术后恶心、呕吐（postoperative nausea and vomiting，PONV）是指病人术后出现胃部不适伴强烈呕吐欲望、胃内容物强力上排的感觉，是全麻术后常见的并发症，也是病人不满体验和延迟出院的最主要原因。住院病人PONV的发生率达20%～30%，高危病人PONV发生率可达70%～80%。PONV主要发生在术后24～48小时内，少数病人可持续至术后3～5天。PONV直接影响病人术后饮食恢复，延缓手术康复进程，是ERAS顺利开展的重要障碍之一，虽然不是最严重的术后并发症，但其对病人生活质量的影响和医疗资源的浪费不容忽视。持续的PONV可引发电解质紊乱、营养不良、脱水、伤口愈合延迟甚至切口裂开等并发症，延长住院时间，严重影响病人主观体验。因此，必须重视并采取有效措施预防和治疗PONV。

恶心是一种可以引起呕吐冲动的胃内不适感，常为呕吐的前驱感觉，也可单独出现，主要表现为上腹部的特殊不适感，常伴有头晕、流涎、脉搏缓慢、血压降低等迷走神经兴奋症状。呕吐是将胃及肠内容物从口腔强力驱出的动作。机械和化学的刺激作用于舌根、咽部、胃、肠道、胆总管、泌尿生殖器官等处的感受器，都可引起呕吐。视觉和前庭的位置感觉发生变化时，也可引起呕吐。呕吐动作是反射性活动，传入冲动由迷走神经和交感神经的感觉纤维、舌咽神经及其他神经传入至延髓内呕吐中枢，再由呕吐中枢发出神经冲动沿迷走神经、交感神经、膈神经和脊神经传到胃、小肠、膈肌和腹壁肌等处。

呕吐中枢具体神经元的位置并不完全清楚，缺乏替代人类的研究动物是恶心、呕吐神经生物学研究中的一个突出问题。总的来说，呕吐中枢位于第四脑室腹面极后区化学触发带（有丰富的多巴胺受体、阿片受体、5-HT受体）和孤束核上方（富含脑啡肽、组胺和M胆碱受体），分为化学感受器触发带（chemoreceptor trigger zone，CTZ）和神经反射中枢。恶心可能通过前脑通路产生，在恶心的持续过程中，岛叶皮质、扣带回、前额叶眶面、前额叶也参与其中。后脑尾部是催吐神经回路的位置，孤束核和延髓外侧网状结构中特异核团（包括呼吸核团）是产生呕吐的重要位置。2013年Napadow等使用功能性磁共振成像（fMRI）研究人类的恶心神经反应，发现背侧脑桥（臂旁核）、杏仁核、壳核被激动早于晕动的感觉。背侧脑桥是后脑催吐中枢与前脑区域的中继，接受孤束核的感觉输入，因此尤为重要。

呕吐的发生是由一系列受体、化学物质及器官系统相互作用引起的。有4种基本的传入途径参与刺激呕吐中枢，分别是前庭迷路系统、胃肠系统、化学感受器触发区、大脑皮质区。

前庭器官也是内耳器官，参与平衡感觉异常引起的呕吐，前庭核接受来自内耳前庭运动相关神经的传入。前庭传入通路引发呕吐的神经递质是乙酰胆碱ACH和组胺。术后病人前庭迷路系统功能尚未恢复，体位改变时由小脑影响延髓呕吐中枢引发呕吐。

胃肠道的机械性感受器接受膨胀、牵拉等机械刺激，释放5-羟色胺（5-HT），通过迷走神经与呕吐中枢相联系。胃肠道炎症释放的P物质、5-HT或其他介质亦可刺激胃肠迷走神经引发呕吐。

它位于第四脑室的底部，与脑脊液紧密相连，有丰富的血供，没有血脑屏障的保护，受到刺激后将神经冲动传入到孤束核，孤束核传出通路到脑干基底部产生呕吐反射，传到中脑或前脑产生恶心的感觉。在围手术期，麻醉药物和手术创伤导致血液和脑脊液变化，刺激脑干内CTZ。CTZ通过5-HT受体和多巴胺2型受体起作用。

