和血流动力学将产生不利影响。

肖邦也有弹不出的悲伤，同样的，再“万能”的BIPAP，也有其“不能”的地方。

从BIPAP的机制来看，它还是一个压力目标的通气模式，既然如此，那如同PCV一样，在BIPAP模式下患者得到的实际潮气量与气道压力、肺顺应性、气道阻力等有关。在PCV模式下，我们可能更多警惕的是气道阻力和顺应性的改变导致的通气不足，而我们感觉，在BIPAP模式下可能正好相反。BIPAP模式由于有良好的肺复张作用，所以，被广泛应用到ARDS患者身上，但也正因为这样，隐患随时可能产生。当一个ARDS患者刚开始应用BIPAP时，大量肺泡塌陷，整体肺顺应性很差，此时，设置一个高压水平，如20cmH ₂O，可能患者能够保持良好的氧合和适当的潮气量( 6ml/kg)，但随着BIPAP治疗时间的延长，原先塌陷的肺泡逐渐打开，肺复张效应越来越明显(有报道这种效应的出现可以延长至上机后8小时)，肺顺应性逐渐改善，那么，在同样20cmH ₂O的高压水平下，得到的潮气量可能会远远大于标准的6ml/kg。另外，由于BIPAP模式下实际潮气量由压力转换和患者自主呼吸两部分共同组成，患者自主呼吸努力地改变，也将明显影响实际得到的潮气量。另外，我们常常强调ARDS机械通气时要控制平台压，那是因为在镇静肌松的条件下，平台压可以近似等于跨肺压，而跨肺压才是真正肺损伤的决定因素。在BIPAP模式下，由于有自主呼吸的存在，胸腔负压增加，同样的平台压，自主呼吸越强，跨肺压就越高，造成肺损伤的可能性就越大，这同样是需要特别注意的方面。

其实，只要我们仔细地观察各项监测参数，这一缺陷应该是完全能够避免的。但如果我们真的相信这是一种“万能”模式，不需要医生干预就能搞定一切，那就是形而上学的思维方式，这恐怕是要吃亏的。

如果我们在高压相时，压力支持未打开，而高压相的压力设在25cmH ₂O，就相当于在25cmH ₂O以上的PEEP下允许患者自主呼吸。可想而知，患者的呼吸功消耗会是怎样一种情形?这就势必带来一个矛盾性的后果: BIPAP与普通的压控模式最大的区别在于它可以允许患者在高压相自主呼吸，但要真正做到这一点，患者可能要耗费更多的呼吸功，换而言之，患者必须要有足够强的自主呼吸能力，才能够真正实现“理想”中的BIPAP通气，可如果能够达到这样的要求，为什么不直接用PSV呢?因而高压相的压力支持一定要打开，这样会使患者在高压相吸气过程更加舒适，减少呼吸肌做功，避免呼吸肌过度疲劳。

任何一种模式，都只能让一部分患者受益，BIPAP也不例外。不加选择地给所有的患者都选用BIPAP模式，我们感觉是一种不负责的态度。目前比较公认适合应用BIPAP的对象包括创伤患者、术后恢复期的患者、ARDS以及部分过渡脱机的患者，但也有一些病例可能并不太适合应用BIPAP，COPD就是其中之一。因为这类患者的气道阻力和顺应性变化比较大，通气效率很难保证，同时，由于其适应了深慢的呼吸节奏，也比较容易适应容控模式下的恒定流速。对于COPD患者，保证足够的呼气时间排除CO ₂以减轻动态充气是至关重要的，因此，BIPAP模式下就必须延长低压时间，而低压时间延长，高压时间必然缩短，再加上本来COPD患者就习惯于比较偏慢的呼吸频率，使得高压相的自主呼吸成为空谈，倒不如直接用SIMV+PSV来得爽快。如果低压时间不足，问题可能更严重，由于患者可以利用自主呼吸来代偿低压相气体排除不足，短时间内看血气结果可能都很正常，但实际上此时患者的呼吸功消耗是增加的，容易导致呼吸肌疲劳和脱机失败。因此，COPD并不是非常理想的BIPAP治疗对象。

