月经是女性生殖功能成熟的外在最重要标志，健康女性青春期后在生理生殖轴的规律性调控下，子宫内膜发生周期性脱落及出血，这种周期性变化约每月一行，故称之为月经。

月经第一次来潮称为初潮，初潮年龄一般发生于13～15岁之间，但可能早至11～12岁，晚至17～18岁，初潮的迟早受遗传、营养、气候等内外环境的影响。

出血的第1日为月经周期的开始，两次月经第1日的间隔时间称一个月经周期，周期长短因人而异，但每个妇女的月经周期有自己的规律性，正常月经周期为24～35日，平均为28日。

月经持续时间称经期，为2～7日，多数为3～6日，第2～3日的出血量最多。每次月经的总出血量称经量，正常经量为30～50ml，超过80ml为月经过多，少于20ml为月经过少，均属于病态。

经血为黯红色不凝血液，内含子宫内膜碎片、宫颈黏液及脱落的阴道上皮细胞。经血的主要特点是不凝固，但在正常情况下偶尔有些小血凝块，无特殊气味。

一般月经期无特殊症状，但部分妇女可有下腹部坠胀感、腰酸、乏力、轻微嗜睡、情绪改变、食欲不振、轻微腹泻以及鼻黏膜出血、皮肤痤疮等，这些情况与经期盆腔充血、前列腺素作用于神经系统和消化系统，导致暂时性功能紊乱等有关，一般较轻微，不影响工作和生活，均可视为生理反应。

新生儿两侧卵巢内共有100万～200万个始基卵泡，青春期启动时有20万～40万个始基卵泡。性成熟期随着月经周期的建立，卵巢开始在形态和功能上发生周期性的变化，每个周期中，均有一批卵泡逐渐发育，但其中只有1～2个卵泡成熟并排出，剩余的都在不同的发育阶段逐渐退化、闭锁，这1～2个卵泡的功能形态变化是卵巢的周期性变化的关键，称为主卵泡。女性一生中一般只有400～500个始基卵泡最终发育成成熟卵泡，仅占总数的0.1%左右。卵泡的发育始于始基卵泡到初级卵泡的转化，始基卵泡可以在卵巢内处于休眠状态数十年。始基卵泡发育远在月经周期起始之前，从始基卵泡至形成窦前卵泡需9个月以上时间（图1-7），从窦前卵泡发育到成熟卵泡经历持续生长期（1～4级卵泡）和指数生长期（5～8级卵泡），共需85日（图1-8），实际跨越了3个月经周期。一般卵泡生长的最后阶段正常约15日，是月经周期的卵泡期。卵巢的周期性变化根据卵泡变化阶段的不同又分为卵泡期、排卵期、黄体期。

卵巢间质细胞分化增殖，开始分泌雄激素，同时卵泡细胞发育增生，合成雌激素增加，雌激素分泌量增加又促进各种激素的受体增加，于是促性腺激素的作用加强，卵巢的性激素分泌量又随之增加，在月经周期的前半周期，卵泡在卵泡刺激素（FSH）的作用下发育至成熟的阶段称卵泡期。卵泡中的颗粒细胞增生形成复层，并分泌黏多糖，形成了卵母细胞周围的透明带，其表面FSH受体逐渐增加。在FSH和雌激素的协同作用下，促进了内卵泡膜细胞和颗粒细胞的增生。