由额叶及岛叶皮质发出的下行通路至呕吐中枢，可能参与视觉或精神相关的呕吐反射。术后病人视觉、味觉、嗅觉、疼痛、低血压、缺氧、颅内压增高等刺激，可能影响高级中枢，如视觉皮层系或边缘系统等，影响延髓呕吐中枢。

病人自身的危险因素为以下4项：女性、病人年龄50岁以下、非吸烟者、有PONV病史或晕动病史。

成年女性PONV的发生率是男性的2～4倍，有文献将其解释为促性腺激素和性激素水平不同所致，因为女性病人黄体酮的含量较高。女性出现PONV，与月经周期密切相关。Honkavaara发现，黄体期需要更多止吐药；Beattie发现月经期PONV的发生率是其他时期的4倍；Coborn发现，血浆雌二醇水平峰值与PONV有相关性。但青春期前的小儿病人和老年人的PONV发生率并没有性别差别。

多数研究表明，成人PONV的发生率随年龄增加而降低，30～40岁的病人PONV发生率最高。70岁以上老年人PONV发生率低于年轻人，可能与老年人各种反射不活跃有关。但对于小儿，3岁以上更易发生PONV，2岁以下很少出现。青春期前，PONV的发生率随年龄的增长而增加。

吸烟者PONV发生率比非吸烟者更低，可能的原因是吸烟能通过诱导细胞色素P450酶系统影响麻醉药物代谢。Apfel等认为吸烟影响多巴胺系统，阻断多巴胺受体的激活，降低PONV的发生。

有PONV病史或有晕动病史的病人更易出现PONV，其对PONV的影响可能比性别更加重要。女性病人既往无PONV病史，也没有使用阿片类药物，PONV发生率为6.7%；但若有PONV病史，PONV发生率则上升2倍；若使用阿片类药物，PONV发生率上升8倍。对于男性，既往无PONV病史，不使用阿片类药物，PONV发生率仅为1%；若有PONV病史，发生率上升25倍，若果术后使用阿片类药物，则发生率上升76倍。

此外，术前焦虑、肥胖、胃瘫、ASA分级较高，亦可能是PONV的高危因素。术前焦虑使交感神经兴奋，导致儿茶酚胺释放，抑制胃肠排空，引发呕吐；肥胖病人脂肪含量高，吸入麻醉剂积累于脂肪组织较多导致PONV发生率升高。但以上危险因素尚存争议。

与麻醉相关的危险因素主要包括术中应用挥发性麻醉药、术中和术后应用阿片类药物。吸入麻醉药中，使用乙醚和笑气PONV发生率大于氟烷、安氟醚及异氟醚，因为笑气可使肠道扩张、肠胀气或进入中耳刺激前庭器官。阿片类药物通过作用于阿片受体诱发PONV，在芬太尼家族中，瑞芬太尼引起的PONV较其他明显增多。静脉麻醉药物中，依托咪酯、硫喷妥钠、氯胺酮容易引起PONV，异丙酚则不容易引起PONV，用异丙酚实施全凭静脉麻醉也降低了PONV发生率。咪唑安定（咪达唑仑）作为术前用药和全麻诱导药，能减轻应激，缓解病人焦虑紧张心理，对PONV有一定预防作用。术中维持麻醉较深，PONV发生率将上升。术中保持容量充足，术中给氧可减低PONV发生率。全麻前使用吗啡10mg，PONV发生率上升3倍，全麻前联用吗啡和阿托品，则PONV可下降一半。

麻醉方法对于PONV发生有很大影响，局部麻醉、神经阻滞麻醉可降低PONV；椎管内麻醉后的PONV发生率为13%～42%。硬膜外麻醉中，低血压和麻醉平面过高，PONV发生率上升。术中缺氧也易导致PONV。此外，麻醉药物剂量越大，手术时间越长，PONV的风险越高。

手术本身对胃和肠道运动的抑制作用比麻醉更强。不同部位手术和手术方法的PONV发生率有较大区别，腹腔镜手术、妇科手术、某些儿科及整形科手术PONV发生率较高：腹腔镜胆囊切除术为53%～72%，开放腹部手术为50%～60%，小儿斜视矫正术和扁桃体切除术PONV发生率为40%～88%。

PONV可以使用视觉模拟评分法（VAS）进行评估，以10cm直尺作为标尺，一端表示无恶心、呕吐，另一端为10，表示难以忍受的最严重的恶心、呕吐。7～10分为重度，5～6分为中度，1～4分为轻度。也可以使用“轻”“中”“重”等词语直接描述。

