神经外科手术患者可能因为各种理由需要进行气管插管来机械通气。危重患者呼吸窘迫时最紧急的处理是，在对呼吸衰竭病因评估的同时进行呼吸道及通气管理。

NCCU患者进行气管插管与机械通气的适应证很多。意识状态水平下降不能保持气道通畅、咳嗽或清除呼吸道内分泌物是NCCU中最普通的适应证（表1-4-1）。这可能是由于原发通气功能失调所致。GCS＜10分时被认为是呼吸窘迫的高危状态，危险程度随评分下降而增加。当患者意识状态下降时，不能维持呼吸道通畅而造成误吸危险。中枢神经病变导致呼吸驱动力下降，或者由于神经功能失调所致的通气不足，需要进行气管插管。呼吸衰竭的种类与原发“泵”的失调相关，另一些患者呼吸做功增加如发热致呼吸肌疲劳而迫使气管插管。存在低氧血症、肺泡氧分压（P _AO ₂）＜60mmHg或严重的呼吸过度、动脉血二氧化碳分压（PaCO ₂）＞45mmHg，特别是无潜在肺疾病证据时，亦需要机械通气。

呼吸衰竭按病因分为“泵衰竭”和“肺衰竭”，前者与损伤呼吸功能的条件有关，后者与损伤气体交换的条件有关。在肺功能受到保护时，任何限制胸壁充分运动及胸廓容积的条件都将不成比例地需求呼吸肌做功、需求更多的氧，可导致呼吸衰竭。而泵功能正常的患者，肺泡壁组织疾病影响氧化及二氧化碳去除时，亦可致呼吸衰竭。NCCU中的泵衰竭更普遍，继发于患者潜在性神经疾病（表1-4-2）。

呼吸衰竭可以分为泵功能衰竭和肺功能衰竭两类，当评估病因和治疗时应该考虑更多的可能。呼吸系统包括：①中枢神经系统；②周围神经系统；③神经肌肉系统；④胸腔与胸膜；⑤上呼吸道；⑥心血管系统；⑦下呼吸道，包括肺泡。任何一个或者多个系统的功能障碍都将引起呼吸衰竭。

呼吸衰竭分为高碳酸血症型呼吸衰竭与低氧血症型呼吸衰竭。泵衰竭一般将导致高碳酸血症型呼吸衰竭，肺衰竭则导致低氧血症型呼吸衰竭。患者的临床情况恶化，两种情况会同时发生。NCCU机械通气的目的是给患者提供充分的通气直到引起呼吸衰竭的病因解决。

机械通气的目的和方法在神经麻醉和NCCU存在争议。脑损伤能导致血压、血流的急剧变化和脑部的炎症反应。神经系统疾病可致神经性肺水肿（NPE）、急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS），均与发病率和死亡率上升相关。

过度通气能有效地降低ICP，但是目前不主张应用，其主要原因是其影响CBF。2007版重型TBI的治疗指南指出避免在受伤后第一个24小时当CBF还相当低时使用过度通气治疗，当ICP增高时可以适度地采用过度通气治疗。PaCO ₂每降低1mmHg，CBF会产生3%的减少变化。TBI患者经常由于脑损伤使局部区域出现低灌注，可能由于过度通气对于CBF的区域性的作用而更易受损。PET的研究显示PaCO ₂降低到25～30mmHg时能降低局部的CBF，出现脑的低灌注状态。

过度通气对重度TBI的血流动力学的影响已经被多次研究，过度通气并没有持续性的神经系统保护的作用。随机的临床试验显示了慢性过度通气对于TBI患者的负面影响。自动调节的复杂作用、局部缺血的作用和外伤本身的作用使得数据的比较有点复杂。过度通气仅仅起到暂时性的作用。

气道峰压或吸气峰压是指放松的患者在正压通气吸气末所测得的最高压力。它代表了需要克服呼吸机环路、气管内插管、气道以及肺和胸腔弹性回缩力的总和。

在完全放松的患者无气管受阻和明显的来自呼吸机环路、气管插管、分泌物阻力的情况下，气道峰压可以反映肺泡压。然而，气道峰压常受到呼吸机环路、插管、气道阻力的影响，所以气道峰压常不能反映肺泡压。在使用小号气管插管，并有明显气道阻力或分泌物的情况下，呼吸需耗费很大能量，而高气道峰压常提示气压伤的存在。