卵巢分泌的雌激素以雌二醇为主，雌激素在月经周期早期，水平较低，随着颗粒细胞和内卵泡膜细胞发育和分泌功能的变化而逐渐升高，在卵泡后期分泌量迅速增加，在排卵前两天，形成一分泌高峰，雌激素水平不断提高，对垂体产生抑制性负反馈，于是FSH的血浓度不断下降，在此情况下，惟有雌激素合成和分泌的水平已经超过FSH下降所能产生的影响，才能保障主卵泡的继续发育，其余的卵泡发育和雌激素分泌量较逊者，将在FSH下降时被淘汰而萎缩、闭锁。雌激素可抑制下丘脑使GnRH分泌量减少，继而是外周血中FSH水平降低。大剂量雌激素的持续作用，可显著的抑制中枢，此称之为雌激素的负反馈，雌激素与孕激素的联合作用一般产生更明显的抑制。当卵泡不断发育，雌二醇分泌量也持续升高达734pmol/L以上，持续2天能导致GnRH作用骤然增强，血LH和FSH峰均升高，继而排卵，称雌激素的正反馈作用。雌激素所能产生貌似相反的两种现象，其实并不矛盾，雌激素对垂体的促性腺素分泌细胞产生促进其合成激素作用，但当我们测定外周血FSH、LH含量时，其水平甚低，其实雌激素不是抑制促性腺激素的合成而是抑制其释放。雌激素还促进促性腺激素分泌细胞合成更多GnRH受体，使这些细胞对GnRH的调节作用更敏感。因此，到一定饱和状态时，GnRH的释放作用引起所积聚的大量LH和FSH一起倾入血循环，血测定时即见峰形分泌现象。卵泡早、中期发育过程中并无孕酮的分泌，排卵前1～2日颗粒细胞已开始黄素化，故在血中出现黄体酮，孕酮少量地升高，能诱发中期FSH峰，而FSH导致LH受体的增加，从而加强了LH中期峰和健全黄体，由此可见，孕酮小峰也是促使排卵的关键因素之一。

当成熟卵泡的体积达到18mm时，卵泡壁破裂，卵母细胞和其周围的颗粒细胞（卵丘）从卵泡内缓慢的挤出称排卵。排卵前出现血LH/FSH峰，该峰使前列腺素和组胺增多，卵泡壁血管扩张，通透性增加，容易破裂。该峰还促使卵泡壁生成纤溶酶原激活酶、激活纤溶酶、结缔组织胶原酶、蛋白溶解酶等，使卵泡壁变薄。排卵时，卵巢皮质及卵泡外膜层平滑肌纤维收缩，促使卵泡破裂及卵细胞的释放。排卵发生在下次月经来潮14天左右。卵泡的募集、选择及排卵机制见图1-9、图1-10。卵子排出后，经输卵管伞部捡拾、输卵管蠕动以及输卵管黏膜纤毛摆动等协同作用沿输卵管向宫腔运行。

排卵后，卵泡液流出，卵泡腔内压下降，卵泡壁塌陷，形成许多皱襞，颗粒细胞在LH的作用下进一步肥大黄素化，细胞内积聚较多的黄色固醇脂类物质。卵泡周围的成纤维细胞增生，卵泡膜细胞间的毛细血管和淋巴管亦增生，并向颗粒细胞层伸展，形成黄体。没有排卵的卵泡开始萎缩。黄体细胞分泌孕激素的量增多，排卵后9天渐达高峰。若在此期间内未受孕或未着床，黄体则开始萎缩。正常排卵周期黄体功能仅限于14天内，黄体衰退后月经来潮，卵巢中又有新的卵泡发育，开始新的周期。

在黄体发育过程中FSH受雌激素、孕激素的负反馈作用，水平偏低。雌、孕激素对LH的抑制作用不明显，因此在黄体初期血中黄体生成激素水平较卵泡期略高，当黄体进一步发育时，雌、孕激素进一步增加，雌激素水平明显升高，形成月经周期中第二次高峰。黄体后半期，黄体开始萎缩时，又逐渐下降，负反馈抑制逐渐增加，因而LH水平渐下降至黄体萎缩达最低值。孕激素在黄体开始萎缩时，其水平也逐日下降，月经前达最低水平。在整个月经周期中，催乳素无明显周期变化。但血内含量和卵泡内含量不一致，卵泡发育早期，卵泡液中催乳素浓度高于血清含量的5～6倍。而在黄体期，黄体内的含量与血清中的含量则相仿。

