外伤性硬膜下积液（traumatic subdural effusion），又称外伤性硬膜下水瘤（traumatic subdural hygroma）是指颅脑外伤时蛛网膜破损或撕裂，脑脊液进入硬膜下腔不能回流而形成，也可能是硬膜下血肿吸收后所致，是颅脑外伤的后遗症之一。多见于婴幼儿或少年，也可见于老年人。文献报道，外伤性硬膜下积液占颅脑损伤的1.2%～10%。

硬膜下积液多发生于一侧或两侧额颞顶部骨板下方，液体清亮或微黄，细胞数正常，蛋白含量正常或增高。临床上常有未被注意到的外伤史或有较长时间的外伤史。如果积液未导致脑组织明显受压，且临床症状不明显时可先行保守治疗，积液可逐渐吸收消失。当硬膜下积液量较多（积液厚度大于15mm）、中线移位（大于5mm）、占位效应明显时，可发生神经功能缺损、颅压增高和头围增大，应及时手术引流或腹腔分流治疗。研究表明高压氧治疗也有助于硬膜下积液的吸收和患者生存质量的改善。

外伤后硬膜下积液的发病机制包括：①颅脑损伤时，脑表面、脑池等处蛛网膜破裂，脑脊液由裂口处进入硬膜下腔不能回流，形成单向活瓣，当患者咳嗽等过度用力时可促使脑脊液不断流入硬膜下腔；②开颅手术清除血肿使颅高压快速解除，导致硬膜下间隙增宽，形成硬膜下积液；③去骨瓣减压术后，如果脑组织通过骨窗向外膨出，双侧压力差增大，硬膜下间隙进一步增大，形成硬膜下积液；④脱水剂使用不当引起的颅内压平衡失调也可以导致硬膜下积液；⑤外伤后蛛网膜通透性增加；⑥硬膜下积液中蛋白含量高；⑦慢性硬膜下血肿液化演变等。

常规X线检查对诊断硬膜下积液价值有限。CT平扫可以发现硬膜下积液，为首选的初筛影像学检查方法。MRI显示硬膜下积液的特异性高于CT检查，常规检查序列包括：T ₁WI、T ₂WI或T ₂-FLAIR；其他序列包括DWI、T ₂*WI或SWI，有助于鉴别诊断，并发现其他脑实质损伤。

硬膜下积液量较多时，在头颅平片上可出现头颅增大和颅内压升高征象，较局限的积液可压迫邻近骨板，导致骨板变薄并向外膨出。

表现为颅骨内板下方与脑表面之间的新月形或弧形低密度影，其密度等于或略高于脑脊液密度；病灶多弥漫，可跨越骨缝、沿大脑镰和小脑幕蔓延，但不跨越中线和小脑幕；其下方脑回、皮层血管和蛛网膜下腔液体受压、移位（图3-7-1）。硬膜下积液也可以发生在大脑镰旁，表现为一侧镰旁条形或线形水样密度影，其宽度大于同层面脑沟，连续3层以上，可与额颞顶骨内板下方的新月形或弧形低密度影相连。CT增强扫描病灶无强化。

颅骨内板下方新月形脑脊液样信号病变，在T ₁WI呈低信号影，T ₂WI呈高信号影，T ₂-FLAIR呈等、低信号影（图3-7-2）。部分病例在T ₁WI上可表现为高信号，与积液内蛋白含量高有关。DWI示病灶弥散不受限。T ₂*WI或SWI序列病灶区域呈脑脊液样信号、无显著低信号影，如果由慢性硬膜下血肿吸收后形成，则病灶与脑实质交界区边缘可见含铁血黄素沉积所致的低信号影。增强扫描无强化。

