休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，机体失去代偿，组织缺血缺氧，神经-体液因子失调的一种临床症候群。所谓有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。有效循环血量依赖于：充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。当任何一个因素异常均可导致休克的发生，我们根据上述因素可以把休克分为四个类型：低血容量性休克、心源性休克、分布性休克和梗阻性休克。

在进行有效的治疗之前，明确休克的发生机制是前提。血流动力学监测是评估休克患者的重要组成部分。血流动力学参数的变化形式可以区别休克的原因、严重程度，并提示治疗的方向。随着相关技术的进步和对循环功能病理生理学理解的深入，血流动力学的监测和治疗也在发生着显著的改变。血流动力学监测已经不单单停留在监测层面，而是尽可能早期发现循环的异常改变，并且能够通过监测参数的改变提示治疗的方向，避免因灌注不足导致组织和器官发生病理生理改变。

单一的血流动力学指标的临床意义有限，几个参数的综合分析是临床常用的判断方法。最常用血流动力学指标有平均动脉压（MAP）、心率（HR）、中心静脉压（CVP）、肺动脉楔压（PAWP）、心输出量（CO）、混合静脉血氧饱和度（SvO ₂）和动脉血氧饱和度（SaO ₂）等。这种方法的理论基础是每一个参数值都有一个相应的阈值。超过阈值预示着某种病理状态，以此可以勾画出某些特定疾病相应的血流动力学的特征轮廓，并据此判断当前患者血流动力学状态。在传统血流动力学框架下，各个指标之间相对独立，而各指标之间的内在联系涉及不足。

随着对疾病发生的病理生理学认识的深入，应用传统的血流动力学指标对循环状态已经显出明显不足。如MAP是判断是否存在休克的重要参数，当MAP低于65mmHg提示患者存在休克，SvO ₂低于70%提示DO ₂不足等。但当患者血压大于65mmHg时，并不能证明休克已经得到纠正，组织灌注不足依然可能存在。同样，升高的中心静脉压（CVP）提示右心压力负荷升高，但不能说明CVP升高的原因是右心功能下降还是容量过负荷的结果。CO的升高往往提示机体代谢要求增加，但单一的CO不能告诉我们是否和机体代谢水平的改变相匹配。

血流动力学各参数之间存在着复杂的相互作用，且在病理状态下会更加复杂。例如疾病因素可导致CO和DO ₂下降，则平均动脉压也会随之下降。同时，这一过程会导致交感神经张力升高，增加心率和有效循环血量，并增加动脉血管张力，从而升高MAP。换句话说，血压下降是交感神经系统对休克状态的失代偿表现。在四种休克类型中，只有分布性休克时血流动力学改变是CO升高而血管张力下降。在未进行容量复苏时，表现为低血容量性休克。随着容量复苏，虽然CO进行性升高，但血压不能得到有效的回升。这一变化说明在分布性休克中，血管张力失去了应有的反应能力。

显然，传统血流动力学中单一血流动力学参数或单一点的血流动力学状态不能充分反映循环系统各个环节之间相互作用、相互影响的关系。因此，新的监测理念和方法应运而生。

功能血流动力学监测是通过测量循环系统单一或多个参数对患者生理状态改变的反应来确定患者的病理生理状态，能够比静态血流动力学参数更早、更精确地确定血流动力学不稳定的程度及治疗方向。功能血流动力学监测的重要特征是监测并评价治疗效果，从而提示进一步治疗方向。这对重症患者及时调整治疗方向及策略极为重要。试验性治疗是其重要的方法。

在国内血流动力学范畴，首先要明确前负荷和心输出量的关系，进而明确全身氧代谢和氧供的关系。新的治疗策略将以此为基础制定。

前负荷和前负荷反应性。

氧输送异常是最常见的临床表现。休克复苏的主要目标是提高氧输送。是否能够通过液体复苏升高CO，能升高多少，是在进行液体治疗前必须面对的问题，也就是生理学上所说的前负荷反应性。容量状态评估和液体治疗往往是循环治疗中的第一步。其中一部分可以通过液体复苏提高CO、MAP，还有一部分患者不能从容量复苏中获益。不能从液体复苏中获益的群体，进一步输液只会导致相反的作用。如加重肺部水肿、延长机械通气时间等。此时需要适当应用正性肌力药物和血管收缩药物来提高有效的灌注压，而不应该再通过输液提高CO了。我们把能够通过输液提高CO称为具有容量反应性，反之则不具有容量反应性。为了避免容量过负荷的副作用，在进行液体治疗前通过相关血流动力学参数的监测和解读区分出能够从中获益的患者群体至关重要，也就是评价患者是否具有前负荷储备。