衰退的黄体逐渐萎缩变小，周围的结缔组织及成纤维细胞侵入黄体，逐渐由结缔组织所代替，组织纤维化，外观色白称白体。

卵巢合成及分泌的性激素，主要为雌激素、孕激素和雄激素等甾体激素，三者关系密切，孕酮是雄烯二酮及睾酮的前身，后者又是雌酮和雌二醇的前身。三者结构相似，但作用不同。

雌激素的生理作用：雌激素是维持第二性征的重要激素，可使子宫、输卵管、阴道壁、阴唇、乳腺发育；增强子宫平滑肌的收缩力及对催产素的敏感性；使子宫内膜增生；宫颈口松弛，宫颈黏液分泌增加，含水量增加，呈稀薄透明样；促进卵泡发育，有助于卵巢积储胆固醇；雌激素通过对下丘脑的正负反馈作用，控制脑垂体促性腺激素的分泌；促进水钠潴留；影响血脂比例，降低总胆固醇，减少β-脂蛋白，使胆固醇和磷脂比例降低，从而减少动脉硬化的发生；影响钙、磷代谢，能促进钙盐及磷盐在骨质中的沉积，以维持正常骨质。青春期在雌激素影响下促进骨骼的发育，骨骺闭合，绝经后雌激素缺乏，易发生骨质疏松。雌激素与甲状旁腺素共同作用维持血中钙磷平衡。

孕激素的生理作用：孕激素在雌激素作用的基础上，使增生期子宫内膜转化为分泌期内膜，为受精卵着床做好准备，并促进乳腺腺泡发育；降低子宫平滑肌收缩力及对催产素的敏感性；使宫颈口闭合，宫颈黏液含水量减少，呈黏稠状；抑制输卵管节律收缩的振幅；使阴道上皮细胞脱落加快；通过对下丘脑产生负反馈作用影响垂体促性腺激素的分泌；孕激素作用于下丘脑体温调节中枢，使体温上升；能促进水钠的排泄。

雄激素的生理作用：大部分睾酮主要来自肾上腺皮质，少量来自卵巢。雄激素是生殖器官发育完善的重要性激素，能促进阴毛、腋毛生长以及阴蒂、阴唇和阴阜的发育；拮抗雌激素作用，减缓子宫及其内膜的生长及增殖，抑制阴道上皮的增生和角化，因此，长期使用可致男性化；雄激素还可增加基础代谢率；促进蛋白合成；刺激骨髓中红细胞的增生；青春期促进长骨骨基质的生长；促进肾远曲小管重吸收。

雌孕激素的周期性变化：雌激素在卵泡开始发育时分泌的量极少，随卵泡渐趋成熟，雌激素分泌逐渐增加，于排卵前形成一高峰，排卵后分泌量稍减，约在排卵后7～8天黄体成熟时，形成又一高峰，但第二高峰较平坦，峰的均值低于第一高峰。黄体萎缩时，雌激素水平急剧下降，在月经前达到最低水平。

孕激素于排卵后分泌量开始增加，在排卵后7～8天黄体成熟时，分泌量达最高峰，以后逐渐下降，在月经来潮时恢复到排卵前水平。

卵巢除分泌甾体激素外，还分泌一定量多肽激素。

卵巢分泌的松弛素是一种多肽类激素。在妊娠期主要起松弛骨盆韧带，并具有减少子宫收缩的作用。

其化学本质已确定为多肽。抑制卵泡素主要的生理作用是抑制腺垂体FSH的分泌，因此对卵泡的发育产生影响，并参与排卵过程。

此外，卵巢还分泌性腺分泌素、抑制素、卵巢的生长因子如表皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子等。

卵巢的周期性变化使女性生殖器发生一系列周期性变化，尤以子宫内膜的周期性变化最显著。

子宫内膜的周期性变化可从组织学与生物化学两方面来观察。

子宫内膜在结构上分为基底层和功能层，基底层直接与子宫肌层相连，此层不受月经周期中激素变化的影响，在月经期不发生脱落。功能层靠近宫腔，它受卵巢激素的影响呈周期性变化，此层月经期坏死脱落。正常一个月经周期以28天为例，其组织形态的周期性改变可分为3期：