在该组病例中，我们应用此模式治疗7例病程7天左右病情进展至肺渗漏综合征的重度ARDS患者，其中，有3例病情严重的孕妇，均救治成功。参数设置:初期高压水平20～25cmH ₂O，低压水平10～15cmH ₂O(高、低压相差10cmH ₂O)，高压时间4秒，低压时间2秒，氧合改善后可适当缩短高压持续时间，PEEP根据氧合情况设置。有一例孕妇从外院转入重症医学科后，当时动脉血氧分压只有27mmHg，患者重度发绀，极度喘憋，经上述水平设置通气指标通气1小时后，氧分压只能升到45mmHg左右，最后逐渐调节高压水平升至40cmH ₂O、低压( PEEP)升至30cmH ₂O，PSV调至30cmH ₂O，气道峰压达70cmH ₂O的水平后，患者的氧合情况开始明显改善，氧分压在10～15分钟后达到70mmHg以上，以后每10分钟左右降低一次高压和低压( PEEP)水平，30分钟内将高压水平降至30cmH ₂O、低压( PEEP)水平降至10cmH ₂O、PSV降至10cmH ₂O、气道峰压维持40cmH ₂O左右，该患者氧分压可维持在60mmHg以上(此时FiO ₂为90%)，达到满意水平，患者未出现气胸等并发症。我们的体会是:根据患者的实际状况，短时间使用“非常规”治疗手段来挽救患者脱离死亡的危险是可行的。如我们在该例患者的救治过程中，最高气道峰压冒着肺气压伤和气胸的风险无奈升到了70cmH ₂O，突破了ARDS机械通气策略的气道峰压或平台压不超过30～35cmH ₂O的禁区，才使得患者的氧合得到改善，度过了最危险的阶段，最后抢救成功。但须注意，使用“非常规”治疗手段时，一定要在严密监护下实施，动态调整，见好就收，否则可能会适得其反，出现严重甚至是致命的并发症。

总而言之，通气模式的优势发挥，建立在正确的认识和合理的应用基础上，唯有深入地了解模式的机制和适用范围，才能发挥出它最大的效果来。要牢记任何机械通气治疗模式的选择高度“个体化”的原则，根据患者实际情况及个人临床经验在床边反复调试各种通气模式，观察通气效果，选择最适合该患者的模式。应记住:没有哪一种通气模式会适用于所有的ARDS患者，也不存在ARDS患者在治疗过程中只适用于一种或几种通气模式，应根据患者不同的病程阶段结合此时的具体病情而选择“个体化”、“实时化”的通气方法，这样，才可能得到较好的治疗效果，否则，再“先进”的模式，也只能是一堆冷冰冰的机器。所以，轻信“万能”的结果，估计就是“无能”。

血液净化对治疗病情进展迅速、在数天内进展至需要机械通气的患者，有肯定疗效，可明显改善氧合效果。其作用机制为:清除各种致炎介质、调控和减轻炎症反应对肺部造成的直接和间接损伤;根据患者血管外肺水潴留程度、机体整个液体负荷程度，在血滤过程中加以调控和按需清除，保持肺部在炎症反应极期适当的液体负平衡，以维持良好的氧合功能(具体介绍见第六篇)。

免疫调理对改善细胞免疫、提高抗感染能力及降低后期死亡率的作用已有相关报道，经过T细胞亚群及体液免疫功能检测，本组正常或降低的患者均有存活或死亡病例，因观察例数较少，意义尚难判断。1例肾移植术后患者使用免疫抑制剂，CD3 ⁺、CD4 ⁺、CD8 ⁺均明显降低，后期继发免疫麻痹，死于严重的肺部感染与脓毒血症，意义较明确。

纵观本次甲型H1N1流感对人们健康造成的影响，发病的个体存在明显的差异，其应激状态、发病形式、组织脏器损伤程度明显不同，原因尚不清楚，可能与患者自身免疫功能状态、遗传易感性、基因多态性有关，需在更深层次上探究，以寻找出更合理的防治措施。

患者，男，62岁。

主因腹部疼痛4小时入院。患者于4小时前睡眠中突然出现腹部疼痛，伴有后背部放射痛，有腹胀，无恶心及呕吐，无反酸、嗳气，患者腹痛逐渐加重，于当地医院就诊，给予对症支持治疗(具体不详)，患者腹痛未缓解。患者转院就诊，测血压示85/ 60mmHg，给予快速补液等对症支持治疗，待血压略回升后，行腹主动脉增强示:腹主动脉瘤破裂，为进一步治疗，急诊以“失血性休克，腹主动脉瘤破裂”收入血管外科。

T 35. 7℃，P 79次/分，R 18次/分，BP 80/50mmHg，双肺呼吸音清晰，未闻及明显干湿啰音。心率79次/分，律齐，腹软，中腹部压痛，无反跳痛。肝脾肋下未及，脐周偏左下可扪及一搏动性肿块，听诊可闻及血管杂音。双股动脉搏动正常。双下肢皮温正常，各关节活动正常，双侧颈动脉及桡动脉搏动可及。

