和GnRH的脉冲频率同步，LH和FSH的分泌活动亦表现为脉冲分泌，且以LH表现最明显，所以在实验研究时常常通过LH脉冲的分析来判断GnRH脉冲的变化，而FSH的脉冲频率与GnRH脉冲只有30%是同步的，原因可能与FSH合成的速度较快而储备的分泌颗粒较少等因素有关。

1.FSH作用于睾丸促进曲细精管的成熟和调控精子生成，因此对精子生成的启动是必不可少的。FSH与Leydig细胞的特异膜受体结合，从而产生各种生物效应，包括核糖核酸（ribonucleic acid，RNA）和细胞蛋白的合成增加、性激素结合球蛋白（sex hormone binding globulin，SHBG）的合成增多、促进芳香化酶活性等。睾酮促进精原细胞的分裂和初级精母细胞减数分裂，形成初级精母细胞和精子细胞，FSH促进后期精子细胞进一步成熟（精子）。此外，FSH亦作用于Leydig细胞，也使后者的LH受体数量增加。

2.FSH在卵巢功能维持和调节卵泡的发育中起着重要作用，主要促进卵泡发育成熟，卵巢中仅粒层细胞含有FSH受体，FSH促进粒层细胞芳香化酶活化，使雄激素转换为雌激素，并诱发晚期粒层细胞的LH受体表达，并促进新生细胞合成FSH受体，从而增加FSH对卵泡生长发育的作用。

1.对男性睾丸功能的作用中，LH和Leydig细胞的膜受体结合，激活胆固醇侧链裂链酶系统和促进胆固醇在线粒体内转换为孕烯醇酮。连续的LH刺激可使Leydig细胞上的LH受体数量减少（降调节），正常情况下少数LH受体被结合就可以产生最大的睾酮合成，说明Leydig细胞含有储备的或“剩余的”受体。

2.在女性卵泡期早期，LH与间质细胞及卵泡膜细胞胞膜受体结合后，合成雄激素，在FSH协同作用下使粒层细胞分泌雌激素。至卵泡期后期，颗粒细胞产生LH受体，LH的作用使颗粒细胞黄素化，并分泌黄体酮。月经周期中期LH的突发性分泌促使卵泡排卵，排卵前LH通过阻断卵丘内颗粒细胞的隙间连接，而诱导卵母细胞完成第一次减数分裂，引起卵泡破裂及颗粒细胞黄素化。

尽管LH也参与卵泡生长发育的调控，但雌激素的合成依赖LH与FSH的协同作用（两种细胞-两种促性腺激素学说）。排卵前卵泡的成熟、排卵及孕酮的产生也主要取决于LH的作用，但从整体上看，FSH对卵泡生长发育的调控远比LH重要。有资料表明卵泡期高水平的LH或LH的非生理性变化（如PCOS）对卵泡的生长发育有阻滞作用，可导致卵泡闭锁、受精能力降低、妊娠率下降或流产率增高等。FSH对卵泡生长发育的调控作用，已被大量的实验与临床资料所佐证，给已切除垂体的大鼠注射FSH以刺激卵泡生长，诱发排卵及黄体形成。LH缺乏时，FSH也能促进Kallmann综合征患者的卵泡生长，然而目前尚无促性腺激素低下患者单用FSH可致妊娠的报道。

雌激素（estradiol，E ₂）主要促进女性生殖上皮、乳腺、长骨的生长以及第二性征发育，参与脂质代谢，调节血管平滑肌细胞和内皮细胞的许多功能，E ₂缺乏将导致闭经、生殖器萎缩及骨质疏松和心血管疾病等，对青春期发育前的女孩可影响其第二性征发育。成纤维细胞生长因子（fibroblast growth factor，FGF）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）及其受体也广泛存在于子宫组织中的血管基底膜及毛细血管内皮细胞中，受雌、孕激素的调节。E ₂能刺激FGF表达，而孕激素（progesterone，P）抑制其表达。FGF可促进子宫内膜增生，并具有强烈的血管生成作用，雌、孕激素可调节VEGF，促进VEGF mRNA表达，使新生血管形成并增加血管的通透性，在正常月经周期的子宫内膜中，对毛细血管的再生及异位子宫内膜的种植都起着重要作用 ^［1］。