在卵巢周期的卵泡期雌激素作用下，子宫内膜上皮与间质细胞呈增生状态称增生期。

黄体形成后，在孕激素作用下，使子宫内膜呈分泌反应称分泌期。

在月经周期第1～4日。此时雌、孕激素水平下降，使内膜中前列腺素的合成活化。前列腺素能刺激子宫肌层收缩而引起内膜功能层的螺旋小动脉持续痉挛，内膜血流减少。受损缺血的坏死组织面积渐扩大。组织变性、坏死，血管壁通透性增加，使血管破裂导致内膜底部血肿形成，促使组织坏死剥脱、变性。坏死的内膜与血液相混而排出，形成月经血。

子宫内膜在雌激素的作用下，间质细胞能产生一种和蛋白质结合的碳水化合物，称酸性黏多糖AMPS。雌激素不但能促使AMPS的产生，还能使之浓缩及聚合，形成间质中的基础物质。AMPS有一定的黏稠性，对增生期子宫内膜的成长起支持作用。排卵后，孕激素能阻止AMPS的合成，促使其降解，还能使之去聚合，致使间质中的基础物质失去其黏稠性，血管通透性增加，使营养物质和代谢产物在细胞和血管之间自由交换，内膜更能获得充足营养，为受精卵的着床和发育做准备。

在子宫内膜中有一类特殊的细胞颗粒称溶酶体。溶酶体中含各种水解酶如酸性磷酸酶、β-葡萄糖醛酸酶等，能使蛋白质、核酸和黏多糖分解。雌、孕激素能促使这些水解酶的合成。这些水解酶平时保留在溶酶体内，由脂蛋白酶与外界隔开，故不具活性。排卵后若卵子未受精，黄体经一定时间后萎缩，此时雌、孕激素水平下降，溶酶体膜的通透性增加，水解酶进入组织，影响子宫内膜的代谢，对组织有破坏作用，因而造成内膜的剥脱和出血。

在月经周期中，随着雌、孕激素的消长，可以引起阴道黏膜周期性改变，这种改变在阴道上段更明显。排卵前阴道上皮在雌激素的影响下，底层细胞增生，逐渐演变为中层与表层细胞，使阴道上皮增厚；表层细胞出现角化，其程度在排卵期最明显。细胞内富有糖原，糖原经寄生在阴道内的阴道杆菌分解成乳酸，使阴道内保持一定酸度，可以防止致病菌的繁殖。排卵后在孕激素的作用下，主要为表层细胞脱落。临床上常借助阴道脱落细胞的变化了解体内雌激素水平和有无排卵。

在卵巢激素的影响下，宫颈腺细胞分泌的黏液，其物理、化学性质及其分泌量均有明显的周期性改变。月经净后，体内雌激素水平降低，宫颈管分泌的黏液量很少。雌激素可刺激分泌细胞的分泌功能，随着雌激素水平不断提高，至排卵期黏液分泌量增加，黏液稀薄透明，拉丝度可达10cm以上。若将黏液做涂片检查，干燥后可见羊齿植物叶状结晶，这种结晶在月经周期第6～7天开始出现，到排卵期最为清晰而典型。排卵后，受孕激素影响，黏液分泌量逐渐减少，质地变黏稠而浑浊，拉丝度差，易断裂。涂片检查时结晶逐步模糊，至月经周期第22日左右完全消失，而代之以排列成行的椭圆体。依据宫颈黏液的周期性变化，可反映当时的卵巢功能。

宫颈黏液中的氯化钠含量，其重量在排卵期为黏液干重的40%～70%，而在月经前后，仅占黏液干重的2%～20%。由于黏液是等渗的，氯化钠比例的增加势必导致水分亦相应增加，故排卵期的宫颈黏液稀薄而量多。黏液中还含有糖蛋白，在电镜下见糖蛋白结构排列成网状。近排卵时，在雌激素影响下网眼变大。根据上述变化，可见排卵期宫颈黏液最适宜精子通过。