行腹主动脉CT增强血管成像( CTA)示:腹主动脉瘤破裂(图3-9～图3-11)。

腹主动脉瘤破裂。

患者入院后积极完善术前检查，急诊行剖腹探查+腹主动脉瘤切除+人工血管置换术，术后转入重症医学科继续治疗。转入后给予监测生命体征，呼吸机支持呼吸，输注红细胞、血浆、白蛋白纠正贫血、凝血功能异常、低蛋白血症，并给予补液、止血、抗感染、抑酸、祛痰、清除氧自由基、控制血压、维持水电解质酸碱平衡等治疗。患者病情逐渐好转，顺利撤机、拔管，生命体征相对平稳，次日转回血管外科继续治疗。转回当日患者小便后感憋气，血氧饱和度降至75%左右，立即予二羟丙茶碱(喘定)、呋塞米(速尿)静推，血压饱和度上升至80%左右，仍感憋气，再次转入重症医学科进一步治疗。转入后无创辅助通气，乌司他丁减轻炎症反应，哌拉西林他唑巴坦抗感染，氨茶碱平喘，雾化吸入等治疗，超声提示患者右侧胸腔积液较少，无法行穿刺治疗。2天后停无创辅助呼吸，给予持续鼻导管吸氧，患者无胸闷、气短，无腹痛、腹胀，指尖血氧饱和度在96%左右。转回血管外科病房继续治疗。转回血管外科后，未再出现胸闷、憋气，于术后第13天出院。

患者，男，75岁。

因腰痛伴腹痛10小时入院。患者于10小时前无明显诱因出现腰痛及腹痛，疼痛为持续性、顽固性，呈进行性加重，无恶心、呕吐，无反酸、嗳气，无间歇性跛行。无胸闷、憋气，无头痛、头晕，无发热等不适。病情逐渐加重，到当地医院腹部CT示“腹主动脉瘤破裂”，给予对症治疗，疼痛无缓解，急转院就诊，急诊以“腹主动脉瘤破裂”收入血管外科。

体温不升，P 120次/分，R 15次/分，BP 48/29mmHg。全身皮肤黏膜苍白，四肢厥冷，神志模糊，腹部略膨隆，未见胃肠型及蠕动波，腹壁未见静脉曲张。腹部质韧软，腹部轻压痛，无反跳痛。腹部未扪及异常包块，肝脾肋下未及，双股动脉搏动弱。双侧颈动脉及桡动脉搏动弱。

腹主动脉CTA示:腹主动脉瘤破裂(图3-12、图3-13)。

考虑腹主动脉瘤破裂。

患者入院后立即给予持续心电、血氧、血压监测，开通静脉通路，补液治疗，急诊行腹主动脉瘤破裂腔内隔绝+右侧髂内动脉瘤栓塞术，术后送重症医学科监护治疗。术后第二天顺利撤机，并拔除气管插管，转回血管外科。但患者转回当日下午突发胸闷憋气，伴血氧饱和度下降，再次转回重症医学科。转入后予以无创辅助呼吸维持氧合，控制血压，给予抑酸护胃、祛痰、抗感染、止血、补液、输注血制品、抗感染、维持水电解平衡、调脂、扩冠、利尿、营养心肌、降压等治疗。3天后停用无创呼吸机，应用面罩法吸氧，自主呼吸相对较为平稳。遂再次转血管外科。转回血管外科后，未再出现胸闷、憋气，于术后第15天出院。

对于腹主动脉瘤破裂的疾病本身，血管造影或者CT增强血管成像( CTA)均可明确诊断。上述两个病例均通过CTA诊断明确，并通过手术进一步证实。故患者早期的诊断及时，手术时机及方式得当。

两例患者均在手术后24小时以内顺利脱机拔管，但转回普通病房后很快出现胸闷、憋气，并很快发展为呼吸衰竭，结合胸片及胸腔超声排除大量胸腔积液导致的可能。两例患者气管插管时间均较短，可排除肺部感染导致的呼吸衰竭。考虑两例患者均为腹主动脉瘤破裂，且入院时均有低血压的情况，术中及术后均给予输注大量血液制品，两例患者术后胸片均提示双肺弥漫性浸润影，病例2右肺表现较明显(图3-14、图3-15)。

两者均需无创呼吸机辅助通气，氧合指数在100mmHg左右，符合重度ARDS的诊断标准。经积极治疗患者氧合逐渐改善复查胸片(图3-16、图3-17)，均较前明显好转，并顺利出院。