在胸腹弹性负荷增加的患者身上，也观察到压力峰值的增加，如病态肥胖、极度水肿，或大量腹水，但这种压力增高尚不能使肺泡破裂。若气道峰压突然增加应该引起人们怀疑气胸、严重支气管痉挛、大呼吸道肺不张、肺水肿或黏膜堵塞形成。

接受辅助控制通气（ACV）的放松的患者在被动吸气结束时给予吸气停顿，将导致气道开放压力 [气道峰压（P _aw）]立即下降到较低的值 [平台压（P _plat）]，通常3～5s后达到。P _aw和P _plat之间的差异代表了阻塞性原因。P _plat反映了肺和胸壁的顺应性，P _aw反映在吸气过程中气道的电阻特性。高P _plat多见于弥漫性肺部疾病的患者，如ARDS或多叶性肺炎；高P _plat也出现在病态肥胖或胸壁畸形（例如，脊柱后侧凸）的患者，它是胸壁顺应性下降的反映。

机械通气时不断地强调监测P _plat，是为了防止呼吸机所致的肺损伤（ventilator-induced lung injury，VILI）。一个健康的肺，35cmH ₂O的压力就能使肺膨胀到其最大容积。在急性肺损伤或肺水肿的患者，肺总容积会因肺泡减少或闭塞而显著减小。因此，每次呼吸机辅助呼吸提供的潮气量将使更多兼容区域的肺组织膨胀。由此产生的更高的P _plat可能导致更多兼容区域肺泡的过度膨胀。肺泡过度膨胀是造成VILI的机制之一。P _plat显著升高的ARDS患者，伴有或不伴高碳酸血症的通气压力控制，认为能避免VILI。

在呼气末，肺泡及气道压力等于大于气压。在呼气末，当肺内压超出大气压时，内源性呼气末正压通气（PEEPi）或自动PEEP产生。PEEPi可导致胸内压增加和呼气末肺容积增加。

胸内压增加将导致严重的血流动力学后果，如静脉回流减少和心排血量降低。过度膨胀可使呼吸肌做功增加。

PEEPi也可能发生在严重气流阻塞、在高潮气量通过小口径气管插管进行通气的，或在所选择的呼吸机设置导致因呼气时间不足而允许呼气来维持静止呼气末肺容积的患者（表1-4-3）。此时患者不能在下次吸气开始前完全呼气，从而导致进行性的空气滞留。

顺应性是指压力每变化一个单位时的容积改变。如果以气道压力为横坐标，通气量为纵坐标作图，由此产生的曲线（P-V曲线）的斜率代表的就是顺应性（图1-4-1）。该曲线在其两端并不呈直线，将达平台期时可检测到一些点位被称为拐点。图1-4-1描述的曲线中，有两个拐点，一个是低拐点（LIP）和一个是高拐点（UIP）。静态顺应性的计算公式如下：

在这里，VT是潮气量，总PEEP是外源性PEEP和内源性PEEP的总和。一个正常人的肺顺应性为50～80ml/cmH ₂O。

机械通气的基本模式描述了一组特性或变量的特殊设置（周期、触发和限制），即界定如何提供通气。

ACV是常用的机械通气模型，设置最小气流速率和潮气量（或压力）。患者可能会触发呼吸机以较快的速率运转，设定的容量（或压力）将会在每次呼吸之间进行传递。ACV中呼吸机能够被气流或压力触发。为压力触发呼吸机启动时患者必需产生一定的压力（通常为1～3cmH ₂O）才能打开电磁阀接受辅助呼吸。呼吸机被设置为流量触发后，随着患者的吸气，呼吸机将会感知到电路基准流量的递减，而仅提供一次呼吸。如果患者无自主吸气，呼吸机将会依据设定的呼吸频率进行定时触发。

潮气量通常设定在6～10ml/kg。ARDS患者的肺顺应性降低，潮气量大量增加将引起更多区域的肺组织过度扩张促使形成肺损伤。

控制通气（CMV）提供强制性的独立于患者自主呼吸周期外的固定速率的潮气量。CMV的主要缺陷是患者会感到不适，是与患者自主呼吸不同步的强制性呼吸活动增强引起。当患者的临床情况改变时（如PaCO ₂增加和pH下降）也不能改变他们的每分通气量（VE）。