输卵管的周期性变化包括形态和功能两方面，均受到激素调控。在雌激素的作用下，输卵管黏膜上皮纤毛细胞生长，体积增大；非纤毛细胞分泌增加，为卵子提供运输和受精前的营养物质。雌激素还促进输卵管发育及输卵管肌层的节律性收缩振幅。孕激素则能抑制输卵管的节律性收缩振幅。孕激素与雌激素间有许多制约的作用，孕激素可抑制输卵管黏膜上皮纤毛细胞的生长，减低分泌细胞分泌黏液的功能。雌、孕激素的协同作用，保证受精卵在输卵管内的正常运行。

下丘脑-垂体-卵巢轴（HPOA）是一个完整而协调的神经内分泌系统，它的每个环节均有其独特的神经内分泌功能，并且互相调节、互相影响。它的主要生理功能是控制女性发育、正常月经和性功能，因此又称性腺轴。HPOA的神经内分泌活动还受到大脑高级中枢调控。在下丘脑促性腺激素释放激素（GnRH）的控制下，腺垂体分泌FSH和LH，卵巢性腺激素依赖于FSH和LH的作用，而子宫内膜的周期变化又受卵巢分泌的性激素调控。月经周期中垂体促性腺激素、卵巢性激素的周期变化，性器官等的相应周期变化见图1-11。

下丘脑的神经分泌细胞分泌卵泡刺激素释放激素（FSH-RH）与黄体生成激素释放激素（LH-RH），二者可通过下丘脑与脑垂体之间的门静脉系统进入腺垂体，垂体在下丘脑所产生的激素控制下分泌FSH与LH。能刺激成熟卵泡排卵，促使排卵后的卵泡变成黄体，并产生孕激素与雌激素。

此外，腺垂体嗜酸性粒细胞能分泌一种纯蛋白质称催乳激素（PRL），其功能与刺激泌乳有关；其分泌的调节与下丘脑有关：下丘脑分泌的催乳激素抑制激素（PIH）能抑制催乳激素的分泌，而促甲状腺激素释放激素（TRH）除能促使垂体分泌甲状腺激素外，还能刺激催乳激素的分泌。由于PIH与GnRH对同一刺激或抑制作用常同时发生效应，因此，当GnRH受到抑制时，可出现促性腺激素水平下降，而催乳激素水平上升。临床上所见闭经泌乳综合征，其原因可能即在于此。而某些甲状腺功能减退的妇女，由于TRH升高也可能出现乳汁分泌现象。

性腺轴的功能调节是通过神经调节和激素反馈调节实现（图1-12）。卵巢性激素对下丘脑-垂体分泌活动的调节作用称为反馈性调节作用。使下丘脑兴奋，分泌性激素增多者称为正反馈；反之，使下丘脑抑制，分泌性激素减少者称负反馈。排卵发生在卵泡晚期，此时E ₂水平迅速上升并达到峰值，该峰值水平可达到350Pg/ml以上，高水平的E ₂对下丘脑-垂体产生正反馈，诱发垂体LH峰性分泌，形成LH峰而诱发排卵，在LH峰出现36小时后发生排卵。当下丘脑因受卵巢性激素负反馈作用的影响而使卵巢释放激素分泌减少时，垂体的促性腺激素（Gn）释放也相应减少，黄体失去Gn的支持而萎缩，由其产生的两种卵巢激素也随之减少。子宫内膜因失去卵巢性激素的支持而萎缩、坏死、出血、剥脱，促成月经来潮。在卵巢性激素减少的同时，解除了对下丘脑的抑制，下丘脑得以再度分泌有关释放激素，于是又开始下一个新的周期，如此反复循环。

