包括右心房增大和肺型P波两部分。

P波改变：V ₁或V ₂导联P波正向部分，振幅≥0.15mV；P波电轴右移超过75°。常见的疾病：先天性心脏病、三尖瓣疾病、慢性肺源性心脏病等。

Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的P波高尖，电轴≥70°。常见的疾病：先天性心脏病如肺动脉狭窄、法洛四联症、艾森门格综合征，或三尖瓣闭锁和非慢性阻塞性肺疾病所致的肺动脉高压（图2-4）。

左心房激动延迟引起P波中部和终末部时限延长所致的房间阻滞。可见于主动脉瓣病变、二尖瓣病变等（图2-5）。

左心房异常的心电图诊断标准：

（1）V ₁导联P波常呈先正而后出现深宽的负向波，P波终末电势等于-0.04mm·s或比之更负（该值是V ₁导联P波终末负向部分的振幅与时限的乘积）；

（2）二尖瓣型P波：P波有切迹，时限≥0.12秒，两峰间距≥0.04秒；

（3）P波：额面电轴左偏，≥+15°或存在P波额面终末向量的左偏。

其心电图诊断标准为：

高大双向P波，正向振幅＞1.5mm，负向振幅＞1mm，时限＞0.04秒；

存在高尖P波（＞1.5mm），肢体导联或V ₅、V ₆导联存在宽大伴切迹的P波；

P波振幅≥2.5mm，且时限≥0.12秒。

左心室增大（肥大和扩张）：一般而言，心电图诊断左心室增大的标准是QRS波振幅（电压）的增加，室内传导延迟（表现为左胸导联类本位曲折延迟），QRS/T角增宽，电轴左偏。（图2-7）

QRS波电压增高与以下因素有关：左心室质量的增加、左心室表面积的增加、左心室心腔内血容量增加、扩大的心室到胸壁的距离变短。

常用的左心室肥大心电图诊断标准如下：

（1）QRS波群电压增高：

胸导联：R _v5或 R _v6＞2.5mV；R _v5+S _v1＞4.0mV（男性）或 3.5mV（女性）。

肢体导联：R _Ⅰ＞1.5mV；R _avL＞1.2mV；R _avF＞2.0mV；R _Ⅰ+S _Ⅲ＞2.5mV。

（2）可出现额面QRS心电轴左偏。

（3）QRS波群时间延长到0.10～0.11秒，但一般仍＜0.12秒。

（4）在R波为主的导联，其ST段可呈下斜型压低达0.05mV以上，T波低平、双向或倒置。

右心室轻度肥大时，心电图无明显改变；右心室肥大严重时，正常QRS波的左后优势向量被显著的右前向量取代，左胸和右胸导联QRS波图形相反（图2-8）。

右心室肥大常用的心电图诊断标准：

（1）V ₁导联R/S≥1；V ₅导联R/S≤1或S波比正常加深；aVR导联以R波为主，R/q或R/S≥1。

（2）R _V1+S _v5＞1.05mV ；R _avR＞0.5mV。

（3）心电轴右偏≥+90°。

（4）V ₁、V ₂导联ST段压低及T波倒置。

“急性心肌损伤心电图改变”是一个心电图术语，其定义是指在标准12导联心电图（aVR导联除外）中2个或2个以上相邻导联有ST段异常抬高。ST段异常抬高，是心肌缺血时，损伤组织（除极）与正常极化组织之间的损伤电流引起。

ST段抬高的恢复程度与血管再通相一致，在直接经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）治疗的急性心肌梗死患者中，ST段抬高的迅速降低见于心肌再灌注的患者而不见于有“无复流”现象的患者。

T波异常与心室缺血区电活动延长有关。① 心内膜下心肌缺血：这部分心肌复极时间较正常时更加延迟，是原来存在的与心外膜复极向量相抗衡的心内膜复极向量减小或消失，致使T波向量增加，出现高大的T波。其心电图表现为ST段压低与基线抬高（图2-9）。② 心外膜下心肌缺血：心外膜动作电位时程比正常时明显延长，从而引起心肌复极顺序的逆转，即心内膜开始先复极，膜外电位为正，而缺血的心外膜心肌尚未复极，膜外电位仍呈相对的负性，于是出现与正常T波相反的T波向量。此时面向缺血区的导联记录出倒置的T波。其心电图表现为ST段抬高与基线压低（图2-10）。