SIMV是一与患者吸气同步的通气模式。呼吸以设定的速率和容量进行。PS的滴定水平或持续气道正压通气（CPAP）也可支持自发呼吸。SIMV期间，每个时间周期被分成强制时期和自主时期。如果一个患者被嘱咐采用6次/分的SIMV，每个周期即为10秒，在每个周期的最初阶段，与患者呼吸同步的呼吸机将提供一个预定的潮气量。自主时期，患者努力吸气没有触发机械通气，则潮气量由患者的自主呼吸决定。

与ACV相反，PSV是一压力预设、气流循环的呼吸机通气模式，旨在支持自主呼吸。通过每次努力的吸气，患者触发呼吸机，从而维持呼吸循环中预设的压力水平。

吸气末当流速减慢时，压力增加停止。依靠通气模式，当流速＜5L/min，或流速降低小于25%的最大吸气流速时，吸气循环结束。通过增加压力达预设值以上，吸气循环也会终止，同时表明呼气已经开始。已设定的、可应用的压力值并没有标准，但大体上，当压力测定接近最大潮气量＞5～7ml/kg时，呼吸频率降低（如，呼吸频率≤35次/分），患者的呼吸功递减（辅助吸气肌的活动减少）。患者保持吸气周期时间长度和吸气深度的稳定，会影响总的由呼吸机和流速原件提供的，以呼吸-呼吸为基础的支持的比例。潮气量由PSV的综合设置、患者的用力情况和内在肺部结构而决定。

PSV已成功用于有足够呼吸参数设置的患者的部分提醒策略。PSV可减少吸气负荷量，但是肌肉去负荷可能是多变的，并且依靠内在的呼吸病理生理机制。在COPD患者，当过度通气坚持到患者中枢呼吸阶段，PSV也许是增加呼吸量的原因。

PCV是一个压力受限的通气，当潮气量随着气道阻力、肺、胸腔内结构变化而变化时，气道的压力被恒定地保持。结果，随着每次自主呼吸，依靠呼吸系统中抵抗力和弹性复合物活力的变化，患者会得到一个变化的潮气量。在PCV中，速率、压力限制、吸气时间在呼吸机上都可设置。呼吸从预设频率开始（时间循环），气体流入患者呼吸系统，直到达到预设压力。这时，气流被降低到最小流速，被要求保持气道压力在预设水平，直到吸气时间结束。

PCV设置中增加的P _aw（表明增加了肺泡的压力）与患者产生的VILI有关。PCV通常比通气量限制的通气能产生更高的气道压力，但是肺泡压力更低。进行PCV模式机械通气的患者须处于镇静状态和（或）本身就是瘫痪者，以达到足够的舒适度和有效的通气。

Duo PAP是正压通气的一种增强模式，允许患者在通气周期的任何时刻都能进行不受限制的自主呼气，因而能使患者与呼吸机之间得到较为满意的同步化。Duo PAP是在2种CPAP水平上进行通气，为支持自主呼吸而设计的两种相关形式的压力通气。在这种通气方式中，呼吸机会自动并按一定规律，在正气道压力或CPAP（高压和低压）两种不同的压力之间转换。两种方式都能在自主呼吸下加上压力支持，相当于强制呼吸和自主呼吸的结合，且患者均可在两种方式中自由地呼吸，其工作周期由设定的Duo PAP工作时长决定。在Duo PAP方式中由压力设置（P-high和PEEP/CPAD）和时间设置（T-high及速率）决定。PEEP/CPAP是压力支持的基线。

Duo PAP允许自主呼吸既存在于呼气期也存在于强制通气过程中，呼气阀是一个十分敏感的电脑控制的针式电磁阀门，电脑可根据设置，加上电压，将阀芯拉起，送出设置流量，并在送气过程中不断监测，当自主呼吸出现时它不是完全关闭，而是允许有部分气流通过，仅使气道内压轻微升高。因此，与PCV相比Duo PAP的自主呼吸不会使肺的顺应性下降，反而提高了通气量，同时患者的独立自主呼吸具有治疗价值。它改善了肺的通气血流分布，也减少了镇静药物的使用，从而降低了坠积性肺炎和肺不张并发症的发生率，解决了常见的患者的自主呼吸不能与强制的机械通气相匹配，即人机对抗的临床难题。正因为Duo PAP通气模式能将机械通气与患者的自主呼吸很好相互结合，使得Duo PAP很容易被患者接受，同时也使原来较难把握的撤机时机选择变得简单。