卵泡的生长发育是一个非常复杂的过程，中枢神经系统及下丘脑对卵巢的调控作用已经被普遍公认。在相同的垂体促性腺激素刺激下，每个月经周期卵泡的发育结局却不同。有的达到成熟并排卵，有的退化闭锁，说明卵巢内存在局部调控机制，即自分泌-旁分泌系统。已发现卵巢的颗粒细胞、卵泡内膜细胞及基质细胞能产生某些调节因子，这些调节因子能通过分泌该因子的细胞表面受体产生自分泌调节，也能通过邻近细胞发挥旁分泌作用。目前已从卵泡液中分离得到的蛋白因子有抑制素、激活素、卵泡抑素、胰岛素样生长因子、抗米勒管激素、卵母细胞成熟抑制因子、内皮素-1等，它们也参与卵泡发育调节，但是具体作用机制有待于进一步研究。

身体内各种内分泌腺对生殖系统亦能产生一定影响，尤以肾上腺皮质、甲状腺及胰腺较明显。

肾上腺有合成并分泌甾体激素的功能。它能分泌多种激素，可分为盐皮质激素（以醛固酮为代表，其功能为维持体内钾、钠离子和水的代谢）、糖皮质激素（以皮质醇为代表，其功能为调节糖代谢，促进蛋白质分解和糖异生作用，并促进脂质的运用和重新分布，以及抗过敏、抗炎性反应、抗细菌毒素等非特异性作用）和性激素（少量雄激素及极微量雌、孕激素）。肾上腺皮质为女性雄激素的主要来源，雄激素包括睾酮、脱氢表雄酮及雄烯二酮，其有效程度之比约为100∶33∶10。

少量雄激素为正常妇女的阴毛、腋毛、肌肉及全身发育所必需的。但若雄激素分泌过多，由于雄激素能抑制下丘脑分泌GnRH，并有对抗雌激素的作用，使卵巢功能受到抑制而出现闭经，甚至男性化表现。

先天性肾上腺皮质增生（CAH）时，由于肾上腺合成皮质激素的酶如21-羟化酶等缺乏，导致皮质激素合成不足，引起促肾上腺皮质激素（ACTH）代偿性增加，促进肾上腺皮质网状带雄激素分泌增多，临床上可导致女性假两性畸形或女性男性化表现。此外，肾上腺源性的雄激素过高也是引起多囊卵巢综合征的病因之一。

它所分泌的甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3）参与机体各种物质的新陈代谢，并对组织的分化、生长发育、生殖生理等过程起直接作用。

甲状腺激素和卵巢甾体激素的分泌同样受到下丘脑-垂体的调控。甲状腺激素对于性腺的发育成熟、维持正常的月经和生殖功能均十分必要。

轻度甲状腺功能亢进甾体激素的分泌与释放增多，内膜发生过度增生，临床表现月经过多、过频，甚至发生功能失调性子宫出血。当甲亢发展至中、重度时，甾体激素的分泌释放及代谢等过程受抑制，临床表现为月经稀发、月经血量减少甚至闭经。

胚胎、性腺、生殖器官的发育与分化均需要足量甲状腺激素的作用。如甲状腺功能低下则有可能出现先天性女性生殖器官畸形、先天性无卵巢、原发性闭经、月经初潮延迟等。性成熟后若发生甲状腺功能低下，则影响月经、排卵及受孕。随病情发展，临床表现月经过少、稀发，甚至闭经。病人多合并不孕，自然流产和畸胎的发生率增加。

胰腺分泌的胰岛素不仅参与糖代谢，而且对维持正常的卵巢功能有重要影响。胰岛素依赖型糖尿病患者常伴有卵巢功能低下。在胰岛素抵抗的高胰岛素血症患者，过多的胰岛素将促进卵巢产生过多的雄激素，从而发生高雄激素血症，导致月经失调，甚至闭经。

松果体的功能近年来又受到重视。松果体腺主要分泌物为褪黑素（MT），MT为一种神经内分泌激素，与神经内分泌、生殖和免疫系统的关系详见“生殖免疫调节”，当前褪黑素主要用于催眠。

前列腺素有多种类型，广泛存在于许多器官和组织，在女性生殖系统多环带也有分布。PGE和PGF ₂d，此类主要对平滑肌作用明显，其衍生物主要有兴奋平滑肌的作用，与抗孕激素米非司酮并用于药物流产，也用于防治子宫出血，PGl ₂和TXA ₂类主要影响血管平滑肌和凝血过程，与生殖过程的调节也有关。各类前列腺素对于下丘脑-垂体-性腺轴的影响也有不少探讨，其确切生理定义有待确定。