现有多种风险预测方法，最常见的是Apfel简化成人PONV风险评分，主要包括四项，即女性、非吸烟、PONV病史或晕动症病史、术后阿片类药物使用。无以上四种情况PONV发生率为10%，每具备以上一种情况者PONV发生率增加20%。总分0分、1分、2分、3分、4分的PONV发病率分别为10%、20%、40%、60%、80%。儿童PONV的高危因素是：手术时间长于30分钟、年龄大于3岁、斜视手术、PONV史。计0分、1分、2分、3分、4分的PONV发病率分别为10%、10%、30%、50%和70%。但在具体衡量病人时，以上评分方法并不完全可靠，比如成人短小手术PONV发生率很低。

大多数指南将无以上四项风险的病人定义为PONV低危；有一项或两项的定义为PONV中危；有两项以上的定义为PONV高危。

根据止吐药物的作用部位可以将止吐药物大致分为以下五类：①作用在皮层：苯二氮䓬类；②作用在化学触发带：吩噻嗪类（如氯丙嗪、异丙嗪、氯拉嗪）、丁酰胺类（氟哌利多）、5-HT3受体拮抗药（昂丹司琼、格拉司琼、托烷司琼、阿扎司琼、多拉司琼和帕洛司琼）、NK-1受体拮抗药（阿瑞匹坦）、苯甲酰胺类；③作用在呕吐中枢：抗组胺药（苯甲嗪和羟嗪）、抗胆碱药（东莨菪碱）；④作用在内脏传入神经：5-HT3受体拮抗药、苯甲酰类（甲氧氯普胺）；⑤其他：皮质激素类（地塞米松、甲基强的松龙）。选择止吐药物应根据其效能、作用时间、不良反应以及费用来确定。

5-HT是一种兴奋性神经递质，5-HT3受体位于细胞膜上，属于半胱氨酸环家族配体门控离子通道，约90%广泛分布于胃肠道（肠黏膜下和肠嗜铬细胞），1%～2%存在于中枢化学感受器触发带，延髓最后区及孤束核分布较密集。5-HT3受体拮抗剂阻断位于迷走神经末梢或延髓的呕吐中枢的5-HT3受体，从而达到中枢外周双重抑制呕吐的作用。此类药物不良反应较少，无锥体外系反应，不影响复苏时间，与其他手术麻醉常用药无相互作用，是比较理想的止吐药物。文献报道其可将术后恶心、呕吐的发生风险减少约30%。建议5-HT受体拮抗剂用于PONV的预防，特别是高危病人的预防，但不推荐使用多次治疗剂量，如果使用一次无效应使用另一类药物。

5-HT3受体拮抗剂是目前临床应用最广的止吐药，常见包括昂丹司琼、格拉司琼、托烷司琼。代表药物为昂丹司琼，因其有效性和低花费而成为止吐药物的金标准，其半衰期约4小时，常见不良反应有胃肠道蠕动减少、便秘、头昏、头痛等。昂丹司琼4mg联合地塞米松8mg预防疝手术后恶心、呕吐可达气管导管拔管后2小时内94%～97%和24小时内83%～87%的优良效果。昂丹司琼治疗PONV的推荐剂量是4mg，其不良反应为：头痛（5%～7%）、腹泻（1%～16%）、便秘（1%～9%）、发热（1%～8%）、不适或疲乏（0%～13%）、肝酶升高（1%～5%）。托烷司琼更具特异性，推荐剂量为2mg。本药半衰期长（8～12小时，昂丹司琼3小时，格拉司琼3.1～5.9小时），有口服制剂。帕洛诺司琼是第二代高选择性、高亲和性5-HT受体拮抗药，半衰期长达40小时。和第一代5-HT3受体拮抗药相比，帕洛诺司琼的结构类似于5-HT，更易与5-HT3受体结合。研究表明，0.075mg帕洛诺司琼可有效预防术后24小时内PONV的发生，其效应与4mg昂丹司琼相似，主要经CYP2D6酶代谢，临床剂量不受年龄、肝肾功能影响，对QT间期无明显影响。

