脑疝是由于局部占位效应（如颅内血肿）或广泛脑容量（如脑水肿）增加，脑组织受到推挤而导致的脑组织的机械性移位，通常是从一个区域向另一个区域移位、从压力高处向压力低处移位。除了创伤因素外，其他任何引起占位效应、增加颅内压的疾病（如脑肿瘤）都可引起脑疝。脑疝是潜在致命性的创伤后继发改变。大脑镰下疝是最常见的创伤性脑疝的类型，额叶的扣带回可因颅内血肿的推挤、从大脑镰下向对侧移位。小脑幕切迹下疝是创伤性脑疝最严重的类型，基底核团、大脑半球经小脑幕切迹向下位移。

大脑镰下疝发生时，大脑前动脉受到大脑镰的挤压，导致其供血区域的脑组织缺血、梗死。小脑幕切迹疝发生时，同侧的中脑大脑脚、动眼神经和大脑后动脉受压或被牵拉。严重的小脑幕切迹疝可引起相邻中脑受压，对侧大脑脚将被挤压至小脑幕缘；严重者会引起横向的中脑受压，可造成脑干受损、动脉供血和静脉回流障碍。当占位效应足够大时，整个脑干可能被向下推挤，引起脑干结构和纤维束的牵引，基底动脉发出的上部穿支动脉可被撕裂，引起中脑和上部脑桥的Duret出血；小脑幕切迹疝也可能导致血管并发症，大脑后动脉可被挤压在脑和脑幕之间；如果不能被缓解，可发展为大脑后动脉供血区的梗死。

CT是创伤的一线检查手段，CT图像可以在观察颅内病变（如血肿、挫裂伤等）的同时，观察有无脑疝。而MRI的轴位、矢状位和冠状位成像，对小脑幕切迹疝、大脑镰下疝、小脑扁桃体疝等都可显示，是最常用的神经影像检查方法。

额、顶部的占位效应（如硬膜下血肿）可以引起大脑镰下疝（亦称作扣带回疝），大脑镰下疝发生时，扣带回被推挤过大脑镰。大脑镰下疝的最佳影像观察方位是轴位像，一看中线结构的移位程度，中线移位最好在第三脑室的水平上测量；二看病变同侧侧脑室前、后角在中线移位的同时，分别向后、向前移位，在CT和MRI图像上都能很好显示（图3-6-1、图3-6-2）。如果脑疝程度严重，同侧大脑前动脉被挤压在大脑镰和疝出的脑组织间，可能会导致供血区的脑梗死。

小脑幕切迹疝分为小脑幕切迹下疝和小脑幕切迹上疝。

发生在幕上压力增高时，海马钩回通过小脑幕切迹向下移位。暂时性占位效应时，应注意观察海马钩回在鞍上池的内侧移位；占位效应持续且严重时，海马钩回在向内侧移位同时会导致鞍上池变形（图3-6-3～图3-6-5）。临床上会出现由于同侧动眼神经受小脑幕缘挤压所致的单侧瞳孔扩大。

发生于幕下压力增大时，小脑前叶和上蚓部经小脑幕切迹向幕上凸出而形成。小脑的占位病变（如血肿、肿瘤或梗死）或脑外血肿是其发生的原因，造成小脑蚓部和小脑半球通过小脑幕切迹向上疝出。小脑幕切迹上疝在影像上表现为四叠体池消失，矢状图像可明确显示小脑组织向上疝出。当小脑幕切迹上疝严重时，可出现梗阻性脑积水。（图3-6-6）

在脑创伤后，小脑扁桃体下疝常是由于后颅窝的脑内、脑外血肿和脑水肿引起的占位效应所导致的小脑扁桃体通过枕大孔而向下移位。在CT轴位图像上，小脑扁桃体疝表现为枕骨大孔拥挤；MRI矢状图像则有助于观察小脑扁桃体的表现：小脑扁桃体下端变尖，向下超出枕大孔水平5mm（成人）或7mm（儿童）以上（图3-6-7）。