在Duo PAP方式中，通过对T-high和速率的设置，建立通气时长。通过对P-high和PEEP/CPAP的设置，得出所需的压力。临床应用时，通常是在肺泡氧合不良的情况下使用该方式，操作员应注意观察高压和低压，从而使呼吸机有最好效果。Duo PAP可用在PCV之后，也可作为起始通气方式。若应用于PCV之后，PEEP可作为P-high和P-low参考设定值，若作为起始通气模式P-high可高于P-low 13～15cmH ₂O，并监测潮气量逐步调整P-high。在应用策略上，若需提高机体氧合状态，纠正低血氧，可同时设定较高的P-high和P-low，以增加功能残气量；或延长T-high，缩短T-low，使I∶E增大。若需改善通气功能，可适当调高P-high，调低P-low，使潮气量增大，同样调整T-high和T-low使I∶E缩小，有助CO ₂排出。

吸入氧浓度（FiO ₂）和（或）增加正在被通气的肺容积，可以提高PaO ₂。如果患者在插管前在特定的FiO ₂水平下处于适当的氧饱和状态，那么类似的FiO ₂水平可以作为一个初始设置，初始通气支持可将FiO ₂水平设置为人们普遍接受100%。应迅速将FiO ₂水平最大限度地调整到最低，以减少潜在可能的氧气中毒。

传统上潮气量为10～15ml/kg，这个容量可能会造成肺泡过度膨胀和VILI。目前建议将潮气量设置为6～10ml/kg。这对ARDS和支气管痉挛的患者特别重要。“保护通气战略”需要个体化选择。

吸气流速，单位为L/min，决定提供的潮气量有多快，吸气时间（T1）反应了潮气量和气流速度的比值，公式如下：

呼气时间（TE）是由吸气流速和呼吸机频率决定的。如果将其设置为10次/分，呼吸周期时间（Ttot）就是6秒。呼气时间=呼吸周期时间-吸气时间。吸气时若使用特定的吸气流速模式会引起流速的改变。这些模式包括长方形、斜升、斜降、正弦流量模式。

吸气和呼气之间的关系可用吸呼气时间比（I∶E）表示，一般1∶1.5到1∶2为佳。

除非患者处于镇静或瘫痪状态，呼吸频率＜10～15次/分即耐受性很差。

呼吸机设定的频率，12～20次/分。若实际的呼吸频率太快将导致不能完成有效的机械通气。患者镇静和瘫痪后，需要迅速寻找引起呼吸急速的原因（疼痛、不适、发热等）。

V _T和 f保持不变，如果吸气流速增加，吸气时间将减少，I∶E值降低（例如1∶2降至1∶4）。在相同的条件下，降低吸气流速则会有相反的效果。

如果保持吸气流速和 f不变，V _T降低，也将会缩短吸气时间和降低I∶E值。

保持V _T不变和恒定的吸气流速，同时降低 f，则会引起呼吸周期时间延长；吸气时间保持不变，则呼气时间延长。

CPAP是一个呼吸支持的模式，适用于有自主呼吸的患者。在呼吸循环中，呼气和吸气时一个持续的压力一直施加在气道内。CPAP的压力水平是由内科医生调整的唯一一个变量。

CPAP和PSV联合或单独用于患者撤离呼吸机时，以防止小气道的塌陷和肺不张。非侵入性的CPAP模式通常被用来治疗睡眠呼吸综合征。PEEPe被用作为一种用于阻止肺泡塌陷，重建肺泡，通过增加呼气末肺容积及减少肺间反流，提高氧化。在ARDS患者中，PEEPe的选择可根据以下两种方法：①谨慎地根据氧化和肺结构测量PEEPe；②在建构一个压力-容量曲线LIP的基础上，测定PEEPe。两种PEEPe测定方法的选择，并没有对临床效果产生显著影响。PEEPe在机械通气辅助或支持模式中，有降低患者呼吸工作负荷的作用。

PEEPe有明显的缺点，能增加胸廓内压力，减少静脉回流，并降低心排血量和氧气的运输。PEEPe会使正常的肺泡过度伸张，导致肺泡空间的部分丧失。应关注PEEPe的压力水平，尤其在更高水平时，会导致VILI。