生殖系统不仅受下丘脑-垂体-性腺轴的神经内分泌调节，还受免疫系统的调节，生殖免疫学是近年来发展极快的新兴分支学科，它从免疫性角度研究生殖过程的各个环节，以期更好的阐明某些生殖生理和生殖病理现象的本质，为生殖医学开拓了新的诊断与防治途径。免疫性因素，包括免疫活性细胞和分子，影响生殖内分泌，甚至直接影响生殖细胞的发生和发育；生殖内分泌因素可以影响免疫系统的发育和状况，两者之间存在着交互影响。

细胞因子及免疫刺激通过对神经系统的直接作用影响下丘脑垂体的分泌。雌激素则可调节下丘脑垂体轴对免疫性挑战的反应性。有实验表明，脑室注射白介素-1或脂多糖，在2小时内使去卵巢恒河猴LH和FSH分泌脉冲减少，而在卵泡早期注射，5小时内不影响LH和FSH的分泌。在高雌激素期注射脂多糖，则刺激LH的分泌，增加孕酮的释放。连续5天注射脂多糖，则导致卵泡崩解，及不良黄体。

白细胞介素在颗粒细胞水平上，直接参与调节卵巢的孕酮合成。在卵泡颗粒细胞培养中，加入IL-15可以抑制HCG刺激的孕酮生成反应。在培养系统中，加入抗IL-2受体亚单位的抗体，则可拮抗IL-5抑制活性。

雌激素受体AF-1决定簇的合成需要上皮生长因子及胰岛素样生长因子对受体基因的转录活化。雌激素受体AF-1的点突变又能抑制EGF和IGF活化雌激素依赖靶基因的能力。在性激素受体合成和细胞因子间存在着交互影响。

由滋养细胞合成的tau干扰素通过活化Jak/Stat途径与ISGF形成复合物。后者刺激反应性ISGF，活化tau干扰素反应基因，如干扰素调节因子1（IRF1），进一步活化负性转录因子IRF2或其类似物，抑制雌激素受体的合成，直接或间接地阻断催乳素受体的合成。宫腔内注射tau干扰素，可见有IRF1的短暂增加，以及继发的IRF2的合成增加。Tau干扰素抑制雌激素受体表达，但不干扰孕激素受体表达，它阻断前列腺素F2α的溶黄体脉冲，对早孕黄体的维持，具有明显意义。

在卵巢上大量存在组织巨噬细胞，这类细胞通过与生殖细胞的直接作用或分泌细胞因子，调节配子细胞的成熟和性激素的分泌。在卵巢内，卵泡壁细胞起源于组织巨噬细胞，分泌的GMCSF通过对卵泡颗粒细胞的作用，维持卵细胞的GV期停滞。使用PT-PCR测定鼠卵巢GM-CSF及mRNA的表达与卵巢周期明显有关。黄体化卵巢内的GMCSF mRNA比未成熟小鼠卵巢高出一倍。在雌激素周期中有GM-CSF表达程度的周期性变化。

褪黑素（MT）是松果体腺分泌的一种吲哚美辛类神经内分泌激素，其分泌呈现昼低夜高的规律，MT作用广泛、复杂具有调节神经系统、内分泌系统、生殖系统和免疫系统的作用，全身的器官组织都存在MT受体。

MT在免疫系统内结合位点的分布具有一定特征，它参与神经-内分泌-免疫网络的调控，从不同层次对免疫应答发挥上调作用。其免疫机制是：促进免疫系统产生抗体，并能提高抗体对抗原的敏感性；提高淋巴因子的活性和数量；增加免疫器官的重量，促进T和B淋巴细胞增殖，刺激巨噬细胞IL-1和淋巴细胞IL-2的产生，并可增强NK细胞毒性。MT通过抗原激活的淋巴细胞作用与辅助性T细胞，使之释放阿片受体激动剂，进而发挥免疫增强作用。

