经典形态发生理论认为调控性状的蛋白是呈梯度排列的，不同数量的蛋白激活基因能形成各式各样的自然特征，这一理论曾用于解释为什么老虎有条纹。纽约大学的研究人员分析了果蝇这种重要的模式生物，研究结果显示了胚胎不同区域蛋白表达调控的新机制，进一步解析形态发生观点，揭示了机体如何计划组织生理特性的机制。他们发现 Bicoid( Bcd)这种蛋白在即将形成成熟果蝇头部的胚胎尾部中以最高量的梯度表达，并检测到大量 Bcd蛋白直接激活的靶蛋白，每个靶基因都能在胚胎某个区域中进行表达，对应于某个特殊的结构。通过进一步分析这些靶蛋白的DNA序列，结果发现了三个另外的蛋白: Runt、 Capicua和 Kruppel的结合位点，这三种蛋白都为抑制因子，并在胚胎中部以最高表达量梯度表达，正好对应于 Bcd蛋白活性梯度的相反方向。通过操控这些蛋白的结合位点，改变其空间结构，结果证明了这些抑制成分可以对抗依赖于 Bcd的活性，并且在构建正常胚胎过程的正确边界顺序中具有关键性作用。这些研究提出了对于形态发生理论的质疑，是对这一理论的进一步完善。

一直以来认为缺乏遗传转化将无法实现主要成体组织的长期培养，Hayflick极限则提出基质细胞增殖潜能有限。而Toshiro的团队研究提示了干细胞如何具备体外启动形态发生的能力的，即培养条件下形成与体内匹配结构接近的复杂结构。小肠上皮相比于其他哺乳动物组织具备较高的自我更新率，5天内即可更新一次。肠干细胞位于肠腺窝底部，其分裂快、放大运输( tansit-amplyfing，TA)子细胞占据了腺窝剩余部分向绒毛侧面移动，继而分化、吸收营养并在绒毛顶端死亡。 Lgr5作为Wnt激动剂 R-spondins的配体，在小鼠和人的多种成体器官中标记干细胞， Lgr5 ⁺-腺窝滴柱状细胞( Lgr5 ⁺-crypt base columnar cells， Lgr5 ⁺-CBC细胞)则代表循环的、长期存在的多潜能干细胞，小鼠的每个腺窝内含有15个左右 Lgr5 ⁺-CBC细胞，每24小时分裂并产生16～32个分化内皮细胞。肠内皮稳态由4条信号通路调控，Wnt相关通路调控干细胞命运及干细胞和TA细胞增殖; Notch对维持未分化状态非常重要; EGF通路通过受体结合激活后表现为促有丝分裂作用;而BMP通路则在绒毛部分活化，而当抑制BMP通路时则产生腺窝形成环境。Paneth细胞则起到干细胞龛的作用，周围基质提供Wnts，而 R-spondins和BMP抑制因子则来源于非上皮，沿腺窝长轴形成Wnt、BMP和EGF信号的空间梯度。Toshiro等通过建立体外单一 Lgr5 ⁺-CBC长期培养(多于1. 5年)生成三维肠上皮类器官的体系，标记EGFP的 Lgr5 ⁺-CBC被筛选出并嵌入Matrigel中，培养基包含 EGF、 Noggin和 R-spondin。Wnt活化诱导局部增殖和 EphB表达，而局部细胞扩增和Eph-Ephrin排斥力将产生芽基。单一干细胞形成一个对称腺窝结构而这种对称被芽基形成所破坏，这种芽基结构就类似于一个腺窝。在基于 R-spondin的三维培养条件下，这些 Lgr5标记干细胞能形成不断生长的上皮类器官并保持其原始的器官特性。一次内镜活组织检查的取样量( 3～5mm ²)即可构建一个上皮小内脏，其呈现对数生长并在一个月内扩增100倍。小型内脏可应用于现有的适用于细胞系的所有实验技术，例如用于研究干细胞行为、基因功能以及疾病模型等，提供了一个通过多种途径探究成体干细胞有关形态发生的特性的机会。

也有研究人员通过分析骨形态发生蛋白家族成员之一的生长分化因子( growth differentiation factor， GDF5)在人类中的群体多态性特征，取得了骨骼基因适应性进化研究的新进展。 GDF5是骨形态发生蛋白家族成员之一，在骨骼系统特别是四肢软骨的发育过程中起到至关重要的作用。现有研究表明，该基因5’端启动子区域的SNPs rs143383和 rs143384的衍生等位基因与关节炎有显著相关性。另外，它们导致 GDF5基因的表达水平降低，进而减缓四肢骨骼生长速率，因此这些衍生等位基因又与人类身高的降低存在相关性。进一步通过研究人类 GDF5群体多态性特征，发现 rs143383和 rs143384的衍生等位基因在东亚人群中受到达尔文选择的作用，由于这些衍生等位基因与身高的降低显著相关，这些数据提示人类的体重、身高大小在晚新世和全新世早期发生降低很可能是适应性进化的结果。