在传统血流动力学监测下，通过心脏充盈压，如中心静脉压（CVP）和肺动脉楔压（PAWP），来判断患者心脏的前负荷状态存在很大局限性。因为压力和容量之间的关系受左心室顺应性影响，同时也受呼吸支持过程中的呼气末正压的影响，而这两个因素在重症患者中频繁存在。另外，不同的心脏状态对容量的反应和要求也是不同的。精确地判断个体化的前负荷和心输出量之间的关系是进行容量治疗的前提。

（1）容量负荷试验：容量负荷试验是在短时间内给予相对小容量的静脉快速输注，然后评价血流动力学参数的改变，如血压、心率、CO、S _vO ₂或其他相关参数等。如果这些指标在快速液体输注后有所改善，如表现为血压升高、CO增高或心率下降等，我们可以认为此患者在此时具有容量反应性。其他血流动力学参数，如S _vO ₂升高和血乳酸下降提示组织灌注改善，也间接提示容量反应性的存在。在存在组织低灌注状态时，必须考虑进行容量负荷试验。

特别注意的是，容量负荷试验只是判断患者此时是否具有容量反应性的一个试验，而不能被视为液体复苏。因为液体复苏的最终目标是低血容量状态得到完全纠正。如果临床判断低血容量状态存在，且容量负荷试验提示具有容量反应性，可以较为安全地进行液体复苏，而发生肺水肿的风险较低。

容量负荷试验也存在不足。有实验证实，血流动力学不稳定的患者中只有一半存在容量反应性。在没有容量反应性的另一半患者中，可能因为最初的容量负荷试验而延迟针对性治疗，而这对预后的影响至关重要。另外，对于没有容量反应性的患者，试验过程中输入的液体会加重肺水肿或心脏的并发症。因此，我们需要更多的预测容量反应性的方法来弥补。

（2）正压通气时容量反应性的预测方法：正压通气可以导致胸腔内压的周期性改变，导致全身静脉回流的压力梯度周期性改变，这一周期性压力梯度改变首先导致右心室的前负荷和右心输出量的改变，并在2～4个心搏后传到左心室。

在正压通气的吸气阶段，右心室的前负荷下降，其原因是在吸气阶段的胸腔压力升高导致静脉回流减少。回流量的下降程度受当时的容量状态的影响。在低血容量的状态下，回流血量的改变受正压通气的影响更为明显。在同样的肺顺应性的条件下，潮气量越大，导致的胸腔内压力改变就越大，静脉回流压下降的就越多，也就导致左心室输出量下降得越多。随着潮气量的改变，收缩压或脉搏压也随之改变，其改变程度可定量反应患者的前负荷反应性。反过来，在同样条件的正压通气状态下，回心血量减少的程度取决于当时的容量状态。已经有实验证实，在低血容量状态下，回心血量的下降会更明显。引起的这一现象可以用三个可能机制来解释：①升高的胸腔压力使右房的压力升高更加明显。这种压力改变在右心房充盈不充分时更明显；②右心房和下腔静脉在胸腔压力增高时血液回流可能被阻断。这种现象已经在急性哮喘发作时被证实。同样，上腔静脉也可能出现类似的现象；③由于正压通气导致的肺膨胀可以增加右心房的阻力。在低血容量状态下，由于充盈不足的肺泡血管的塌陷，右心的充盈阻力受此影响会变得更加显著。另外，正压通气还可导致跨肺压的升高，使肺循环的阻力增加。所有这些机制的最终结果是右心的前负荷下降，后负荷增加，右心输出量下降。其中正压通气导致的回心血量的下降在整个过程中起主要作用。

另外，正压通气挤压了肺循环可引起左心一过性的前负荷增加。同时，胸腔压力的升高可减小左心后负荷。两者的共同作用可使左心输出量在吸气阶段轻度增加。在随后右心输出量下降导致的左心前负荷下降的影响下，使左心输出量的下降更为明显。总之，正压通气的周期对左室每搏输出量（SV）的影响表现为在吸气时SV最大，在呼气时SV最小。

