促肾上腺皮质激素释放激素（corticotropin releasing hormone，CRH）是由下丘脑室旁核小细胞神经元合成和分泌的四十一肽，经正中隆起神经纤维转运至垂体门脉系统，可促使腺垂体分泌促肾上腺皮质激素（ACTH）、β-内啡肽和β溶脂激素，其主要作用是促进腺垂体ACTH的合成与释放。CRH的测定主要用于评价分娩的安全性，以及评估下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的功能状态。

临床采集血样时试管中应加入抗凝剂，抽取清晨8点空腹静脉血以测定CRH含量。除下丘脑外，CRH在中枢和外周组织中的含量都较低，需用灵敏特异的检测方法。Vale等人于1983年即成功建立了CRH放射免疫测定法（CRH-RIA） ^［7］。目前，国内普遍采用在此基础上的改良方法，在制备 ¹²⁵I-rCRH过程中采用氯胺-T氧化法，碘化反应后采用SephadeG-50柱和CM-52柱两步分离纯化标记物，大大提高了标记物的放射化学纯度及其与抗体的亲和力，具有高度的灵敏度和特异度。

下丘脑CRH以脉冲式释放，并呈现昼夜周期节律，其释放量在6～8点钟达高峰，在0点最低。男性以及非妊娠成年女性血浆CRH为28.37±2.53 （19.0～40.6）pg/ml，分娩时的峰值为1386.0±101.8pg/ml。各实验室的参考值范围略有差异。

1.正常人外周血中的CRH主要来自下丘脑，外周组织的生成量很少。但是，妊娠后3个月时，胎盘能产生大量CRH ^［8］，采集血样时应注意孕妇孕周的影响。

2.临床上，CRH的合成和分泌会受到一些外在因素的影响。例如，胰岛素所致的低血糖可使血CRH和ACTH平行升高。β-受体阻滞剂普萘洛尔对此起增强作用，而α-受体阻滞剂酚妥拉明却起抑制作用 ^［9］。白介素1（IL-1）和IL-8及肿瘤坏死因子α（TNF-α）有刺激下丘脑CRH合成和分泌的作用，血管紧张素Ⅱ对CRH的释放有促进作用 ^［10］。检测及分析结果时应排除上述因素的影响。CRH的分泌主要受血皮质醇和ACTH的长、短负反馈调节，且这种调节不受其他激素，如T ₃、T ₄、FSH、LH及PRL的影响。

1.血浆CRH测定主要用于评价分娩的安全性　对正常妊娠女性血浆CRH水平跟踪观察发现，在妊娠37周以前血中CRH水平无明显变化，接近于正常未妊娠妇女的水平，直至怀孕38周以后，母体血中CRH水平呈直线上升，在临产前达到高峰，产后24小时内又迅速下降到正常水平。正常妊娠女性脐血CRH的正常值范围为115±13pg/ml，胎盘静脉血为145±18pg/ml ^［11］，分娩时血浆CRH的峰值为3784.0±197.3pg/ml（伴有高血压）及1386.0±101.8pg/ml（正常妊娠），所以CRH也是诊断妊娠性高血压的敏感指标 ^［12］。

2.非妊娠时，血CRH浓度降低可见于某些下丘脑病变，如肿瘤、炎症、浸润性疾病（淋巴瘤、白血病等）、肉芽肿（结核病）、放射损伤和外伤等；肾上腺肿瘤以及接受糖皮质激素长期治疗的患者下丘脑CRH-垂体ACTH轴被抑制，血CRH降低；垂体ACTH瘤患者体内ACTH升高，抑制CRH分泌，血中CRH降低。

3.非妊娠时，血CRH浓度升高可见于下丘脑CRH瘤、异源CRH肿瘤、原发性腺垂体功能减退和原发性肾上腺功能减退的患者；机体在应激反应时CRH升高，应激反应解除后其浓度即下降。