CT和MRI均可确诊，诊断可靠。诊断要点是：脑外伤患者，弧形或新月形、颅内脑实质外积液、脑脊液样密度或信号影、无强化包膜。硬膜下积液的鉴别诊断包括：

病灶内常有分隔或液体成分分层，CT平扫上病灶内侧边缘常可见钙化；在MRI上信号多变，由于其内含有正铁血红蛋白，因此在T ₁WI、T ₂WI和T ₂-FLAIR上多表现高信号；在T ₂*WI受T ₂效应影响也可呈高信号、但病灶边缘可见低信号影；SWI上可见到顺磁性物质沉积所致的低信号影；CT和MRI增强扫描上血肿周边和（或）硬脑膜可见强化。

为脓液在硬膜下腔的积聚，DWI序列显示病灶呈中心性的弥散受限。

又称婴儿良性脑外积液，多出现在1岁以内；与脑脊液引流径路发育不全有关；多为自限性，无需治疗，12～24个月可缓解。影像表现为头围增大，双侧对称的蛛网膜下腔增宽（颅骨皮质和半球间距≥5mm），脑脊液间隙顺着脑沟走行、而不压平脑沟；静脉影横穿蛛网膜下腔，增强扫描显示静脉更清晰。

脑萎缩一般无急性外伤史，老年多见，脑池和脑沟普遍性增宽或加深，常同时伴脑室扩大；CT或MRI随访检查时，上述征象不可逆。

双能CT在鉴别硬膜下积液和硬膜下血肿有较高的敏感性和特异性，尤其适用于增强扫描后高密度对比剂向硬膜下间隙渗入，易误诊为硬膜下血肿的病例。

高分辨率结构MRI可以精确显示受压移位的蛛网膜和蛛网膜下腔的静脉，有助于和良性蛛网膜下腔扩大鉴别。

脑软化（encephalomalacia）是一种常见的颅脑外伤的后遗症，为不可逆性改变。脑软化灶常继发于脑挫裂伤和脑内血肿，也可发生于外伤性脑梗死后。

脑外伤后的脑软化灶是由脑挫裂伤、脑内血肿或外伤性脑梗死后坏死的脑组织吸收、液化而形成的，或由手术清除积血或坏死组织后形成的。脑外伤后脑软化灶患者常存在头痛、头晕、乏力、癫痫及精神性格改变等非特异性症状，也会根据损伤部位的不同，出现偏瘫、失语及视力障碍等神经组织损伤的定位体征。

常规X线检查对诊断脑软化无价值。CT平扫可以发现较大的脑软化灶，由于其廉价、方便、快捷、应用广泛，目前仍作为脑外伤后随诊复查的首选检查方法。但CT的敏感性不如MRI，特别是对颅底部位，如额叶直回、颞叶底部的病变，CT由于颅底伪影的干扰，不如MRI显示清晰。对于较小病灶的显示，MRI也明显优于CT。

脑软化灶在CT平扫图像中表现为脑内片状低密度灶，密度均匀，CT值接近脑脊液，边界清楚，无占位效应或表现为负占位效应（图3-7-3）。

在MRI上，脑软化灶表现为脑内片状T ₁WI呈低信号、T ₂WI呈高信号，T ₂-FLAIR序列病灶中心为低信号，边缘可见高信号胶质增生，病灶边界清楚，边缘常有含铁血黄素沉积，表现为T ₂*WI或SWI病灶边缘低信号影（图3-7-4）。

颅脑外伤后脑软化的患者有明确的外伤史，对比既往影像检查可见脑挫裂伤或脑内血肿，外伤后2～3个月时复查头颅CT或MRI可见典型的脑软化表现，故诊断并不困难。

发生在皮层的脑软化灶需要与外伤后局部脑萎缩鉴别：脑萎缩表现为局部蛛网膜下腔扩大，脑沟增宽，邻近脑室扩大；皮层软化灶CT表现为脑表面条带状的低密度或T ₁WI低信号、T ₂WI高信号病灶，对比老片可发现该部位较小的脑挫裂伤，或对应部位的硬膜外／硬膜下血肿长期压迫脑皮层。