在实际工作中，脑创伤的影像阅片通常需要较长时间，以利于影像医生对可能出现的各种复杂的原发性损伤和继发性损伤给予诊断，其中，脑疝是最需要影像科医生给予及时诊断的继发性损伤。脑疝的影像征象认识并不难，而在急诊状态下的正确诊断是具有挑战性的。当外伤性蛛网膜下腔出血发生时，鞍上池内若积血可能引起鞍上池显示不清，这时需要和海马沟回疝鉴别；大脑镰下疝与单纯中线结构移位的鉴别。

创伤后脑肿胀是指创伤后引起脑组织水肿从而发生肿胀。创伤后脑肿胀可分为急性大脑半球肿胀（acute cerebral hemispheric swelling，ACHS）与急性全脑肿胀（acute generalized brain swelling，AGBS）。两者均多见于车祸，为脑外伤后继发性脑损害。ACHS多见于脑外血肿，同侧大脑半球严重损伤的患者，后者则多见于儿童与青少年双侧大脑半球均肿胀而中线移位不明显的患者，或称弥漫性脑肿胀。低血压与低氧血症也是促使ACHS与AGBS发生与加重的重要因素。

创伤后脑肿胀如果得不到控制会导致神经组织退变和萎缩，加剧神经功能障碍。而创伤后脑水肿引起的颅内压持续增高，最终可能导致脑疝，是颅脑外伤早期死亡的主要原因。

脑水肿引起的脑肿胀在某些病例可视为外伤后的病理发展过程。脑外伤严重程度与脑血管扩张程度的不同以及持续时间的长短决定了脑水肿的轻重与发展的速度。创伤后脑水肿引起的脑肿胀会改变细胞代谢产物的浓度，从而影响细胞的生理、生化及其功能。创伤后引起的脑水肿分为两类：细胞毒性水肿及血管源性水肿。细胞毒性水肿（细胞内水肿）本身不会使脑容量明显增加，也不会使颅内压升高，它通过改变细胞代谢产物的浓度来影响细胞功能；血管源性水肿（细胞外水肿）的特征是血脑屏障开放，会使脑容量增加、脑组织肿胀、颅内压升高。目前认为细胞毒性水肿与血管源性水肿共同使细胞功能失调并死亡。

常规X线检查对诊断创伤后脑肿胀意义不大。CT平扫多用于急诊，骨窗用于观察颅骨完整性，软组织窗用于观察脑实质改变。MRI常规检查序列包括：T ₁WI、T ₂WI、DWI和T ₂*WI/SWI序列，DWI及ADC图可用于区分细胞毒性水肿及血管源性水肿。还可以使用MRA观察创伤后脑肿胀时的血管改变。

脑室系统受压变形、变窄，脑沟池受压变窄，甚或消失。

平扫可见脑组织肿胀，脑实质密度普遍减低，灰、白质界限消失；脑沟、脑裂变浅，脑室受压变窄、变形（图3-6-8、图3-6-9）；若合并有脑挫裂伤可见出血灶；合并有骨折、颅内脑外出血可见相应部位异常表现。急性脑肿胀一般无需增强检查。

脑肿胀在T ₁WI呈低信号，在T ₂WI、T ₂-FLAIR上呈高信号；DWI上细胞毒性水肿为高信号（ADC下降），血管源性水肿为低信号（ADC升高）；对应部位脑沟池受压变窄，大脑半球脑肿胀可见患侧脑室受压变形，中线结构向健侧移位；全脑肿胀则表现为脑室受压变形、变窄，脑沟池受压变窄甚或消失，中线结构移位不明显（图3-6-10）。T ₂*WI/SWI在合并有脑挫裂伤时可见急性期出血改变；MRA可见血管变化，创伤后脑梗死时可见血管闭塞；MRS示NAA下降，Cho或Lac升高则提示预后不良。

rCBF下降，基础代谢率下降。

根据脑创伤病史及CT、MRI的表现创伤后脑肿胀的诊断并不困难。但创伤后脑肿胀应与其他原因如缺血缺氧性脑病、代谢性脑病（如尿毒症）、可逆性后部脑病综合征导致的脑水肿相鉴别，创伤后脑肿胀有明确的外伤病史，而后三者引起的脑肿胀有特定的病史及临床表现，鉴别诊断不难。