U波：急性心肌缺血时U波可能倒置或振幅增加。

QRS波群改变的可能原因：① 传导系统缺血；② 缺血心肌的传导损害；③ 由ST段与TP段移位引起的QRS波群曲折的被动移位。

心肌梗死时QRS波群初始向量的异常是因梗死组织形成的电压消失所致。一般认为，电压消失能引起心腔电位向心外膜扩布。心外膜的Q波是由心腔内电位经过无电活动的心肌组织被动扩布而形成的。

指心肌梗死数分钟后；心电图表现为高大T波，ST段斜型抬高，与高耸直立T波相连，QRS振幅增高，并轻度增宽，无异常Q波。

指梗死后数小时或数日，可持续到数周；心电图呈动态演变过程，表现为异常Q波，ST弓背向上抬高，继而逐渐下降，T波倒置。

指梗死数周至数月；心电图表现为抬高的ST段恢复至基线，T波倒置较深逐渐变浅，坏死型Q波。

常出现在急性心肌梗死3～6个月之后或更久；心电图表现为ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平，趋于恒定不变，残留下坏死型Q波。

Q波型心肌梗死与非Q波型心肌梗死的概念已经替代了以往使用的透壁性和非透壁性心肌梗死的概念。

体表心电图记录的异常Q波通常仅限于成年人，且必须持续≥40毫秒。正常情况下存在R波初始向量的导联（如V ₂和V ₃导联），若出现Q波，即使Q波时限＜30毫秒，也应确定为异常Q波。Q波在症状出现后6～14小时（平均9小时）内形成。ST段尚抬高时Q波已经形成，可持续数天、数月、或数年不等，而且常常为永久性Q波形成。

① 前侧壁（前上壁）心肌梗死：前侧壁心肌梗死时，QRS波群初始向量指向右、后侧，心电图表现为Ⅰ、aVL，或V ₅、V ₆导联出现异常Q波。

② 前间隔心肌梗死及前壁心肌梗死：前间隔心肌梗死及前壁心肌梗死时，QRS波群初始向量指向后，心电图表现为V ₁～V ₃导联（前间隔）以及V ₂～V ₄导联（前壁）R波振幅降低甚至消失。

③ 后侧壁心肌梗死：后侧壁心肌梗死时，QRS波群初始向量指向前右，心电图表现为右胸导联的R波振幅增加及aVL、V ₅或V ₆导联出现异常Q波。

④ 下壁心肌梗死：下壁心肌梗死时，QRS波群初始向量向上，心电图表现为在Ⅲ、aVF导联上出现Q波，而且常常累及Ⅱ导联。

⑤ 右心室心肌梗死：孤立性右心室游离壁心肌梗死很少见，有症状的右心室心肌梗死能够引起严重的血流动力学合并症，通常与急性下壁或下后壁心肌梗死并存。心电图表现为右胸导联一个或多个导联出现ST段抬高，是诊断右心室梗死最重要的征象；V ₁、V ₂、V ₃可出现ST段抬高。

梗死周围阻滞的心电图诊断标准：① QRS波群初始向量的特征性异常改变（Q波）；② QRS波群向量的终末部分的方向异常，指向梗死区，QRS波群初始向量和终末向量之间的夹角为100°或更大；③ QRS波群轻微延长或没有延长。

前侧壁梗死周围阻滞：Ⅰ和aVL导联有心肌梗死的病理性Q波，其QRS波群向量的终末部分指向左上，因而在Ⅱ、Ⅲ和aVF导联形成S波。这种表现类似左前分支传导阻滞。膈面梗死周围阻滞：Ⅱ、Ⅲ和aVF导联有心肌梗死的病理性Q波，其QRS波群向量的终末部分指向右下，因而在Ⅰ和aVL导联形成S波。这种表现类似左后分支传导阻滞。