慢性创伤性脑病（chronic traumatic encephalopathy，CTE）是一种由反复轻度脑创伤引起的进展性神经元退行性病变，且与撞击频率、强度密切相关。CTE最早于1928年由美国病理学家Harrison对拳击者尸体解剖后提出，因最早发现于拳击运动员，过去曾被称为拳击手痴呆（dementia pugilistica，DP）。研究人员逐渐发现，CTE除见于拳击手外，还见于多种竞技激烈的运动员、退伍军人、有多次颅脑外伤病史的人群、难治性癫痫患者、药物滥用者等。CTE日益引起人们的重视，但目前尚缺乏明确的临床诊断标准，一般根据多次脑震荡等脑损伤病史、尸体解剖及神经病理学进行明确诊断。

早期CTE表现为头痛、注意力不集中，情绪低落、易怒，逐渐出现记忆力下降、认知和执行功能下降，进行性痴呆、抑郁、人格改变、自伤倾向、语言、视觉功能障碍以及帕金森样症状等。常在中年以后发病，出现在脑创伤后数十年。

早期或轻度CTE患者，脑大体观可表现正常或出现侧脑室额角、颞角及透明隔间腔扩张、脑白质尤其是颞叶血管周围间隙扩大，后期逐渐出现脑萎缩，以额叶、内侧颞叶萎缩为著，侧脑室和三脑室扩大，可伴有脑重量减轻、胼胝体变薄、丘脑、下丘脑及乳头体萎缩，海马硬化，蓝斑和黑质褪色，弥漫性轴索损伤等。

反复轻微脑创伤，伴或不伴脑震荡，可导致轴索反复损伤引起局部脑组织代谢紊乱、离子通道及细胞骨架破坏。如果脑部遭受频繁外力冲击，将使受冲击区域内的微管变形，最终坍塌，导致神经元与细胞失去正常作用，而过度磷酸化的Tau蛋白则会在受损区域出现堆积现象。

常规CT和MRI对CTE早期诊断困难，晚期可见脑萎缩、脑室扩大、透明隔间腔扩张等。

早期或轻度CTE患者影像表现正常或出现侧脑室额角、颞角及透明隔间腔扩张、脑白质血管周围间隙扩大，后期逐渐出现脑萎缩，以额叶、内侧颞叶萎缩为著，侧脑室和三脑室扩大，可伴有脑重量减轻、胼胝体变薄、透明隔间腔，丘脑、下丘脑及乳头体萎缩，海马硬化等。

CTE是反复脑创伤后引起的进行性神经退行性疾病，与过度磷酸化的Tau蛋白沉积有关。CTE影像特征缺乏特异性，目前尚没有统一的影像学诊断标准。一般根据脑损伤病史、尸体解剖及神经病理学明确诊断。

需要鉴别的疾病及主要鉴别要点：CTE晚期常需要与阿尔茨海默病（AD）、额颞叶痴呆（FTD）以及其他的神经退行性疾病鉴别，鉴别诊断存在较大困难。目前，多依靠临床症状和外伤史，对CTE特异性生物标记物的研究是当下研究的重点。

影像诊断思路：CTE目前仅依靠神经病理学确诊。CT及常规MRI可发现CTE患者的脑结构大体改变，但是在脑微观改变的研究方面存在不足。

随着影像新技术的发展，出现了许多MRI新序列及PET等，可对CTE患者的脑结构及功能改变、神经元与胶质细胞损伤后的化学物质改变、脑组织代谢变化等进行检测，对CTE患者早期脑改变的在体研究具有重要意义。

DTI可用于评估反复脑创伤造成的轴索损伤。对伴有认知功能减退的退役美式足球运动员研究发现，额顶颞叶及胼胝体的FA值明显低于对照组。临床怀疑CTE患者的脑白质完整性减低，并且与认知功能改变存在相关性，轴索损伤可能是脑后期退行性改变的前驱表现。

¹H-MRS可无创检测患者脑代谢情况，有研究表明反复脑创伤患者的这些脑代谢物峰值的改变与临床症状具有一定的相关性，有过反复脑创伤病史的运动员其Cho和谷氨酸（Glx）峰值显著高于年龄相仿的对照组。