回顾重症医学的历史，我们会发现，实际在1973年Tilney已报道18例腹主动脉瘤破裂的患者，其发现虽然手术成功，但病情平稳后不久相继出现肾衰竭，全身性感染，心、肺、肝脏、胃肠、胰腺、中枢神经系统先后衰竭，90%的患者死亡，由此得知大量失血和休克可使原来未受累的器官在术后发生衰竭。

上述两例患者均为腹主动脉瘤破裂，均行手术治疗，术前均出现失血性休克，术前、术中及术后给予大量血液制品输注，这些均是导致患者出现ARDS的肺外因素。其与肺源性因素导致的ARDS( ARDSp)有诸多不同，对于各种治疗的反应亦存在差异。

前者通常见于原发性肺炎，而后者最常见于腹腔内脓毒症。二者主要病因见表3-3。

其中ARDSp常见的危险因素有:肺炎，胃内容物误吸，肺挫伤，烟雾吸入等; ARDSexp常见的危险因素有:全身严重感染，创伤，胰腺炎，多次大量输血，复苏时输液过量等。

气体交换的屏障由两部分组成，即肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞。致病因素可以通过气道直接作用于肺，或通过血液循环间接导致弥漫性肺泡损伤。表3-4比较了ARDSp 和ARDSexp在组织学和生化特性方面的不同。

ARDSp与ARDSexp影像学是不同的:

1. ARDS肺密度增加主要在仰卧位时的背侧(即重力依赖区)，也有少数患者整个肺出现均一的肺密度增加。

2. ARDSexp主要是肺磨玻璃样改变。

3. ARDSp的影像学改变　社区获得性肺炎( CAP)和呼吸机相关性肺炎( VAP)是不同的。

( 1) CAP所致的ARDSp:可能是重力依赖区肺实变及气管充气与磨玻璃样改变相伴随;也可能是弥漫的肺间质及肺泡浸润，而没有肺气肿征象。

( 2) VAP所致的ARDSp:因其多为长期卧床患者，主要是重力依赖区的肺实变(类似肺不张)。

胸壁弹性阻力增加，尤其是ARDSexp时增高达3倍。而在合并严重疾病的患者，腹内压却是减小的。腹内压高可见于原发腹部疾病或者胃肠道水肿。曾有学者应用超声对比了正常人、腹部严重感染所致ARDSexp者以及社区获得性肺炎所致ARDSp这三组研究对象的腹腔内的结构情况。正常人很难区分腹壁与内脏结构，而在ARDSexp及有腹腔疾病者，腹腔内脏的大小和脏壁厚度都是增加的，肠蠕动减弱，伴有肠管腔内容物和液体的流动减少;而ARDSp患者腹腔内脏密度呈轻度增加，不伴有脏壁增厚，未见肠管腔内容物或液体流动。由此可见，存在腹部疾病患者表现为腹腔脏器解剖结构的改变，因而导致腹腔压力增高。这些发现支持ARDS呼吸系统张力的增加存在两种不同的机制:在ARDSp主要是肺弹性阻力的增高，而ARDSexp则是肺及胸壁弹性阻力均增高。并且，呼吸道阻力(包括气道阻力及黏性弹性阻力)在ARDSp和ARDSexp患者的增高是基本一致的。要注意多数ARDSexp的患者正是由于腹腔内的病理状态导致ARDS的发生，胸壁弹性阻力受腹腔内的力学影响，并且影响膈的运动，而在VAP患者通常组织病理学与ARDSp患者是一致的。同样，ARDSexp患者胸壁力学显著改变，而ARDSp并无此改变。

ARDSp与ARDSexp不同的呼吸力学和不同的病理生理特点决定了它们应采用不同的机械通气策略。

由于ARDS患者大量肺泡塌陷，肺容积明显减少，常规或大潮气量通气易导致肺泡过度膨胀和气道平台压过高，加重肺及肺外器官的损伤。与常规潮气量通气组( VT=12ml/kg)比较，小潮气量通气组( VT = 6ml/kg) ARDS患者病死率显著降低。ARDS研究网采取了小潮气量的肺保护性通气策略。试验亚组分析发现小潮气量通气使ARDSp与ARDSexp两组获得了同样的益处。