因为收缩压由左室SV和动脉顺应性共同决定，所以SV的改变一定会导致患者收缩压的改变。因收缩压同时也受胸腔压力变化的影响而出现波动。脉压是收缩压和舒张压之差，由于胸腔压力对收缩压和舒张压的影响是同向的，因为脉压是收缩压和舒张压之差，可以抵消胸腔压力变化的影响。理论上，脉压变化既可以反应SV的变化，也可避免胸腔压力变化的影响。PPV就是此在基础上衍生出的预测容量反应性的血流动力学指标。

（3）脉压变异度（PPV）：PPV是整个呼吸周期中最大脉压和最小脉压之差除以此期间的脉压平均值，再乘以100%。通过PPV可以将脉压变化进一步量化，便于临床评估。正压通气的潮气量设置显然对胸腔压力的变化梯度产生影响。潮气量越大，胸腔压力升高越大，PPV也就会越明显。所以只有潮气量固定的情况下，PPV才具有可比性。有研究证实，在压力通气潮气量8ml/kg条件下，如果收缩压或脉压变异度超过13%高度提示患者具有前负荷反应性。

（4）SV变异度（SVV）：容量反应性的核心就是心输出量是否能够随着容量增加而增加。但由于技术复杂，床旁直接测量SV有一定困难。随着技术的进步，动脉压力波形分析方法逐渐应用到临床。脉搏轮廓法测量CO技术的出现，使床旁测量SV具有可行性。脉搏轮廓法是以动脉压力波形为基础进行计算的。我们可以用此方法获得每一个SV。在一个呼吸周期中SV的变化程度就可以进行比较了。SVV是在一个呼吸周期中最大SV和最小SV之差除以整个呼吸周期中SV的平均值再乘以100%。同样，在相同的潮气量的情况下，SVV越大，患者存在容量反应性的可能性越大。在一个针对既往健康的神经外科手术患者，以9.5%作为临界值，预测患者是否存在容量反应性的敏感性是79%，特异性是93%。但也有研究对此提出了质疑，因为通过脉搏轮廓法测量的每个心搏的SV并不是SV测量的金标准。脉搏轮廓法测量SV的准确性仍然存在某些质疑。尽管如此，SVV在临床上已经得到了广泛的应用。

为了避免自主呼吸对动脉压力的影响，在测量时需要量良好的镇静状态。另外需要注意的是存在容量反应性只是提示患者心功能状态位于心功能曲线的陡升部分，并不意味着需要输液来提高CO。只有存在循环功能障碍时才具有扩容的指征。在输液提高心输出量的同时要特别注意肺水肿增加的潜在风险。

（5）床旁超声评价心脏前负荷：长期以来，监测中心静脉压和肺动脉楔压是评价右心和左心前负荷的主要方法。以心脏超声为代表的无创技术正在重症医学科中得到广泛应用。

1）下腔静脉直径及变异度：下腔静脉顺应性很好，其直径可以随着中心静脉压的改变而改变。下腔静脉直径除了和中心静脉之间的关系外，还受右心功能、血容量、胸腔压力、三尖瓣反流及所处呼吸周期等因素的影响。经过大量临床研究观察，如果下腔静脉直径不超过12mm往往预示着右房压力低于10mmHg。同样，如果下腔静脉直径增加往往提示右房压升高。另外，在机械通气时，呼气末正压对下腔静脉的直径亦有影响。呼气末正压越高，下腔静脉直径越大。这时右房压可能不高。肝左静脉也有类似特性。

在自主呼吸状态下，有研究证实下腔静脉随呼吸的塌陷程度和右房压呈明确相关。如果塌陷超过50%，提示右房压低于10mmHg。这一特性可以作为是否具有容量反应性的重要参考。

2）CO的测量：应用心脏超声测量CO在技术上并不困难。单独的CO数据临床意义较小，但心脏超声同时还可以测量心脏的收缩性、心室内径和二尖瓣和肺静脉血流。多个参数的联合测量和综合分析以及动态测量可以帮助我们区别当前的血容量状态和心功能状态。

3）大动脉血流变异度（AFV）：显然，随着每搏心数量的改变，大动脉血流速度会发生相应的改变。通过经食管心脏超声可以监测每次心搏时降主动脉的血流速和动脉直径。因为降主动脉的血流占总血流的70%，所有通过降主动脉超声监测技术可以获得每一个心搏的SV。因此也可以完整记录每个呼吸周期中的SV。比较呼吸周期中的心搏量的变化幅度也可作为判断是否存在容量反应性的一个参考。常用的测量部位是左室流出道或胸部降主动脉。随着心脏超声在重症医学科中的推广应用，AFV的应用会越来越广泛。

