患儿，女，3岁4个月，主因“发热6天”入院。患儿于入院前6天出现发热，体温达40℃，5天前体温曾正常1天，4天前又开始发热，体温达39℃，血常规：WBC 1.6×10 ⁹/L，N 0.535，L 0.465；胸片结果正常。自服“罗红霉素”效果欠佳，体温仍有反复，达38.2℃。因患儿有“严重急性呼吸综合征（SARS）”接触史，为进一步诊治收入隔离病房。

个人史及家族史：生于北京，发病前2周无外出史。无结核接触史。无哮喘及特应性体质家族史。疫苗按时接种。

体格检查：T 38.2℃，R 28次/min，P 110次/min，血压90/50mmHg。营养发育正常，神志清楚，精神反应可，呼吸平稳，左上臂可见卡介苗瘢痕。未见皮疹，面色红润，无发绀，咽充血，气管居中，无三凹征，胸廓对称，双侧呼吸运动一致，双肺叩清音，呼吸音粗，未闻及干湿啰音，心音有力，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音，腹软，肝脾肋下未触及。四肢肌力、肌张力正常，神经系统查体未见异常。

辅助检查：①血常规：WBC 3.9×10 ⁹/L，N 0.42，L 0.51，Hb 135g/L，血小板266×10 ⁹/L，CRP＜8mg/L；②胸X线片左上肺见团块状阴影（图1-25）。

初步诊断：非典型肺炎？入院后严密隔离，并给予利巴韦林10mg/（kg·d）静点抗病毒及对症等治疗；入院后2天体温逐渐降至正常，复查胸片未见明显进展。按上级要求转专业传染病医院继续治疗。

患儿病例特点：①3岁4个月儿童，急性起病，反复高热；②病程中有明确SARS病例接触史；③病前无重症呼吸道疾病史，无结核接触史；④查体营养发育正常，无明显呼吸困难和缺氧征，肺部听诊无干湿啰音，无心脏杂音和神经系统症状；⑤PPD试验阴性；⑥胸片初期正常，复查可见团块状阴影；⑦血常规白细胞减低，中性粒细胞比值基本正常，CRP正常；⑧在SARS流行季节有明确SARS病例接触史。故本患儿非典型肺炎（严重急性呼吸综合征）诊断成立。

SARS是一种由新型冠状病毒感染引起的严重传染病，在该病暴发流行初期，由于没有可靠的实验室诊断方法，SARS的诊断主要靠临床表现和流行病学联系。家庭成员间的传播是SARS的一个重要特点，因此对传染性疾病而言，流行病学资料显得尤为重要，对于怀疑的病例，需要仔细询问相关接触史。

SARS在成人是一种严重的疾病，病死率为6.9%～16.0%，文献报道提示80%～92%的成人病例有不同程度的呼吸困难及全身中毒症状，94%有乏力等症状，但在儿童患者病例临床表现较成人病例症状轻、预后好，呼吸困难的病例只占约9%，只有个别病例死亡（而且是非实验室确诊的SARS病例）。儿童SARS病例中，外周血WBC减低/或在正常范围内者占85%以上，血小板减少发生率为5%，另外，也有部分病例肝肾功能和心肌酶轻度异常，发生率不高。本病胸片主要特征是：肺实变阴影多为局限性浸润性，单侧多于双侧；最初肺部病灶变化快，随病程进展而加重，并可由单侧发展为双侧；肺部阴影消退较慢，明显吸收好转平均3周以内，最长者约需1个月。治疗上给予隔离，通风，充分休息与营养支持；应用抗病毒药和抗生素，及中药清热解毒。少数病例需要应用用丙种球蛋白及激素治疗。儿童病例总体预后良好。

SARS的早期影像表现为肺内片状阴影，分为单发、多发小片状阴影和大片状阴影。其中肺内单发的小片状阴影最多见，占82.1%。CT及HRCT检查，可以见到病灶的形态，即单发类圆形磨玻璃样密度病灶、肺小叶形态的磨玻璃样密度病灶及小片状实变阴影，其中以类圆形磨玻璃样密度病灶占多数。一般认为，肺内磨玻璃样密度病灶可由肺间质病变引起，也可为病变范围的部分气腔内有病变所致，病变部位气腔内残存有气体。具有肺小叶形态的影像及小叶间隔增厚则表明病变已累及肺间质。实变影像的出现则表明肺泡腔完全被炎性渗出所充实。

儿童SARS病例可发生在各年龄阶段，均为急性发病伴高热，热型多样。普通实验室检查无特异性，病原学检测对SARS的诊断意义重大，但由于试剂盒的质量问题和取血时机的是否合适等问题，影响到临床的应用。抗SARS-CoV-IgG在SARS患者体内维持时间较长，可以用于流行学追踪调查，但是血清抗SARS-CoV-IgG阴性和阳性病例的临床特征没有明显区别。

在成人SARS病例的中远期随访中，部分SARS康复者存在骨缺血坏死、肺纤维化和肺功能受损等并发症。在儿童SARS病例短中期随访和远期随访，均未发现股骨头缺血性坏死改变的病例。成人SARS病例股骨头缺血性坏死改变的原因推测与皮质激素的大量应用有关。儿童SARS病例无股骨头缺血性坏死改变的原因可能包括：①儿童SARS病例症状轻，皮质激素用量少、时间短；②儿童自身特点，如血供丰富，代偿功能强等。

虽然SARS-CoV感染宿主细胞的机制还未完全清楚，但是目前认为，构成SARS-CoV刺突的S蛋白中Sl球状部分是参与受体结合的位点。弥漫性肺泡损伤是肺内的基本病变，SARS-CoV攻击肺泡上皮细胞和血管内皮细胞造成细胞损伤，引起毛细血管通透性的显著增加，导致大量蛋白性液体、纤维蛋白、炎细胞渗出，甚至红细胞漏出，透明膜形成。Ⅱ型肺泡上皮增生、脱屑、巨细胞形成，出现脱屑性肺泡炎。在透明膜和纤维蛋白渗出的基础上，肌纤维母细胞增生，胶原纤维沉积，肺泡内和肺泡间隔逐渐发生纤维化。同时，免疫系统损伤是SARS的另一个显著特点，急性期的SARS患者外周血中的CD4 ⁺和CD8 ⁺T淋巴细胞都低于正常人群。

儿童SARS患者临床表现较轻，目前原因还不清楚，可能与儿童时期疫苗使用的交叉免疫、儿童的免疫系统发育未健全、没有成人的超常免疫反应等有关，但还需进一步研究。

小结：SARS在儿童的表现不像成人病例那样严重，几乎全部病例均有发热，但其临床表现轻、预后好，传染性小，远期没有严重的并发症。胸部X线片主要特征为肺局限性浸润性实变影，多为单侧，部分患儿可见CD ₄ ⁺和CD ₈ ⁺细胞的减少。病原学检查对该病的诊断非常重要。

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