SWI在显示脑内小静脉及微出血方面敏感性优于常规MRI。CTE患者存在微血管病理改变，SWI可以提供有价值的诊断信息。微出血常见于较严重的反复脑创伤患者，病灶多位于脑白质及基底节区。

PET检查有p-Tau专有的PET配体，可以用于鉴别Tau蛋白疾病，利用p-Tau和Aβ PET结合显像可以帮助鉴别CTE和AD。

任务态的fMRI研究发现CTE早期可表现为脑功能改变，相应脑区激活减弱或增强，对于CTE患者的早期识别具有重要意义。

脑神经麻痹是指脑神经的直接或间接损伤后出现的一系列感觉运动功能障碍。颅脑损伤的部位不同、程度不一，所造成的神经损伤可以是部分性或完全性损伤，单个脑神经或多根脑神经损伤。常见的原因包括颅底骨折直接损伤；脑神经供血血管损伤；脑神经挫裂伤；颅内血肿或脑组织水肿时，脑疝压迫神经损伤；外伤性海绵窦瘘压迫神经；晚期蛛网膜粘连牵拉损伤等。

十二对脑神经在颅脑损伤时均可造成不同程度的损伤，损伤频次依次为嗅神经、动眼神经、视神经、面神经、展神经、听神经、舌咽神经、迷走神经及副神经等。

各种不同脑神经损伤造成的脑神经麻痹症状不同，症状明显的脑神经损伤多数与颅底孔道出颅部位的损伤有关。根据损伤性质、患者症状、影像学检查和电生理检查可以确诊脑神经麻痹。治疗多采取保守治疗，仅少数需手术。

脑神经损伤病变包括原发性神经挫伤、断裂和脑神经供血血管的损伤。继发性脑神经损伤包括脑疝、脑肿胀、脑水肿、颅内压升高等导致神经受压损伤。镜下病理表现为损伤的神经变性、坏死、出血、脱髓鞘以及轴突弯曲、断裂、收缩。

脑神经损伤的临床症状、体征与具体损伤的脑神经有关，表现各异。十二对脑神经均由颅底的孔道出颅，外伤性脑神经损伤多与颅底骨折有关，掌握颅底孔道解剖和内部神经血管结构，有助于定性诊断脑神经损伤（表3-7-1）。

常规X线检查对诊断脑神经损伤价值不大。CT检查是评估急性颅脑外伤的首选影像学检查方法，可清晰显示骨折。常规CT检查可以发现外伤性脑出血、脑挫伤、脑水肿以及显著的骨折。层厚为0.5～2.0mm的薄层CT高分辨骨算法重建可有效降低部分容积效应并提高空间分辨率及骨质与周围结构对比，利于评估微小的颅底骨折和颅底重要孔道的关系。多平面重建和曲面重建技术是轴位图像的重要补充，能够全面直观地评价颅底孔道骨折情况。

常规MRI序列包括T ₁WI、T ₂WI及T ₂-FLAIR序列，对于脑组织特别是脑干和小脑损伤更敏感。SWI对于弥漫性轴索损伤和神经核团解剖结构的显示具有很大优势。

可变翻转角的三维快速自旋回波（3D-SPACE）序列和三维稳态进动结构相干（3D-CISS）序列等一系列三维数据采集技术，层厚仅0.5～1.0mm，空间分辨率显著提高，结合多平面重建技术能够准确显示脑神经的毗邻关系，是脑池段神经成像的最佳选择。

常规CT检查可以发现外伤性脑出血、脑挫伤、脑水肿以及显著的骨折。薄层CT高分辨骨算法重建可有效降低部分容积效应并提高空间分辨率及骨质与周围结构对比。轴位薄层高分辨图像结合多平面重建和曲面重建技术，能够全面直观的评价微小的颅底骨折和颅底重要孔道情况（图3-7-5）。

常规MRI检查空间分辨率较低，由于大多数脑神经十分纤细，且神经与邻近组织间的信号差异较小，应用常规MRI检查脑神经并不能令人满意。随着MRI技术的不断发展，特别是SWI、3D-SPACE和3D-CISS序列等技术的应用，使得脑MRI影像的空间分辨率和软组织分辨率不断提高，可以评估微小轴索损伤、显示特殊角度和弯曲走行的脑神经，极大地促进了脑神经及其相关疾病的研究。

