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一、高尿酸血症的形成
各种能导致尿酸生成增加和（或）尿酸排泄减少的因素，均可引起血尿酸浓度过高，从而诱发痛风。已有研究表明，原发性痛风约10%是因尿酸生成增加所致，约90%则是由于尿酸排泄减少产生。
（一）尿酸生成增加
尿酸是人体内嘌呤代谢的最终分解产物，嘌呤主要有以下两方面来源。
1.外源性
在人体，来源于富含嘌呤或核酸蛋白食物的尿酸仅占20%，由于食物中的嘌呤经机体代谢可全部转化为尿酸，故高嘌呤饮食可引起血尿酸升高，反之，控制高嘌呤饮食即可降低尿酸。外源性嘌呤代谢紊乱在高尿酸血症的发生中并不是最主要的因素，需要指出原发性痛风性关节炎患者在严格控制饮食的情况下，有时虽能降低血尿酸，但并不能完全纠正高尿酸血症，提示高嘌呤饮食不是痛风的原发因素，但短时间内大量摄入高嘌呤饮食则可导致血尿酸迅速升高，诱发痛风性关节炎发作。临床上在就餐中即发作痛风性关节炎的现象并不罕见。
2.内源性
尿酸的代谢
尿酸的主要来源为内源性，为细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤类化合物产生，大约占总尿酸的80%，故内源性的嘌呤代谢紊乱较外源性的更为重要。造成内源性嘌呤代谢紊乱主要由尿酸代谢过程中相关酶的缺陷或活性改变所致，属于遗传性疾病范畴，故痛风的发作常具有家族集聚性发作倾向。另外，在酗酒、剧烈运动、寒冷、手术、外伤及危重病人中，因大量消耗三磷酸腺苷（ATP）也会使血尿酸生成增加。
（二）尿酸排泄减少
24小时尿酸排泄小于600毫克即为尿酸排泄减少。尿酸是嘌呤代谢的终产物，其中1/3由大肠细菌分解，而2/3都以原型经肾脏排出。肾脏清除尿酸主要通过肾小球滤过、肾小管重吸收、肾小管再分泌、分泌后重吸收四个流程，最后经尿液排出体外，以上四个过程中，任何一个环节发生异常，均可导致尿酸排出减少，其中尤以肾小管分泌尿酸功能障碍为最主要病因，痛风患者80%～90%的个体具有尿酸排泄障碍，其异常亦常与基因变异相关，故大部分患者有阳性家族史，属于多基因遗传缺陷，确切的发病机制尚不完全明确。