外伤后脑缺血与梗死（post-traumatic cerebral ischemia，PTCI）是指外伤性脑损伤继发的局部脑组织血液供应障碍，导致脑组织局灶性或广泛性灌注异常，从而产生不可逆性的缺血缺氧性改变所致的脑梗死。PTCI是颅脑损伤患者继发性损伤中最常见的并发症，是影响预后的重要因素之一。

病因与发生机制：通常认为PTCI的发病机制包括多种因素，如原发性颅脑损伤导致的占位效应或脑疝引起直接血管压迫，动脉夹层、栓塞、创伤性蛛网膜下腔出血（SAH）或其他因素相关的血管痉挛、血管损伤、系统性低灌注和颅骨切除术区的静脉充血等。动脉栓塞或动脉夹层病变导致的颅颈动脉闭塞是创伤后脑缺血最常见的病因。还有一些研究显示颅脑创伤后凝血机制紊乱等多种因素导致的微血栓形成，可能是颅脑外伤后脑缺血发生的重要因素。

外伤性脑缺血或梗死发生率相对少见，约为1.9%～10.4%。临床症状往往于原发损伤后12～24小时至几周内发生。伤后有或无意识障碍，数小时或数天后出现头痛、恶心、呕吐、偏瘫、失语、肢体麻木、眩晕、意识障碍等，或上述表现加重；GCS评分常低于8分。如果临床表现不能用脑外伤来解释，就要高度怀疑脑梗死。外伤后脑缺血将加重脑损伤，并导致神经元和胶质细胞坏死和凋亡。外伤后缺血的病理过程较缺血性脑梗死后更复杂。PTCI增加了患者的致残率及病死率，直接影响到脑外伤患者的预后。尸检发现颅脑外伤死亡的患者约90%存在脑缺血。

CT平扫可有效检出脑外伤原发改变，如急性期出血及脑损伤。对于脑外伤后脑缺血或梗死病灶，MRI检查较CT检查更有优势。急性缺血性脑梗死的影像学特征较为明确，与脑卒中相同，外伤后脑缺血或梗死病灶区域可能包括梗死核心、缺血半暗带和周围的良性灌注不足区。DWI结合ADC图对（超）急性期缺血或梗死灶最为敏感，是推荐应用的最佳成像方法。CT灌注、MR灌注或PET成像在识别缺血半暗带和局部灌注异常的脑组织中具有重要应用价值，可为临床治疗方案的选择提供一定依据。CTA、MRA或DSA成像能够对颅颈部血管的狭窄闭塞、损伤、动脉夹层或动脉瘤进行显示或诊断，在怀疑血管损伤时应行相应的血管检查。

可见TBI的原发病灶，包括高密度的创伤性蛛网膜下腔出血、硬膜下血肿和（或）硬膜外血肿、低密度的脑挫伤合并高密度出血灶、弥漫性轴索损伤、颅骨骨折等征象。继发性缺血常位于原发性损伤（血肿，挫裂伤等）的周边，或受压血管供血区部位，表现为低密度病灶，边界清楚或模糊，局部脑沟裂变浅消失（图3-6-11、图3-6-12）。超急性期病灶可能显示不清。

可发现缺血或梗死区的异常表现，灌注参数包括CBF、CBV、MTT和TTP。缺血性低灌注往往表现为CBF降低，MTT及TTP延长，CBV可表现为升高或减低，分别代表脑组织血流灌注的代偿期或失代偿期。陈旧性梗死灶或软化灶表现为局部灌注缺失。