十二对脑神经的走向曲折、纤维本身十分纤细，对于外伤性脑神经麻痹，目前仍需要结合损伤性质、患者症状、影像学检查和电生理检查，综合诊断脑神经损伤。

尿崩症是由于抗利尿激素（即精氨酸加压素，arginine vasopressin，AVP）缺乏、肾小管重吸收水功能障碍，引起多尿、烦渴、多饮与低比重尿为主要表现的一种内分泌系统疾病。根据发病部位，分为中枢性尿崩症和肾性尿崩症。中枢性尿崩症按病因分为特发性和继发性，继发性多由肿瘤、手术、颅脑外伤、感染、血管病变、浸润性疾病等因素所导致。其中外伤性尿崩症是指各种病因导致的颅脑外伤引起的下丘脑垂体系统出现原发性或继发性损害，使抗利尿激素分泌或释放障碍，导致严重的神经内分泌功能紊乱。

各种原因所致颅脑外伤损伤下丘脑、垂体柄、神经垂体及下丘脑垂体门脉系统，下丘脑垂体轴、视上核、室旁核受损，引起AVP合成和释放出现障碍，AVP减少会使肾脏重吸收水减少，导致尿量明显增多。

外伤性尿崩症的发病率较低。由于文献中病例入组标准、外伤严重程度、评估时机等差别较大，所以报道的发病率差异较大，从2.9%～51%。由于颅脑外伤主要是道路交通事故、袭击、跌倒和家庭虐待等结果，所以在各个年龄阶段都会累及，年轻人更为多见。

外伤性尿崩症的主要临床表现为明确的颅脑外伤后出现多尿、烦渴、多饮。一般起病较急，夜尿明显增多，24小时尿量能达到5～10L，尿比重减低，常低于1.005，尿渗透压在50～200mOsm/（kg·H ₂O），尿色清淡如水。如果症状持续时间较长，膀胱容量增大，排尿次数会减少。渴觉中枢未受损者饮水不受限，仅体力下降，容易疲劳。渴觉中枢受损者，未能及时补充水分的患者，可出现严重脱水，出现极度疲劳、发热、精神症状甚至死亡。

AVP是在下丘脑的视上核和室旁核生成，沿垂体柄神经轴突运输至垂体后叶并存储在此，需要时释放至血循环。下丘脑-垂体损伤的直接机制主要是头部旋转速度的变化引起小血管及神经结构的拉伸和撕裂。血管损伤、炎性水肿是损伤的间接机制。短暂性的尿崩症可能是由间接损伤所致。额部或枕部的减速伤易导致脑组织的大幅度移位，而垂体柄与颅底相对固定，此时易受牵拉、旋转、剪切力作用而损伤。颅脑外伤引起的血管损伤可导致颅内压升高、静脉淤血，脑组织缺氧，会加重病情。蛛网膜下腔出血可引起鞍区的血管痉挛，可能导致垂体供血不足，从而出现尿崩症的症状。

外伤性尿崩症的主要的影像学检查方法是CT和MRI。颅脑外伤的首选检查是CT，可以观察颅底骨折、下丘脑垂体区域脑挫裂伤、水肿所致鞍上池变形或闭塞等。由于软组织对比度高，MRI是更为理想的检查方式，可以清晰显示垂体柄、下丘脑的病变。

由于鞍区骨质结构较多，所以CT上垂体和下丘脑局部区域常会见到伪影，影响观察局部结构和病变。外伤性尿崩症可见下丘脑-垂体区域的灶性出血或水肿，鞍上池受压变形或消失。另外还可见到颅脑损伤的表现，如颅底骨折、脑挫裂伤、硬膜下血肿、硬膜外血肿、弥漫性轴索损伤等。（图3-7-6）