生殖道为性激素的主要靶器官。雌激素刺激子宫体增大，子宫肌细胞增生肥大，血管扩张，血流增加，内膜增厚，宫口变松弛，腺体分泌的黏液增加，出现羊齿状结晶，有利于精子穿透。如果雌激素单独作用过久，会引起子宫内膜增生及不规则子宫出血。雌激素亦促进阴道上皮细胞发育成熟，细胞糖原增加，糖原经阴道内乳酸杆菌分解成乳酸，增加阴道的抵抗力。由于细胞的成熟程度与雌激素水平有关，因此临床上常用不同成熟程度的阴道脱落细胞的比例来估计雌激素水平。

雌激素能促进卵巢的发育，始基卵泡到囊状卵泡的发育依靠雌激素的作用。随着FSH受体的出现，颗粒细胞上雌激素等特异性类固醇受体也相应表达，雌激素与受体的相互作用刺激颗粒细胞的增殖，从而促进卵泡生长。并协同FSH促进卵泡膜细胞及颗粒细胞合成LH受体。在优势卵泡中加入雌激素拮抗剂后，卵泡很快褪变闭锁。雌激素合成障碍性疾病者（如17α-羟化酶或17，20-链裂酶缺乏）常伴卵泡闭锁后多囊卵巢综合征（polycysticovariansyndrome，PCOS），甚至对促性腺激素治疗不敏感。

雌激素使乳头、乳晕着色，乳腺腺管发育，脂肪和结缔组织增多，使乳腺丰满。异常增高的雌激素可导致乳腺上皮细胞的增生甚至癌变。正常乳腺组织含有雌激素受体（estrogen receptor，ER），但其含量很低。乳腺组织增生者的ER含量与上皮细胞增生的程度呈正相关，乳腺癌分化程度与ER水平亦有密切关系，分化程度越高，其受体含量也越高。ER和孕酮受体（progesterone receptor，PR）阳性者比ER和PR阴性者的缓解期长、复发率低。现已肯定，ER可作为乳腺癌的一种生物学标志。乳腺癌ER测定对于指导治疗及预后判断有重要价值 ^［2-4］。

雌激素对下丘脑的GnRH释放起抑制作用，但突然大量的雌激素通过正反馈作用可促进垂体LH分泌形成短暂高峰。小剂量雌激素增加垂体促性腺激素细胞GnRH受体数量，增加垂体对雌激素的敏感性，促进性腺激素合成及贮存。雌激素调节垂体促性腺激素mRNA的表达和LH/FSH的释放，雌激素、二氢睾酮、睾酮均可抑制垂体LH的合成和分泌。

ER存在于全身各系统，如神经、心血管、骨骼、皮肤等，有轻度潴留盐（钾、钠、氯、钙、磷等）、水和氮的作用，对于保持妇女正常皮肤结构、抑制粉刺和痤疮的形成有一定作用，此外雌激素还促进妇女的性欲。

雌激素对心血管方面有重要的保护作用，除参与脂质代谢、使血胆固醇下降、高密度脂蛋白上升、低密度脂蛋白下降外，对心血管系统还有直接作用。近年研究显示，心脏血管内膜和平滑肌细胞上含有特异的ER，雌激素可调节血管平滑肌细胞和内皮细胞的许多功能，其中包括影响血管收缩、舒张、平滑肌细胞增殖、心血管的重建等。研究发现雌激素可调节两种重要的血管舒张因子——前列环素和内皮衍生舒张因子（即一氧化氮，NO）的活性，通过受体途径直接抑制平滑肌细胞的增殖、迁移和表型表达，还可减少动脉胶原纤维和弹性蛋白的合成，增强它们在动脉组织中的降解，增强血浆纤溶酶活性，有利于防止冠状动脉硬化。绝经后雌激素缺乏，心血管疾病的发病率增加 ^［5-8］。

