儿茶酚胺包含由酪氨酸衍生的一大家系的神经递质。儿茶酚胺合成的限速因子是酪氨酸羟化酶，酪氨酸羟化酶是将酪氨酸转化为二羟苯丙酸（DOPA）的酶，DOPA随后又通过DOPA脱羧酶转化为多巴胺（DA）。去甲肾上腺素能神经元中多巴胺羟化酶将多巴胺（DA）转化为去甲肾上腺素（NE），NE是中枢神经系统与自主应激反应的重要中介。大部分中枢神经系统的NE来自于蓝斑（LC），并投射到前额叶皮质、杏仁核、下丘脑、海马、导水管灰质和丘脑来参与应激反应。有证据证明LC中的CRF和NE可以互相作用以提高恐惧条件和情感记忆的编码、增强觉醒和惊醒，并且将对应激的内分泌反应和自主反应整合为一个整体，糖皮质激素抑制这一级联反应。在外周，应激反应时交感激活，导致肾上腺髓质释放NE和肾上腺素，以及交感神经末梢释放NE增加，并且对不同器官/组织重新进行血流分布，达到最佳报警反应以调节机体的最佳应对。NE的作用是通过突触后的α ₁、β ₁和β ₂受体来调节的，而另一些NE激活受体，如α ₂受体作为突触前的自身受体抑制NE释放。由于其在调节觉醒、自主应激反应和提高对情感记忆的处理等方面的多重作用，NE已成为研究PTSD病理生理的重要候选因子。

单胺类递质，特别是NE调节对应激的反应，在形成记忆的过程中具有重要意义。蓝斑对记忆的恢复是经蓝斑到杏仁核、海马的NE通路通过激活边缘系统的氨基酸来完成的。Van der Kolk等（1994）基于动物实验的数据提出假说：在一个创伤后蓝斑通路经过长期的强化，特别在应激的状态下，成为重复闯入性再体验的基础。中枢神经系统水平，DA涉及奖赏过程和恐惧的条件作用。虽然中枢神经系统的DA系统在PTSD患者中是否发生改变还不清楚，但DA系统的遗传变异涉及PTSD的慢性化风险。

PTSD患者的一个重要特征是自主神经系统的交感支过度活动，因此PTSD患者显示心率增快、血压升高。PTSD患者血小板的α ₂受体减少和α ₂受体介导的腺苷酸信号转导异常低，可增加脑内NE的释放并引起PTSD症状，加入α ₂受体拮抗剂育亨廷（它可增加NE的释放）可诱发PTSD患者的闪回症状并增加自主神经反应。而PTSD幸存者中3-甲基4-羟基苯乙二醇（MHPG，去甲肾上腺的代谢物）增多，可乐定（α ₂激动剂）导致NE耗竭减少，改善PTSD症状。而连续样本证实PTSD患者脑脊液中NE水平持续升高，并且对应激的反应性增强。以上结合起来看，中枢神经系统中NE水平增高似乎对PTSD的症状，包括高警觉、增加惊恐发作及编码恐惧记忆有促进作用。

前瞻性研究发现，当暴露于创伤时心率增快和外周肾上腺素排泄增多预示着后续会发展为PTSD。β肾上腺素受体有利于空间记忆的编码，暴露于心理创伤后立即给予β受体阻滞剂普萘诺尔可以减轻PTSD的症状及对创伤事件的回忆，尽管这并不能防止进展为PTSD，但它可阻止创伤记忆的巩固，从而减轻PTSD的严重程度或防止发展为慢性PTSD。有研究对车祸后幸存者在事故发生之后6小时内连续给予β受体阻滞剂普萘洛尔160mg/d，结果显示：相对安慰剂对照组，药物干预组PTSD的发生率在第1个月和第3个月并无显著性差异，然而在第3个月评定时，当两组患者在听创伤事件的描述时，药物干预组较对照组生物学反应（心率、皮肤电传导等）显著降低，研究提示创伤早期给予普萘洛尔对PTSD有一定的预防作用。