是显示垂体、下丘脑的最佳成像方法。典型的表现为垂体柄模糊或断裂，偶见散在点状出血。有学者认为垂体后叶高信号消失是中枢性尿崩症的特异表现，经过治疗后，垂体后叶高信号恢复，提示尿崩症的好转。但是垂体后叶高信号消失不能作为诊断标准，因为约10%正常人看不到垂体后叶高信号，同时，某些家族性和特发性中枢性尿崩症患者的高信号可以不消失。（图3-7-7）

外伤性尿崩症的诊断：有明确的外伤史；患者烦渴、多饮、多尿；符合中枢性尿崩症的诊断；除外肾脏和下丘脑垂体原发疾病；影像学检查可见下丘脑、垂体相应改变，如果影像学检查结果为阴性，临床症状及诊断性实验结果符合尿崩症临床诊断标准，也可诊断本病。

颅脑损伤后出现多尿、烦渴、多饮和低比重尿，需要进行诊断性实验来确诊尿崩症，如禁水试验、禁水-加压素实验及血浆AVP测定等。中枢性尿崩症的诊断标准为：①尿量增多，大于2 000ml/d；②低渗尿，尿渗透压低于血渗透压；尿渗透压一般低于200mOsm/（kg·H ₂O）；③低比重尿，尿比重低于1.003～1.005；④禁水试验尿量不减少，尿比重和尿渗透压无明显提高；⑤应用垂体后叶素皮下注射尿比重升高，尿渗透压升高9%以上；⑥进水不足者出现高钠血症伴高尿酸血症。

外伤性尿崩症需要和以下疾病进行鉴别诊断。①精神性烦渴：临床表现与尿崩症相似，症状可随情绪波动而变化。因其AVP的合成和释放没有障碍，所以上述诊断性实验结果正常。②肾性尿崩症：遗传性疾病，多累及男孩，发病率低，出生后不久即出现尿崩症的临床表现。禁水-加压素实验尿量不减少，尿比重不升高，血浆AVP浓度正常或增高。③慢性肾脏疾病：肾脏疾病尤其是肾小管病变可影响尿液浓缩而引起多尿、口渴等，一般有原发肾脏疾病病史，且多尿程度较中枢性的低。④糖尿病：糖尿病患者也可出现多饮、多尿、口渴，同时伴有血糖升高、尿糖阳性，容易鉴别。

颅脑创伤后，脑脊液循环动力学改变而引起脑室、蛛网膜下腔内脑脊液的积聚，使其容量部分或全部异常扩大，称为创伤后脑积水（posttraumatic hydrocephalus，PTH）。其发病率为0.7%～8%，伴创伤性蛛网膜下腔出血者可高达10%～34%，凡创伤后昏迷持续1周以上者，继发性脑积水可高达90%。

根据脑脊液积聚的部位，可分为创伤后脑内积水和创伤后脑外积水，创伤后脑内积水是指脑脊液积聚于脑室内，引起脑室系统扩大；创伤后脑外积水是指脑脊液积聚于硬膜下腔或蛛网膜下腔，引起硬膜下积液或蛛网膜囊肿，可伴或不伴脑室扩大。根据脑积水发生的时间，可分为急性期：伤后≤3天；亚急性期：伤后4～13天；慢性期：伤后≥14天。根据是否发生阻塞，可分为交通性脑积水和梗阻性脑积水，交通性脑积水脑室系统与脊髓蛛网膜下腔通连；梗阻性脑积水脑室系统与脊髓蛛网膜下腔不连通。梗阻性脑积水的梗阻部位可以在室间孔、第三脑室、导水管、第四脑室、脊髓和皮层蛛网膜下腔、蛛网膜颗粒和颅内静脉回流的任何部位。梗阻的程度可以分为部分性和完全性。根据颅内压力高低，可分为高颅压性脑积水、正常颅压性脑积水。高颅压性脑积水常见于急性期和亚急性期，正常颅压性脑积水常见于慢性期。低颅压或负压性脑积水也有个别报道，但其定义、诊断标准和是否存在于创伤后脑积水中，还有待进一步研究。根据临床状态分类，可分为进行性、隐匿性和静止性脑积水。进行性脑积水是指患者有创伤后脑积水的临床表现，并呈进展性；隐匿性是指患者虽然脑室扩大，但无创伤后脑积水的临床表现；静止性是指患者脑脊液异常积聚停止，脑室系统不再扩大，临床表现也无进展。