ARDS广泛肺泡塌陷不但可导致顽固的低氧血症，而且，部分可复张的肺泡周期性塌陷开放而产生的剪切力，还会导致或加重呼吸机相关肺损伤。充分复张塌陷肺泡后应用适当水平PEEP防止呼气末肺泡塌陷，改善低氧血症，并避免剪切力，防治呼吸机相关肺损伤。因此，ARDS应采用能防止肺泡塌陷的最低PEEP。

ARDS最佳PEEP的选择目前仍存在争议。通过荟萃分析比较不同PEEP对ARDS患者生存率的影响，结果表明PEEP大于12cmH ₂O，尤其是大于16cmH ₂O时明显改善生存率。有学者建议可参照肺静态压力-容积( P-V)曲线低位转折点压力来选择PEEP。也有研究证明在小潮气量通气的同时，以静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH ₂O作为PEEP，结果与常规通气相比，ARDS患者的病死率明显降低。若有条件，应根据静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH ₂O来确定PEEP。ARDSp与ARDSexp患者对应用PEEP的疗效是一致的。

充分复张ARDS塌陷肺泡是纠正低氧血症和保证PEEP效应的重要手段。为限制气道平台压而被迫采取的小潮气量通气，往往不利于ARDS塌陷肺泡的膨胀，而PEEP维持复张的效应依赖于吸气期肺泡的膨胀程度。目前，临床常用的肺复张方法包括控制性肺膨胀、PEEP递增法及压力控制法( PCV法)。其中，实施控制性肺膨胀采用恒压通气方式，推荐吸气压为30～45cmH ₂O、持续时间30～40秒。临床研究证实肺复张手法能有效地促进塌陷肺泡复张，改善氧合，降低肺内分流。一项RCT研究显示，与常规潮气量通气比较，采用肺复张手法合并小潮气量通气，可明显改善ARDS患者的预后。然而，ARDS网对肺复张手法的研究显示，肺复张手法并不能改善氧合，试验也因此而中断。有学者认为，得到阴性结果可能与复张的压力和时间不够有关。肺复张的效应受多种因素影响。实施肺复张的压力和时间设定对肺复张的效应有明显影响，不同肺复张效应也不尽相同。另外，ARDS病因不同，对肺复张的反应也不同，一般认为，肺外源性的ARDS对肺复张的反应优于肺内源性的ARDS。ARDS病程也影响肺复张的效应，早期ARDS肺复张效果较好，而完全肺实变时应用肺泡复张和高水平PEEP并没有多大的益处，反而有可能使病情恶化。值得注意的是，肺复张可能影响患者的循环状态，实施过程中应密切监测。

俯卧位通气通过降低胸腔内压力梯度、促进分泌物引流和促进肺内液体移动，明显改善氧合。对于常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者，可考虑采用俯卧位通气。而严重的低血压、室性心律失常、颜面部创伤及未处理的不稳定性骨折为俯卧位通气的相对禁忌证。当然，体位改变过程中可能发生如气管插管及中心静脉导管意外脱落等并发症，需要予以预防，但严重并发症并不常见。

俯卧位改善氧合的机制是多因素或是时间依赖性的，或者二者均有。当患者由仰卧转为俯卧位时，沿重力垂直分布的胸膜压力逐渐减弱，坠积性水肿区域的跨肺压增加，这些呼吸力学的改变可以使ARDSexp患者的压迫性肺不张得到逆转。但是对于ARDSp患者则不会使实变的肺组织立刻得到改善。比较二者在俯卧位时肺实变密度的下降程度，发现体位使肺功能改善的机制在两组是不同的。ARDSexp时，主要是肺萎陷及压迫性肺不张，伴随着腹内压的增加导致低氧血症，体位改变使肺的通气血流重新分布，或者使局部跨肺压改变导致了氧合的迅速改善。而在ARDSp，肺萎陷较少见。因此，上述的改善机制起的作用就较小。通气的再分布可能起到其他的相对作用，俯卧位改善氧合的作用机制及效果在ARDSp 与ARDSexp是不同的。

对存活的ARDS患者随访肺功能，发现在6分钟运动试验时其弥散功能与运动耐力是下降的，并且与血气正常的慢性阻塞性肺疾病患者是一样的。对出院6个月后患者的随访发现，ARDSp和ARDSexp患者肺功能的恢复情况是完全相同的。