可发现受累区域血管的受压变形、狭窄或闭塞、远端分支稀疏。注意外伤后动脉损伤导致的动脉夹层病变、假性动脉瘤或动静脉瘘。

表现为T ₁WI低信号，T ₂WI高信号，T ₂-FLAIR高信号；局部脑回轻度肿胀，脑沟裂变浅。慢性期缺血梗死表现为T ₁WI低信号，T ₂WI高信号，T ₂-FLAIR低信号伴周边稍高信号。

是对超急性期脑缺血最敏感的序列，表现为受累区域脑组织弥散受限改变，表现为信号增高，ADC图像相应部位信号减低（图3-6-13）。

可显示受累区域血管损伤或闭塞。临床常用的TOF-MRA序列可能受血流状态或伪影影响。高分辨MR管壁成像可能为动脉夹层、假性动脉瘤等血管损伤提供更多的信息（图3-6-14）。

DSC MR灌注成像与CT灌注成像表现类似。ASL灌注成像不需要注入对比剂，可得到CBF参数，也能反映局部脑组织的灌注状态，缺血时可见受累区域CBF下降。

最常见于大脑后动脉分布区；大脑中动脉、大脑前动脉和椎基底动脉分布区也相对常见；穿支动脉分布区、皮层及皮层下区及小脑动脉分布区相对较少见。

脑疝引起的机械性移位，压迫血管影响脑组织供血是PTCI最常见的机制之一。不同部位的脑疝可能影响不同血管，从而引起不同供血区梗死。小脑幕切迹下疝可引起大脑后动脉闭塞；大脑镰下疝可引起大脑前动脉闭塞；中心区的脑疝可引起基底动脉穿支动脉闭塞，其中大脑后动脉供血区梗死最为常见。

少见，重症患者可见动脉闭塞引起的大面积梗死。头部外伤较轻的婴儿或儿童患者PTCI可表现为基底节区腔隙性梗死。CT及MR图像上，在基底节区可见腔隙性病灶，CT上呈低密度，T ₁WI呈低信号、T ₂WI呈高信号，一般无占位效应或脑疝。此类患者临床症状体征较轻，预后佳，神经功能恢复良好。

可以在原发创伤后而影像表现为阴性的情况下发生。PTCI改变往往为亚急性起病，可出现于外伤后几小时至几周内。所以，对于外伤患者，如果有与影像表现不符的临床症状加重，应提示进行影像学检查或复查，必要时应进一步行血管检查排除潜在的血管损伤。

与颅骨骨折相关的静脉窦损伤或栓塞鉴别，可导致脑水肿、静脉性梗死或出血改变。

诊断要点：明确的外伤史，外伤后于原发性损伤周围或远隔部位出现DWI上弥散受限区域。

鉴别诊断包括：

PTCI影像表现与其相似，主要鉴别要点为患者有外伤史，缺血或梗死由颅脑损伤所致。

明确的外伤史为主要鉴别点，由动脉夹层病变导致的血管闭塞引起的PTCI，血管检查可见夹层病变的典型征象。

PTCI急性期DWI上可见弥散受限改变，同时累及脑皮层和白质区域，符合血管供血区分布。脑水肿累及白质更为多见，无弥散受限改变，不符合血管供血区分布。

颅脑外伤后，在挫裂伤和血肿周围，原发病灶的压迫可能存在缺血区域，在研究中也被称作创伤半暗带。在远隔部位组织内也能观察到这样的缺血组织，这可能由于外伤后脑血管自我调节能力受损等对脑血管的影响所致。应用PET对创伤半暗带进行评估的研究显示，从挫伤周围组织至挫伤核心，可见渐进性的氧摄取指数、CBF、脑氧代谢率及脑葡萄糖代谢率减低。