创伤后脑内积水病因包括：脑室系统的机械性梗阻；脑脊液的再吸收障碍；脑组织移位和脑脊液动力学改变。

创伤后脑内积水的临床表现：患者可表现为神经状态持续处于低评分水平，比如持续性昏迷；还可表现为伤后或术后临床症状稳定或改善后，又出现意识障碍加重或神经状态恶化表现；或术后脑组织通过减压窗逐渐向外膨出；或出现难以解释的神经功能障碍加重。

另外，脑积水的症状与颅内压高低密切相关。高颅压性脑积水最常见的原因是脑脊液在其循环通路中发生阻塞，而脑脊液的产生过多或吸收障碍则少见。高颅压性脑积水以头痛、呕吐为主要临床症状，此外可有共济失调。病情严重者可出现视物不清、复视等症状。

正常颅压性脑积水演变机制为：伤后初期脑脊液循环部分障碍造成脑室内压力不同程度升高，引起脑室扩大，从而使脑脊液压力下降，达到平衡后，脑室不再扩大，但脑积水症状存在。正常颅压性脑积水表现为智力障碍、步态不稳及尿失禁三主征，多发生在慢性期。

低颅压性脑积水的症状与正常颅压性脑积水类似，表现为步态不稳、记忆力下降、痴呆等症状。目前认为主要是由于脑室扩张，导致脑组织或神经纤维在拉伸和变形过程中受到影响。下行的皮质脊髓束在经过扩大的额角周围时受到影响，导致步态不稳。第三脑室的扩张和周围组织的变形与记忆力减退和痴呆症状相关。

CT、MRI为常用影像检查方法，其中CT检查更为常用。MRI脑脊液电影检查对于明确脑积水病因，查明梗阻部位具有一定帮助。

CT和MR检查均可以显示脑室扩大，表现为额角增大（Evans指数>0.3）和（或）颞角扩大（≥2mm）及第三脑室变圆；伴或不伴脑室周围低密度影，即室旁水肿，取决于脑积水的进展速度和持续时间。脑沟变浅或正常。另外，MRI检查还可以通过矢状位和冠状位的影像显示脑室大小和导水管通畅情况（图3-7-8）。

创伤后脑积水诊断的条件包括：确切的创伤性脑损伤病史，前述脑积水的临床表现和影像学表现。

创伤后脑积水主要与创伤性脑萎缩进行鉴别诊断，两者常合并存在。其次，要与由其他原因导致的脑萎缩鉴别，如老年性痴呆、血管性痴呆、AD及震颤麻痹性痴呆；最后，需要除外炎症、出血、肿瘤等所致的脑积水。

脑萎缩是创伤性脑损伤后的常见现象，常见于弥漫性轴索损伤之后。临床表现为记忆力下降，继而出现定向障碍、言语不流利，最后发展为痴呆。影像表现为脑室系统扩大，脑萎缩时脑室大体形态改变不明显，冠状位重建时，左右侧脑室顶部夹角变大（>140°），脑积水时脑室向四周扩大，左右侧脑室额角呈球形，而侧脑室顶部夹角缩小（<120°）。第三脑室扩大，脑积水比脑萎缩明显，可呈球形。脑萎缩患者脑实质内无异常低密度区，而脑积水在脑室周围可出现间质性水肿的低密度区。脑萎缩时脑沟、脑池可以增宽，而脑积水时则脑沟变浅或消失，脑池不宽。创伤后脑积水多在伤后三个月内发生，而皮层萎缩性脑室扩大则多在伤后六个月或更长时间才能出现。

硬膜下积液在CT检查上需要和表现为低密度的慢性硬膜下血肿进行鉴别。MRI上，积液和血肿的信号差异有助于两者的鉴别诊断。