患者，男，21岁，工人。

主因“咳嗽、咳痰5天，呼吸困难2天”入院。患者自述于入院5天前受凉后出现咳嗽、咳痰，痰为白色黏痰，无痰中带血、咯血，无发热、畏寒、寒战，无胸闷、憋气。到当地诊所就诊，给予“止咳露、感冒药”(具体不详)，治疗后病情无明显好转。2天前患者出现浑身无力，胸闷、憋喘，感头痛、头晕，无恶心、呕吐，无胸痛、腹痛、腹泻，由120急送入当地医院就诊，胸部CT示“双肺间质性改变”，血气分析示“Ⅰ型呼吸衰竭”，给予“利巴韦林”等药物治疗(具体不详)。患者呼吸困难加重，予“无创机械通气”治疗，病情无好转，转院。既往体健。无药物、食物过敏史。

T 36. 3℃，P 114次/分，R 54次/分，BP 64/45mmHg，SpO ₂67%，面罩吸氧( FiO ₂65%)。神志清、精神差、喘憋貌，呼吸急促，全身湿冷，口唇发绀，呼吸音粗，双肺大量湿啰音，心率114次/分，心律齐，心音有力，未闻及病理性杂音。四肢肌张力正常。双侧巴氏征阴性。外院胸部CT(入院前1天) :双肺弥漫性磨玻璃样改变。

重症肺炎ARDS。

行气管镜检查见双侧气管、支气管黏膜明显充血、糜烂，大量血性泡沫稀痰溢出。给予吸痰处理并留取痰标本送检。实验室检查:血常规示:血红蛋白159g/L，血小板246×10 ⁹/L，白细胞计数20. 55×10 ⁹/L，中性粒细胞百分比82. 9%。凝血功能:凝血酶原时间18. 7s，部分凝血活酶时间23. 0s，纤维蛋白原4. 44g/L，凝血酶时间10. 6s，D-二聚体0. 810mg/L。心梗三项示:肌钙蛋白I定量20. 6μg/L，肌红蛋白定量597. 0μg/L，肌酸激酶同工酶定性108. 8μg/ L。心肌酶谱示:谷草转氨酶76U/L，肌酸激酶880U/L，肌酸激酶同工酶54. 5U/L，乳酸脱氢酶428U/L，肌酐130mmol/L。B型脑钠肽3292. 44pg/ml。2ng/ml＜降钙素原＜10ng/ml。血钠138mmol/L，血钾3. 4mmol/L。血气分析: pH 7. 53，PCO31mmHg，PO82mmHg，HCO ^－

₂₂₃ 25. 9mmol/L，氧合指数82mmHg。痰涂片检菌未见一般细菌，抗酸杆菌涂片染色检查阴性，真菌涂片检查未见真菌，冷凝集试验阴性，结核抗体阳性( +)。心电图示:窦性心律，大致正常。胸片示:双肺弥漫性斑片状高密度影(图3-18)。腹部超声:肝胆胰体脾肾未见明显异常。心脏彩超:静息状态下心内结构未见显著异常。

经机械通气、激素、祛痰、抑酸、抗感染、营养心肌、2%碳酸氢钠雾化吸入及补液、纠正酸碱电解质紊乱等综合治疗，患者血压恢复正常，氧合明显改善，呼吸状态好转。住院第2天，胸片肺水肿明显消失，血气氧合明显改善，氧合指数200mmHg。入院第3天停用呼吸机，并拔除气管插管，改无创机械通气序贯。住院第4天改鼻导管氧气吸入，吸氧浓度40%，患者呼吸平稳，血氧饱和度波动在99%左右，氧合指数250mmHg。住院第10天复查胸片较前明显好转，胸部CT基本恢复(图3-19)。于住院第15天出院。

实际上该患者诊断能否明确，病史的采集至关重要，从上述病史，我们自然而然地倾向于肺部感染的诊断，而患者入院时正是甲型H1N1流感流行季节，患者肺部表现以肺间质病变为主，考虑甲型H1N1流感的可能性最大。但经过主管医师在再次采集病史时，发现患者为金矿开采工人，且在发病前2天在当地金矿作业时有过刺激性气体接触史(井下电缆起火)，从而考虑该患者为刺激性气体( irritant gases)中毒。

刺激性气体是指对眼、呼吸道黏膜和皮肤具有刺激作用，常引起以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类有害气体。此类气体多具有腐蚀性，多在污染作业环境发生。刺激性气体种类虽很多，但常见的有氯、氨、光气、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫等。气体的酸碱等特性导致的反应不同，如酸性气体从组织中吸取水分，凝固其蛋白，使细胞坏死;碱性气体吸收细胞中的水分，皂化脂肪，使细胞发生溶解性坏死;氧化剂则通过自由基氧化，可以使细胞氧化损伤。