机械通气的并发症见表1-4-4。

气管插管和持续机械通气与医院内相关性肺炎（HAP）有显著的关系。非侵袭性持续通气可供患者选择，但其在神经障碍急性期的应用受限，因为它需要患者的配合。缩短持续性机械通气的方法有改进镇静的方法、实施脱机方案等。声门下的分泌物进行持续的吸引可以显著地降低VAP早期发作的概率，半仰卧位可以降低VAP发生率。

应用临床和微生物学的标准去确定肺炎的存在，有2/3的临床特征（发热＞38℃，白细胞计数增多或减少，或者脓性分泌物）都是作为抗生素治疗的确切标准。治疗指南推荐使用定量培养的方法，可通过支气管肺泡灌洗物、气管内吸引物或防污染样本刷获取下呼吸道分泌物。

住院时间超过4日者发生多重耐药性病原体感染的风险很大。及时并适当地进行经验性治疗极其重要。因为延迟治疗将增加死亡率，对VAP的患者及时进行经验性治疗是很有必要的。目前美国胸腔协会（ATS）对VAP患者的治疗策略概括为图1-4-2中所示。它要求获取下呼吸道分泌物（LRT）标本，并迅速给予广谱抗生素。抗生素的应用应该以微生物学数据为基础，在患者应用抗生素2～3日后，应该对患者重新进行评估。如果病原体培养呈现阳性，应该给予抗生素升级以预防细菌耐药。抗生素治疗初期要足量，如果没有分离出假单胞菌，抗生素治疗可缩短至7～10日，而不用持续应用14～21日。

与在肺泡表面活性物质生产或功能导向损害的VILI不同，气压伤指的是气胸、纵隔气肿的存在，并作为机械通气的并发症之一。虽然有显著的发病原因，但至少有一项研究表明ALI患者与正常人在气压伤的死亡率方面没有差异。

撤除机械通气是重症监护最具挑战性的内容。有20%～25%机械通气患者初步尝试撤机失败，需要长期的努力。对于需要多管齐下的机械通气患者，有大于40%的时间花费在撤除呼吸机的过程中。这一比例在特定的疾病，如COPD会更高，他们将花费60%的时间用于尝试撤除呼吸机。

机械通气安全撤离之前，要查明异常突发的呼吸衰竭，且要显示对治疗反应良好的迹象。确定呼吸衰竭的生理原因对于区分呼吸衰竭三大类原因是很有用的：①低氧性呼吸衰竭；②呼吸泵衰竭；③心理因素。

低氧性呼吸衰竭可能是低通气、受损的肺气体交换能力下降，或者混合静脉血的氧含量减少的结果。胸部X线检查、体格检查、肺泡-动脉血氧梯度变化对于区分肺内分流是很有用的，生理无效腔的增加和肺泡低通气亦可以是发生低氧性呼吸衰竭的原因。

呼吸泵衰竭被一些作者认为是撤除机械通气后所致呼吸衰竭最常见的原因。呼吸泵衰竭，可能会发生在呼吸需求超过呼吸机泵能力的任何时候。呼吸泵衰竭亦可能会出现在以下情况：通气负荷增加（即使是正常呼吸泵患者）而增加通气无效腔的时候；败血症和（或）发热导致的代谢率增高的时候；碳水化合物的负载增加而导致CO ₂产生增加的时候；或由于不适当地提高呼吸中枢反应的时候。另一方面，吸气驱动受损、膈神经功能障碍，或者严重的呼吸肌功能障碍（如隐匿性神经肌肉疾病、电解质紊乱）导致呼吸泵容量下降，难以维持正常的或仅轻度增加的通气负荷。

中枢性呼吸困难可见于中枢神经系统结构受损、镇静剂滥用、代谢性碱中毒。横膈功能障碍可见于寒冷导致的膈神经功能障碍或心胸手术直接损伤横膈。横膈受损还见于上腹部手术。

ICU常遇见许多因素可导致呼吸肌功能障碍，包括营养不良、电解质紊乱（低磷酸盐血症、低钾血症、低钙血症、低镁血症）和甲状腺功能障碍。呼吸肌萎缩是呼吸机依赖的原因。

在机械通气停止前，应该有相关的准备措施。最重要的必备措施应是解决或者明显改进可能导致呼吸衰竭的因素。患者应在尽量少使用或者不需要血管加压素的情况下，能够保持血流动力学的稳定；应排除败血症或高热；应停止镇静剂和神经肌肉阻滞剂。患者应该保持清醒、警觉，分泌减少，并保持呼吸道通畅。在停止机械通气前应纠正严重的水、电解质和代谢紊乱，保证有足够的气体交换，需监测PaO ₂/F _iO ₂（≤50%）、PEEP（≤5cmH ₂O），还需保证足够的呼吸肌强度[最大吸气压力（MIP）或负向吸气力≤-25cmH ₂O]。