异常血流灌注状态是严重的颅脑损伤的常见表现，在损伤几天之后即可出现。对于创伤后血流灌注的评估可能为临床对患者病情的评估和治疗提供有价值的信息。一项应用PWI的研究发现，在脑挫裂伤区域以及其周围表现正常的脑组织内均可发现异常的CBV分布区，而且这种异常灌注与临床预后相关。

¹H-MRS可提供脑内代谢化合物的信息，在颅脑外伤患者中，可观察到NAA的下降，提示局部神经元密度减低；出现Lac峰提示局部的缺血损伤，并可能与临床预后不良相关。

脑死亡（brain death）是指包括脑干在内的全脑功能丧失的不可逆转的状态，常继发于严重脑外伤。1995年美国神经病学学会发表了脑死亡的诊断指南，描述了脑死亡的临床诊断标准。该指南强调了诊断全脑（包括脑干）功能不可逆丧失所必备的3个临床表现：昏迷（有已知的病因）、脑干反射消失和呼吸停止。

美国在1980年制定的《脑死亡统一判定法案》中规定符合下列任何一项的患者即为死亡：循环和呼吸功能不可逆性终止，或整个大脑包括脑干功能的不可逆性终止。死亡的判定必须依据公认的临床标准进行，从法律层面上将脑死亡与心肺死亡的标准并列，成为死亡的判定标准之一。在美国大部分州都采取了该法案，脑死亡作为判断死亡的标准之一，已被广泛接受和使用。中国的脑死亡概念提出相对较晚，在死亡诊断上目前还是以心肺死亡标准为主，但也有患者家属在完全知情的情况下，接受患者的脑死亡。随着器官移植、社会伦理学的发展，脑死亡作为死亡的判定标准在中国的合法性已经越来越受关注。

脑死亡的主要临床表现是：昏迷（有已知的病因）、脑干反射消失和呼吸停止。

病理机制上，一般的观念认为脑死亡是涉及解剖学与生理学的复杂改变，具体表现为：严重的细胞水肿使颅内压升高，显著升高的颅内压使脑血流降低，当颅内压大于颅内动脉舒张压会出现舒张末期血液倒流，当颅内压大于收缩压时脑血流消失，导致完全以及不可逆的脑功能丧失。大体上主要表现为严重水肿的脑组织伴严重受压的脑沟及双侧小脑幕切迹下疝。

常规X线检查对诊断脑死亡无价值。CT及MR可以观察脑组织情况，CTA、MRA、DSA、多普勒超声以及核医学检查可以观察颅内血流变化，与脑死亡相关的辅助检查还包括脑电图，用来观察脑的电生理活动。推荐的脑死亡相关的影像学检查是脑电图加床旁的核素显像。

平扫可见弥漫性脑水肿，灰、白质分界消失，脑回肿胀，脑室及脑池受压并可见“反转征象”，即小脑密度远远高于大脑半球。增强扫描上，颅内动静脉无强化，CTA颅内血管无显影，颅外血管可以显示（图3-6-15）。

脑组织T ₁WI呈低信号、T ₂WI呈高信号，脑回肿胀、灰、白质分界消失、伴脑疝，DWI可见弥散受限，MRA无颅内血流。

无颅内血流，并可见对比剂停滞，即颈外动脉显影、颈内动脉床突段以上不显影。

脑血流核素显像幕上及幕下均无放射性药物摄取，称为空颅征，另可见颅外摄取增加、当放射性药物在鼻部浓聚时称为热鼻征。

显示为等电位。

影像学可以帮助确认脑死亡，但是不能代替临床标准。脑死亡的最佳影像学诊断线索是脑血流核素显像颅内没有血流，在欧洲国家CTA被广泛用作脑死亡诊断的一项辅助检查。

脑死亡需与可逆性病因（如药物过量、癫痫持续状态等）引起的弥漫性脑水肿、技术原因所致假阳性结果（如错过团注、导管造影造成的夹层或血管痉挛等）以及大面积脑梗死相鉴别，结合临床病史及相关辅助检查，严格按照脑死亡的诊断标准不难做出鉴别。