病变程度主要取决于吸入毒物的浓度、吸收速率和作用时间。病变部位与毒物的水溶性有关，高溶解度的氨、盐酸，接触到湿润的眼球结膜及上呼吸道黏膜时，立即附着在局部发生刺激作用;中等溶解度的氯、二氧化硫，低浓度时只侵犯眼和上呼吸道，而高浓度则侵犯全呼吸道;低浓度的二氧化氮、光气，对上呼吸道刺激性小，易进入呼吸道深部并逐渐与水分作用而对肺产生刺激和腐蚀，常引起肺水肿。

刺激性气体引起肺泡和肺泡隔毛细血管通透性增加所致肺间质和肺泡水分淤滞，从而可引起支气管周围炎、肺水肿及ARDS。常见的易引起肺水肿的刺激性气体有:光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸二甲酯、羰基镍、氧化镉、溴甲烷、氯化苦、甲醛、丙烯醛等。

潜伏期的长短取决于刺激性气体的溶解度和浓度，一般为2～8小时，水溶性小的可达36～48小时，甚至72小时。该患者为接触刺激性气体2天后，才开始出现呼吸道症状，因而，自己误认为“感冒”。一般3～4天症状减轻，7～11天可基本恢复。较重的刺激性气体中毒性肺水肿，可出现肺纹阴影增深和肺功能障碍。

关于该病的诊断主要是有短期内接触较大量化学物的职业史，实验室检查和现场劳动卫生学调查，排除其他疾病。该患者有明确的接触史，并行相关检查除外相关疾病。

当然，关于疾病的治疗与预防并发症是我们的重中之重。①纠正缺氧(合理氧疗)，应早期、短程、足量使用糖皮质激素;②保持呼吸道通畅，防止肺水肿;③控制液体入量;④合理使用抗生素预防肺部感染。

诸如此类的“类肺炎”临床上并不少见，如充血性心衰、肺栓塞、ARDS、过敏性肺炎、嗜酸细胞浸润性肺炎、放射性肺炎、血管炎、Wegener肉芽肿、特发性间质性肺炎、肺泡蛋白沉积症、结缔组织病肺累及、肿瘤引起阻塞性肺炎、增生性淋巴性疾病，假性淋巴瘤，淋巴瘤、白血病肺内浸润、结节病等均可出现类似肺炎的临床症状及影像学表现。因此，病史采集在疾病的鉴别诊断中显得至关重要，我们应仔细询问患者病史，不放过任何蛛丝马迹。

患者，男，82岁，退休工人。

主因“喘憋20天，后背部疼痛10天”收入重症医学科。患者于20天前出现喘憋，不能平卧，夜间为著，伴咳嗽、咳痰，为白色黏痰，不易咳出。患者10天前出现喘憋加重，伴后背部疼痛，自服硝酸甘油效果不佳，呼120接入急诊科，考虑急性心功能不全，肺部感染，给予强心、利尿及抗感染治疗，喘憋症状缓解不明显，为进一步治疗收入重症医学科。既往有冠心病30余年，14年前于左回旋支植入支架1枚，1个月前因室性心动过速行体内埋藏式心脏复律除颤器( implantable cardioverter-defibrillator，ICD)植入术。脑梗死7个月余。前列腺增生5年。下肢静脉曲张5年余。

T 36. 5℃，P 85次/分，R 23次/分，BP 137/54mmHg，神志清楚，回答切题，喘憋明显，不能平卧。双侧瞳孔正大等圆，左锁骨下见陈旧瘢痕，双肺呼吸音粗，双肺闻及弥漫呼气相哮鸣音，双下肺可闻及湿性啰音，心界叩诊不大，心率85次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹软无压痛，肝脾未触及肿大，双下肢无可凹性水肿。病理征未引出。胸部CT:双侧胸腔积液，双下肺及双上肺后部不张;右肺中叶少许感染病变;左肺上叶陈旧性病变;左心室增大;主动脉管壁钙化(图3-20、图3-21)。