尽管在停止机械通气前需评估有足够的肺气体交换，但是气体交换的变异使预测价值下降。尽管足够的动脉血氧浓度是停止机械通气所必需的，但很明显，这个指标对停止机械通气后结局的预测十分有限。

呼吸系统的强度和耐受性是停止机械通气后结局的最大决定因素。

通过观察快速浅表呼吸、不同步或矛盾胸腹运动、辅助呼吸肌运动，来预测不良的机械通气终止，引起了对停止机械通气呼吸模式的研究。

通过监测呼吸频率（ f）和V _T来观察快速浅表呼吸指数 f / V _T。发现 f / V _T为105次/（min·L），可最好地区分撤机成功与否。阳性预测值和阴性预测值分别为0.78和0.95。对机械通气少于2周的患者， f / V _T＜105次/（min·L）可预测80%的患者可以成功终止机械通气。

有作者认为满足以下5项指标，PaO ₂/F _iO ₂＞200mmHg、PEEP＜5cmH ₂O、吸气时足够的咳嗽、 f / V _T＜105次/（min·L）、不需要镇静剂或者血管加压素，可成功撤机。

患者表现出呼吸衰竭的潜在因素得到改善，停止辅助呼吸的努力就可以尝试。阻断“T”形管的机械通气系统是终止辅助呼吸的最简单方法。传统的方法是，放置“T”管循环2小时。如果患者没有出现呼吸受阻的表现，比如鼻部问题、食管问题、腹部矛盾运动、氧浓度下降、低或者高血压，可以拔除通气管。如果出现了不耐受的表现，则机械通气恢复或者终止辅助呼吸的再次尝试需在24小时后。大约75%的患者在经历了“T”形管间歇呼吸试验后可以耐受辅助呼吸终止。难以停止辅助通气的患者，可在辅助控制模式下的间歇期进行。试验的耐受时间可以缓慢增加，一旦患者可以耐受2小时间歇呼吸试验，终止辅助通气就可完成，并拔除通气管。

间歇指令通气（IMV），压力支持（PSV）和自主呼吸试验。用PSV方法21日后，更多的患者能够成功撤机。用PSV技术比用自主呼吸试验或IMV撤机时间显著短。耐受5cmH ₂O（也有8cmH ₂O）的压力支持2小时的患者被认为可以拔管，能够以5次/分呼吸的支持速率耐受2小时被认为可以拔管。

图1-4-3的脱机流程图包含了先前已讨论的以循序渐进方式进行的脱机方法。

从在支气管中插入导管起，患者可能需要2周的插管时间。然而，患者显著不适、反复插管导致的支气管表面损伤，或反复插管导致的上呼吸道水肿或阻塞，使这些患者可能需要在早期进行气管切开术。任何未能在1周内改善或预计需要人工气道管理超过2周的患者可能会受益于气管切开术。

对于疾病不断发展的患者，如重症肌无力危象或吉兰-巴雷综合征，谨慎的做法是气管切开之前等待14日。这就给了患者应对免疫治疗或自行恢复的时间。2周后，约1/3的患者可能不再需要气管插管和机械通气。

1.赵继宗.神经外科学.北京：人民卫生出版社，2007.

2.Siddiqi J.神经外科重症监护.王伟民，主译.北京：人民卫生出版社，2011.

3.赵世光，刘恩重.神经外科危重症诊断与治疗精要.北京：人民卫生出版社，2011.

4.中华医学会神经外科学分会.神经外科重症管理专家共识（2013版）.中华医学杂志，2013，93（23）：1765-1779.

5.尤荣开.神经科危重症监护治疗学.北京：人民军医出版社，2004.

6.杨树源，张建宁.神经外科学.第2版.北京：人民卫生出版社，2015.