广义上讲雄激素的种类繁多，如睾酮（testosterone，T）、双氢睾酮（dihydrotestosterone，DHT）、雄烯二酮（△ ⁴-A）、去氢表雄酮（dehydroepiandrosterone，DHEA）、DHEA-S、雄烷二醇、雄烯二醇（后两者为睾酮类似物），这些雄激素均为19碳甾体化合物，在男性可来自不同腺体（睾丸、肾上腺皮质）。除T和DHT外，正常人体内其他雄激素并无自身特异受体，必须先转换成T和DHT后才能发挥雄激素作用。雄激素应有以下特点：有氮潴留作用和维持氮平衡作用，促进精囊腺和前列腺的生长与分化，有特异受体并能与之结合，促使青春发育期，诱发男性第二性征和男性性功能。

睾丸内有5α-还原酶，所以睾丸内含有少量DHT。但精索静脉内检测出的DHT并不代表DHT是来自睾丸，而是来自附睾的DHT经蔓状静脉毛细血管床中交换来的DTH。△ ⁴-A主要来自肾上腺皮质，约30%来自睾丸或T在周边的转换。DHEA主要来自肾上腺皮质，雄烯二醇和雄烷二醇是T和DHT的代谢产物。T前身物具有很重要的生理与临床意义，它们通过胞内分泌机制在靶细胞内转换为T或DHT，在该细胞内发挥生理作用，某些多毛症的发生可能与此有关，而这一部分T的生物作用是不能用测定周边血中T含量来反映的，所以测定周边血T浓度不能准确反映T在体内的实际含量与生物效价。

T在睾丸内转运是由Leydig细胞释放到淋巴液，经Sertoli细胞分泌的载体蛋白的浓缩并转运到小管腔及附睾，促进精子发生、成熟。人睾丸内的雄激素浓度比周边血浓度高200倍，而大鼠睾丸内T浓度为血流浓度的40倍。然而诱发与维持正常的精子发生只需睾丸内睾酮含量的15%～20%，人睾丸微血管床与睾内动静脉之间吻合相通，这有利于睾丸产物经静脉血的交换。进入血流的雄激素大部分同蛋白质结合，称蛋白结合型，占总量98%以上［睾酮结合蛋白（testosterone-binding globulin，TeBG）=58%，清蛋白= 40%，皮质醇结合蛋白（corticosteroid binding globulin，CBG）=1%］，无生物活性。非蛋白结合型或游离型＜2%，有生物活性。TeBG一般比较稳定，其主要作用是调节性甾体激素的代谢廓清率。T促使TeBG降低，E ₂和甲状腺激素刺激肝脏合成与释放TeBG，所以服用E ₂的避孕药和甲状腺功能亢进导致TeBG升高，肝功能严重损伤则降低TeBG生成，从而影响血中性激素水平和改变游离型/结合型之比值。

T分泌有一定的昼夜节律性，无季节波动，也不受光照时间长短的影响。

雄激素生理作用广泛，靶器官很多，对男性生理的各方面，从胚胎到衰老都有影响，T可直接作用于靶细胞而发挥其生理作用，如肌肉组织、精子发生，或经5α-还原酶还原后变成DHT（如精子在附睾中的成熟、前列腺和泌尿生殖窦的分化），或经芳香化后转变成E ₂（如在脑组织中）而发挥其生物作用。

胚胎期生殖器官的分化与发育，T和DHT是雄性性分化的关键因素之一，但T及DHT在雄性分化中的作用不同：6～7周出现Leydig细胞，在HCG作用下T逐渐升高，12～18岁达到第一高峰，保证男性化分化；第二高峰在出生后两个月，第三次高峰在20～30岁，此后处于平稳期，50岁开始下降，85岁老翁T 比21岁正常男性减低35%，FSH升高2～3倍，LH也有所升高，但DHEA、E ₁似乎无年龄的波动。

最新研究成果证明，雄激素（T、DTH）的受体主要位于靶细胞核内，靠近激素-受体复合物在染色质上的结合位点。两种雄激素有一共同受体，即“两个配基一个受体”理论，T→E ₂作用是通过雌激素受体实现的 ^［9］。