非Q波型心肌梗死（NQMI）已经取代了以前用心电图作出的心内膜下心肌梗死的诊断，因为Q波存在与否并不取决于心肌梗死的部位。非Q波型心肌梗死所致的T波异常改变可迅速恢复正常。非Q波型心肌梗死的面积比Q波型心肌梗死的面积小，预后比Q波型心肌梗死患者好（图2-14）。

前间隔、前壁、广泛前壁心肌梗死：左前降支。

广泛前壁心肌梗死合并Ⅰ和aVL导联异常：对角支的近段。

下壁心肌梗死：右冠状动脉，其次是左回旋支。

下后壁心肌梗死：右冠状动脉或左回旋支。

下壁心肌梗死合并右心室梗死：右冠状动脉近段。

前侧壁、高侧壁、下侧壁、后侧壁心肌梗死：左回旋支。

溶栓治疗和成功直接血管成形术后，评价冠状动脉再灌注的最有价值的指标是抬高的ST段回降，抬高的ST段下降可达到0.2mV或更多。

① P波规律出现，Ⅰ、Ⅱ、aVF、V ₄～V ₆导联直立，aVR导联倒置；② 心率60～100次/分。

由于交感神经活性增强所致。窦性心律＞100次/分（图2-15）。

窦性心律＜60次/分（图2-16）。

有两种类型，常见的一种是呼吸性窦性心律不齐，与迷走神经张力的变化有关。另一种非呼吸性窦性心律不齐，多见于罹患心脏病的老年患者，发生机制不清。心房起搏点游走是指体表心电图上出现了不同形态的P波，除个别情况外，起搏点游走一般仅见于窦性心律不齐。心电图特点：窦性心律起源不变，P波形态正常，但节律不整，在同一导联上PP间期差异＞0.12秒（图2-17）。

窦房结激动形成或窦房结激动传导出现短暂中止的结果。心电图特点：P波脱落，长PP间期，与正常PP间距不成倍数关系（图2-18）。

窦房结细胞和心房肌之间的连接丧失，形成病态窦房结综合征。（图2-19）其特点有：

1）持续性心动过缓，心率＜50次/分，且不易用阿托品等药物纠正；

2）窦性停搏或窦房阻滞；

3）在显著窦性心动过缓基础上，常出现室上性快速心律失常，又称为慢-快综合征；

4）若病变同时累及房室交界区，可出现房室传导障碍，或发生窦性停搏时，长时间不出现交界性逸搏，此即称为双结病变。

（图2-20）① 期前出现的QRS-T波前无P波或无相关的P波；② QRS波宽大畸形，时限＞0.12 秒，T波方向多与QRS的主波方向相反；③ 完全性代偿间歇：即期前收缩前后的两个窦性P波间距等于正常PP间距的两倍。

室性期前收缩二联律指室性期前收缩与窦性心搏交替出现；室性期前收缩三联律指每2个窦性心搏后出现1次室性期前收缩。

室性期前收缩的评估：0级=无室性期前收缩；1级=偶发（＜30个/小时）；2级=频发（＞30个/小时）；3级=多形性；4级=反复出现的，A=成对，B=3个一串；5级=R-on-T。

室性心动过速的形成原理：① 折返；② 正常的自律性；③ 异常的自律性；④ 延迟后除极参与的触发活动；⑤ 早后除极参与的触发活动（图 2-21）。

室性心动过速的特点：① 频率多在140～200次/分，节律可稍不齐；② QRS波群形态宽大畸形，时限通常＞0.12秒；③ 如能发现P波，并且P波频率慢于QRS波频率，PR无固定关系，则可明确诊断；④ 偶尔心房激动夺获心室或发生室性融合波，也支持室性心动过速的诊断。

心室扑动（室扑）和心室颤动（室颤）：二者均是极严重的致死性心律失常。

室扑：室扑是心肌快而不协调的颤动，不能持久，或者很快恢复，或者转为室颤。室扑的心电图特点为规则的、连续的波形，通常振幅较大，图形很像连续的正弦波。无正常QRS-T波，代之以连续快速而相对规则的大振幅波动，频率达200～250次/分。

室颤：室颤是指心脏混乱的、非同步的、碎裂电活动。心电图表现为各个波形的振幅和形态均不规则。QRS-T波完全消失，出现大小不等、极不均齐的低小波，频率为200～500次/分。（图2-22）