（6）自主呼吸状态下的容量反应性预测：在自主吸取时，由于胸腔负压增加，静脉回流增加。右心泵入肺循环的血量增加，所以在自主呼吸的吸气阶段CVP会下降。如果胸腔内压下降2mmHg，CVP下降超过1mmHg，提示心脏存在容量反应性。相反，如果CVP没有明显下降，提示心脏增加容量负荷不能提高CO。

和CVP的机制相似，下腔静脉直径在呼吸过程中的改变也可预测容量反应性。但下腔静脉直径改变需要床旁心脏超声检查才能获得，对观测者有一定技术要求。随着重症超声技术在重症医学领域的推广，相信这一指标也会得到广泛应用。

（7）被动抬腿试验（PLR）：双侧下肢抬高30°～45°可临时升高静脉回流量。暂时增加的回心血量可以首先增加右心前负荷，随之左心前负荷增加。被动抬腿试验可以模仿临时输液的效果，如果患者存在容量反应性，可以使CO短暂升高。PLR只是一种预测容量反应性的诊断方法，不能作为低血容量的治疗手段。PLR的主要优点是床旁容易操作，且具有可重复性。由于没有额外的液体输注，所以不会出现因额外的液体输注而导致的肺水肿或原有的肺心病恶化。在进行液体复苏或调整心功能的治疗过程中，可重复评估容量反应性以判断当前治疗的效果是其另外一个优势。

在严重的低血容量状态下，抬腿增加的回心血量有限，此时CO、血压改变不明显，容易造成误读。另外，被动抬腿除了对静脉回流的影响外，其产生一系列反应也会对桡动脉等的压力波形产生影响。这对通过压力波形来反应SV改变的测量方法影响尤为明显。临床实践过程中应予以充分注意。

决定血压的两个因素是CO和外周血管阻力（SVR），三者的关系为CO=MAP/SVR。SVR代表了MAP和左室SV之间的比例关系。也就说，心脏的做功一部分形成CO，一部分克服阻力。临床经常可以观察到在正常CO或超正常的CO的情况下，机体依然会出现低血压。同样，在正常血压的情况下，心输出量也可以相差巨大。其中的差异就是SVR，也就是心脏的后负荷。不难理解，在满足组织氧代谢的前提下，CO和SVR的最佳匹配时就是心脏的最佳做功状态。

在相对较短的一个呼吸周期内，SVR可以保持不变，在此情况下，MAP可以反应左室SV。然而，在相同的SV的情况下，MAP依赖于动脉的顺应性。也就是说，动脉的顺应性越好，SVR越低，MAP就越低，相反亦然。这种比例关系也反应到SVV和PPV。我们可以时时测量PPV和SVV，并同时得到两者的比值（PPV/SVV）。理想的比值接近1，在应用血管活性药物和病情发生改变时，两者比例的改变对血流动力学调整具有重要参考意义。

传统意义上的血流动力学异常是指存在低循环血流量和低灌注压。循环的基本功能就是向组织运送能量底物、氧并清除代谢废物，维护组织能量代谢的平衡。血流动力学异常可以导致能量底物及氧不能有效运输到组织，从而导致组织能量代谢出现异常。这种情况在血压正常时也可能发生。所以当前的血流动力学治疗的目标已经不能单纯停留在维持正常的血压和血流，而是维持组织的能量代谢平衡。另一方面我们知道，组织能量代谢平衡只有一部分是可以通过增加组织灌注改善的。由于炎症反应及其他因素导致的线粒体功能障碍导致的能量代谢障碍是不能通过改善组织灌注得到缓解的。

血流动力学治疗的目标是提供足够的氧输送，避免组织出现氧债。作为组织代谢状态的重要指标SvO ₂、ScvO ₂、乳酸和血pH是血流动力学治疗重要的参考目标。

从最早提出的超高氧输送的概念，何为最优血流动力学状态已经争论了20余年。虽然血流动力学治疗的具体目标仍然在争论，但已经有大量研究证实尽早开始治疗，尽量减少组织低灌注时间可以明确改善预后。

重症患者的预后取决于多种因素的综合结果。针对于血流动力学方面，关键在于心血管系统是否能够满足疾病状态下组织对灌注的要求。因此，在追求组织灌注的同时必须尽量降低心脏的负荷，包括最低的心脏前负荷，适当的心输出量而不是最大的心输出量。上述要求成为功能血流动力学治疗策略的核心。

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