1.急性左心功能不全，心律失常，阵发性室性心动过速，ICD植入术后冠心病，陈旧性下壁心肌梗死，心界不大，心功能Ⅱ级( NYHA分级)。

2.肺部感染。

3.腔隙性脑梗死。

4.下肢静脉曲张。

入院后给予强心、扩冠、利尿、抗感染、雾化平喘等治疗;完善相关检查:血常规:白细胞总数6. 97×10 ⁹/L，中性粒细胞百分比98. 40%，血红蛋白113. 4g/L，血小板72. 1×10 ⁹/L。生化:谷丙转氨酶45U/L↑，谷草转氨酶44U/L↑，乳酸脱氢酶132U/L↑，血清钠134. 4mmol/L↓，尿素氮10. 24mmol/L↑，肌酐121μmol/L↑。DIC全项: FDP 7. 29μg/ml↑，D-二聚体578. 29ng/ ml↑。血培养、痰细菌培养、降钙素原、感染三项未见异常。G试验阴性、半乳甘露聚糖( GM)试验阴性。血气分析: pH 7. 48，PO ₂84mmHg，PCO ₂35mmHg，HCO ₃ ^－26. 1mmol/L。腹部B超(床旁) :右肾多发囊肿，腹部肠管胀气。超声心动图(床旁) :节段性室壁运动异常(左室下壁、后壁及侧壁)，二尖瓣反流(轻度)，左心功能减低，起搏器植入术后，EF值45%。针对左心衰竭的治疗，每日负平衡2000～3000ml，患者症状明显好转，能平卧，哮鸣音消失，双下肺湿啰音减轻。入院第8天后复查床旁胸片(图3-22)示:双侧胸腔积液可能。入院第10天胸片(图3-23)示:双肺弥漫渗出性病变，右侧为著，双侧胸腔积液。入院14天胸片(图3-24)与入院第10天片比较:右下肺透亮度较前增高，右上肺新出现斑点状影，心影增大同前，双侧少许胸腔积液可能。将注射用头孢哌酮钠舒巴坦钠(舒普深)改为亚胺培南-西司他汀钠(泰能) +利奈唑胺(斯沃)抗感染，入院14天加用氟康唑(大扶康)，入院17天因PLT下降停用斯沃。入院20天复查胸片(图3-25) :右下肺透亮度较前减低，遂行胸部CT(图3-26～图3-29)，双肺新发多发感染，右侧著，左肺上叶陈旧性病变无著变，左心室增大，主动脉管壁钙化同前，双侧胸腔积液较前减少，双下肺好转。

追问病史，患者既往有长期反酸史，入院后加重，结合患者胸部CT变化，考虑诊断: Mendelson综合征?遂给予加用甲泼尼龙40mg每12小时一次抗炎，泮托拉唑40mg静脉滴注，每日2次抑酸，抬高体位，改肠内营养为静脉营养防止误吸，同时，给予2%碳酸氢钠纤维支气管镜下灌洗，并改为哌拉西林他唑巴坦抗感染，于第25天停用，患者体温很快正常，胸闷、憋气症状明显减轻，复查胸片好转，但右肺仍未完全恢复，右肺透亮度仍减低(图3-30)。

该患者因心衰入院，入院后给予控制液体入量，同时给予强心、扩冠、利尿等治疗，病情逐渐改善，由半卧位改为平卧位，似乎对于该患者来说是件好事。但患者既往有反酸的病史，正是由于体位的改变，导致患者在心衰纠正后出现误吸。以致反复调整抗生素，临床症状无明显改善，结合病史考虑Mendelson综合征的可能，给予相应治疗后病情好转。

Mendelson综合征是指反流性胃内容物(主要是无菌胃酸)吸入肺内引起的急性化学性肺损伤，严重时可导致休克和死亡，与咳嗽反射消失有关，常发生在禁食后全麻且意识不清时，或意识障碍者，妊娠妇女多见。初期研究认为吸入量＞0. 3ml/kg(成人20～25ml)，胃液pH小于2. 5时发生化学性损伤: HCl化学灼伤或由辛辣素敏感的传入神经介导，速激肽参与的气道黏膜水肿，降低肺顺应性，涉及炎症介质、炎症细胞、黏附分子和相关酶的广泛病理改变，继发细菌感染。

其危险因素包括:①非择期手术;②浅麻醉;③急慢性上下消化道疾病;④肥胖;⑤阿片类药物;⑥困难插管;⑦胃食管反流;⑧食管裂孔疝;⑨神经疾病、意识障碍、镇静;⑩截石位。该患者有胃食管反流，且有体位的改变。

其应与细菌吸入性肺炎鉴别(表3-5)。

治疗上包括:①上呼吸道吸入物抽吸，早期支气管肺泡灌洗(可应用碱性药物中和，如2%碳酸氢钠) ;②呼吸支持;③抗感染:慎重使用，吸入后48小时内使用，大剂量广谱;④抑酸，保护胃黏膜;⑤激素:广泛使用，但证据不足。该患者应用激素及肺泡灌洗后症状很快改善，停用抗生素后患者体温亦很快降至正常，但胸片恢复相对延迟。