起源于心房中异位节律点的期前收缩（图2-23）。

心电图特点：① 期前出现的异位P '波，其形态与窦性P波不同；② P 'R间期＞0.12 秒；③ 大多为不完全性代偿间歇：即期前收缩前后两个窦性P波的间距小于正常PP间距的两倍。

包括房性和交界性心动过速，由于P '波不易辨识，故统称为室上性心动过速，具有突发、突止的特点。

心电图特点：频率160～250次/分，节律快而规则，QRS形态一般正常（图2-24）。

房扑可以呈慢性或阵发性，房扑不如房颤稳定，常可转化为心房颤动或窦性心律。常发生在有心房病理学改变的患者。

房扑的机制：① 一个大的折返环；② 一个小的折返环；③ 单灶或多灶的自律性机制。

心电图特点：正常P波消失，代之连续的大锯齿状扑动波（F波），多数在Ⅱ、Ⅲ、aVF和V1导联中清晰可见；在形态单一、规律的双向F波间无等电位线，波幅大小一致，间隔规则，频率200～400次/分（图 2-25）。

房颤的发生机制与心房肌组织的临界质量、自主神经节律、快速局灶放电、基因突变等因素有关。

心电图特点：正常P波消失，代以大小不等，形状各异的颤动波（f波），通常以V ₁导联最明显；房颤波的频率为350～600次/分；RR绝对不齐，QRS波一般不增宽（图2-26）。

当心室率慢于交接区起搏点固有频率（35～60次/分）时，房室交界区就可以发放冲动，当交界区冲动逆传形成的P波可以落在QRS波群的前面、重叠在QRS波群上或者落在QRS波群之后。

窦房阻滞可由自律性、传导性或两者均受损引起。一度窦房阻滞不能观察到。三度窦房阻滞难与窦性停搏相鉴别。只有二度窦房阻滞出现心房和心室漏搏（P-QRS-T均脱漏）时才能诊断。

PP间距逐渐缩短，漏搏后PP间距又突然延长呈文氏现象（图2-27）。

规律的窦性PP间距中突然出现一个长间歇，这一长间歇恰等于正常窦性PP间距的倍数（图2-28）。

P波增宽≥0.12秒，出现双峰，切迹间距≥0.04秒。

房室阻滞可能发生在希氏束的近侧端、希氏束内及远侧端。希氏束近侧端的房室阻滞可发生在心房（房内阻滞）或房室结。远侧端阻滞包括希氏束内或希氏束远端。

PR间期延长，成人＞0.20秒（老年人PR间期＞0.22秒），或对两次检测结果进行比较，心率没有明显改变而PR间期延长超过0.04秒（图2-29）。

① 二度Ⅰ型房室传导阻滞（MorbizⅠ型，文氏现象）：文氏传导多数出现在传导缓慢的组织，当其传导依赖于被抑制的钠通道或钙通道时容易发生。心电图特点：P波规律出现，PR间期逐渐延长，直到1个P波后脱漏1个QRS波群，漏搏后，PR间期又趋缩短，之后又逐渐延长（图 2-30）。

② 二度Ⅱ型房室传导阻滞（MorbizⅡ型，莫氏现象）：绝大多数二度Ⅱ型房室传导阻滞患者伴有束支阻滞，房室阻滞的部位多位于希氏束以远。心电图特点：PR间期恒定，部分P波后无QRS波群（图2-31）。

是指室上性激动全部不能下传心室的情况，此时心房和心室的激动各自独立。心室的激动常由阻滞部位以远的低位节律点控制。低位节律点可位于房室交界区、希氏束或束支。心电图特点：P波与QRS波毫无关系（PR间期不固定），心房率快于心室率（图2-32）。

心脏激动在右束支传导延迟或完全阻滞时，右心室激动延迟，而左室激动正常。右束支阻滞并不一定表示解剖上右束支的连续性完全被破坏，与近端束支、远端束支及周围束支损伤有关。由于右束支的解剖结构的关系，右束支阻滞常见于健康人（图2-33）。