MT能与卵巢及肾上腺细胞上的β-肾上腺素受体结合，直接调节性激素如黄体生成素（LH）、催乳素、前列腺素、睾酮、卵泡刺激素等的分泌释放，进而调控生殖器官和性的发育成熟；MT也可通过下丘脑-垂体-性腺轴，在下丘脑水平调节垂体促性腺激素的分泌，进而影响生殖系统功能。

性腺类固醇激素可以通过某种途径影响胸腺的功能。近年研究发现，切除成年大鼠及小鼠的性腺可见胸腺增生和免疫功能的部分重建。注射雌激素可以崩解淋巴细胞，尤其是胸腺皮质细胞，使胸腺组织退变，恢复到正常大小。对正常的非胸腺切除鼠，性腺类固醇激素也可以产生类似的胸腺组织学改变。

促性腺激素释放激素显效剂GnRHa可能改变T和B细胞的成熟过程，在新生期免疫系统的发育可能需要GnRHa的刺激。实验表明：持续7～9周注射GnRHa可使新生狨猴胸腺髓质中的T和B细胞数量显著下降。

血浆雌二醇的水平影响输卵管上皮中一些抗原的表达。如当血浆雌二醇浓度大于200pm时，MHC-Ⅱ型抗原一概为阳性。ICAM-1与雌二醇之间存在明显的负相关性。在雌激素高峰期，输卵管上皮对抗原的加工，可能导致T细胞的失活及免疫耐受。

雌二醇还能极大地增强对脂多糖刺激的前列环素生成反应。去卵巢羊在使用雌二醇之后，再用脂多糖刺激，子宫动脉的前列环素合成极为显著的增加。在卵泡期进行的交配行为，可能把带有脂多糖的细菌带入子宫，这时正是雌二醇分泌的高峰；前列环素的血管扩张活性，应能在子宫颈管黏液屏障薄弱时，增加子宫动脉的血流量，因而具有明显的保护意义。

上述进展表明，在生殖内分泌和免疫之间存在交互影响，细胞因子参与内分泌激素的合成和生物学效应的调节。目前仅证明存在生殖的神经内分泌免疫调节，但其具体的调节方式，尚有待于更为广泛的研究。

心理因素对生殖功能有着重要的影响，正常月经的维持依靠下丘脑的脉冲式分泌，人体处于心理上情绪紧张应激状态，体内儿茶酚胺类应激激素分泌增多，干扰下丘脑促性腺激素释放激素（GnRH）脉冲式分泌，过度紧张和焦虑还可引起体内催乳素（PRL）、内啡肽、褪黑素等物质合成、分泌增多，干扰下丘脑-垂体的分泌功能，抑制GnRH合成，导致排卵障碍和内分泌功能的紊乱，出现月经失调、宫颈黏液变化等。

情绪紧张因素还可提高交感神经及肾上腺能介质的活性，导致肾上腺素、促肾上腺皮质激素（ACTH）释放增加。盆腔内脏含有丰富的自主神经即交感和副交感神经，心理紧张可以通过自主神经的调节而影响生殖过程，卵巢内的自主神经末梢伸入血管周围的间隙并围绕卵泡。因此，自主神经控制着卵巢的血流供应、卵巢的收缩、卵泡生长的大小及排卵。所有卵巢内的内分泌池都含有β-肾上腺能受体，受体的活性影响卵泡的发育和激素的分泌。β-肾上腺能受体接受肾上腺素和皮质类固醇的降调节，受LH和PRL的升调节。输卵管壶腹部与峡部连接部、输卵管与子宫交界处均有丰富的交感神经末梢，自主神经兴奋性的改变可影响卵子在输卵管内的运输，子宫的自主神经兴奋性的变化可影响受精卵的种植率。

心理学研究发现，长期不孕妇女的性格大多数容易焦虑紧张或情绪忧郁有心理障碍，心理精神因素的调节已日益成为我们从事不孕不育医生需要高度重视的问题。