完全性右束支阻滞的心电图特点：① QRS波群时间≥0.12秒；② V ₁或V ₂导联QRS呈rsr’、rsR’或rSR’波形，偶尔可见一个宽大并有切迹的R波；③ S波＞40毫秒或较V ₆和Ⅰ导联R波宽；④ V ₅、V ₆导联R波波峰时间正常，而V ₁导联R波时限≥50毫秒。

不完全性右束支阻滞：QRS波群时间＜0.12秒，其余与完全性右束支阻滞均相同，称为不完全性右束支阻滞。

左束支阻滞是由缺血或机械性因素（心肌骨架的纤维化）引起的，通常发生在分支前，因为此处与希氏束连接，被夹在膜部室间隔和室间隔顶部的连接组织中间，是左束支最易受损的部分。

左束支阻滞使心外膜激动发生以下改变：① 右心室激动的起始时间较正常提前，在QRS波起点后5～25毫秒；② 部分右心室间隔表面激动依赖左束支；③ 左心室心外膜存在散在的最早激动缺失；④ 存在跨室间隔的缓慢传导，前间隔比下位间隔平均提前42毫秒；⑤ 左心室远端浦肯野系统参与了QRS波后半部分的形成；⑥ 左心室最晚激动时间出现在113～140毫秒（平均124毫秒），即在QRS波终点前平均20毫秒处（图 2-34）。

完全性左束支阻滞的心电图特点：① QRS波群时间≥0.12秒；② V ₅、V ₆和aVL导联出现宽而有切迹或顿挫的R波；③ 除aVL导联外，左侧导联没有Q波；④ V ₅和V ₆导联R波峰值时间延迟60毫秒以上，但V ₁和V ₂导联正常。⑤ ST-T方向与QRS主波方向相反

不完全性左束支阻滞的心电图特点：① QRS波时限＞100毫秒，但＜120毫秒；② 左胸导联R波波峰延迟至60毫秒以上；③ V ₅、V ₆和Ⅰ导联无Q波。

左前分支阻滞：左前分支发生传导阻滞或传导延缓时，心脏激动沿左后分支从下方扩布。其心电图特点：① Ⅰ、aVL导联或左胸导联（或这些导联的组合）的Q波，Ⅲ、aVF导联R波；② Ⅰ、aVL导联R波高大，Ⅲ、aVF导联的S波加深，QRS波的额面最大电轴在-30°～-90°；③ QRS时间轻度延长，但＜0.12秒。

左后分支阻滞：左后分支阻滞，由于其解剖特点，单纯的左后分支阻滞发生率较低。

其心电图特点：① QRS波额面电轴+90°～±180°；② QRS时限＜120毫秒；③ Ⅲ导联总存在Q波，Ⅱ、aVF导联Q波变小或消失；④ 左胸导联R波较低，S波较深。

心室预激综合征（WPW），经典预激综合征：有异常QRS波和阵发性心动过速的短PR间期综合征，称为心室预激综合征。PR间期进行性缩短伴随QRS波相应增宽，反之亦然，但PJ间期（P波起点到QRS波终点之间）固定不变，这种现象称为手风琴效应（图2-35）。

其心电图特点：① 正常P波时，PR间期缩短＜0.12 秒；② QRS波异常增宽，时间≥0.11 秒；③ QRS起始部有顿挫，即预激波（δ波）；④ P-J间期正常；⑤ 继发性ST-T段改变。

电解质紊乱引起的特异心电图改变是离子浓度异常影响了心肌细胞跨膜电位所致。

血钾＞5.5mmol/L时心电图特点为：QT间期缩短和T波高尖，基底部变窄。

血钾＞6.5mmol/L时心电图特点为：QRS波群增宽，PR及QT间期延长，R波电压降低及S波加深，S-T段压低。

血钾＞7mmol/L时心电图特点为：QRS波群进一步增宽，PR及QT间期进一步延长，P波增宽，振幅减低，甚至消失。

典型心电图改变：S-T段压低，T波低平或倒置以及U波增高，QT间期一般正常或轻度延长，表现为QT-U间期延长（图2-37）。

高钙血症时心电图特点：ST段缩短甚至缺如，QTc间期缩短（图2-38）。

低钙血症时心电图特点：ST段时限和QT从间期延长（图2-39）。