吩噻嗪是一类有很长历史的廉价止吐药物，如氯丙嗪、异丙嗪等，其效果与5-HT3受体拮抗剂相似，主要抑制CTZ的D2受体，也有抗组胺和抗胆碱能作用，但对前庭引起的呕吐无效。但这类药物不良反应较大，如镇静过度、低血压、锥体外系反应等，目前临床上已较少使用。氯丙嗪5～10mg或异丙嗪12.5～25mg在手术结束时静脉给药。

地塞米松、甲泼尼龙等糖皮质激素药物用于预防肿瘤病人化疗后恶心、呕吐已有三十多年历史。糖皮质激素一般用于恶心、呕吐的预防，常联合用药，治疗恶心、呕吐效果不佳。糖皮质激素预防恶心、呕吐的具体机制尚不明确，可能与其抗感染作用、抑制5-HT表达及反馈抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴有关。同时，糖皮质激素的抗感染作用可减轻病人疼痛并减少阿片类药物使用量，从而减少胃肠功能不良及术后恶心、呕吐。文献报道地塞米松可减少PONV发生风险约26%，与昂丹司琼、氟哌利多效果接近。但应用糖皮质激素需注意可能增高糖尿病病人的血糖水平。成人最常用剂量为麻醉诱导前8～10mg静脉注射。

组胺受体可分为H1、H2和H3三种类型，H1受体与过敏、炎性反应相关，H2受体与胃酸分泌相关，H3受体与组胺释放相关。大多数术后发生呕吐的病人，血清中组胺浓度明显提高，术前使用茶苯海明可阻断前庭器的乙酰胆碱受体和孤束核H1受体，常用于防治运动型眩晕和控制中耳手术后的呕吐，减少PONV的发生。系统回顾发现，苯海拉明预防PONV的效果与5-HT受体拮抗剂及氟哌利多效果相近。苯海拉明的推荐剂量是1mg/kg静推。

为多巴胺受体拮抗剂，包括氟哌利多、氟哌啶醇。小剂量氟哌利多（0.625～1.25mg）即能有效预防PONV，与昂丹司琼4mg效果相似。氟哌利多可能导致QT间期延长和尖端扭转性室速而受到美国FDA的黑框（black box）警告，建议即使小量氟哌利多，也应在其他一线药物使用无效时才考虑使用，在使用过程中应检测十二导联心电图。但不少学者和文献认为此类并发症是时间和剂量依赖的，主要见于抗精神病的几周或几个月连续使用，而小剂量应用于PONV是安全的，成人使用低剂量的本品对QT间期的影响与昂丹司琼及安慰剂无差别。但也提示在防治PONV时应避免大剂量使用丁酰苯类或与其他可延长QT间期的药合用，已证明甚至在非常小剂量时（10～15μg/kg），也有抗呕吐作用。增加剂量虽增强抗呕吐疗效，但也带来不良反应增加的危险，如镇静、锥体外系症状。锥体外系症状主要发生在较年长的儿童，剂量大于50～75μg/kg。氟哌啶醇被推荐为氟哌利多的替代品，0.5～2mg静注或肌注对PONV有较好的预防作用，可在诱导后或手术结束前给药。研究发现，0.5mg氟哌啶醇对于预防男性PONV效果强于女性，这可能由于男女代谢不同导致，但这种差异将随着氟哌啶醇剂量增加而减小。

莫沙必利是一种5-HT的受体激动剂，可用于治疗胃食管反流、恶心、呕吐、机械性消化不良。研究发现莫沙必利可以减少氟伏沙明引起的恶心、呕吐。动物实验发现，莫沙必利通过增加胃肠排空而减少呕吐发生。莫沙必利还可拮抗昂丹司琼及阿片类药物导致的胃肠蠕动减慢，从而减少便秘及呕吐的发生。

抗胆碱药物作用机制是抑制毒蕈碱样胆碱能受体，并抑制乙酰胆碱能受体，抑制乙酰胆碱释放。该类药物包括阿托品、东莨菪碱，可阻滞前庭的冲动传入，主要用于治疗晕动病、眩晕、梅尼埃病、肿瘤所致的恶心、呕吐。东莨菪碱属于毒蕈碱性乙酰胆碱拮抗剂，其在胃肠道吸收完全，易透过血脑屏障；但半衰期短，且存在与剂量相关的不良反应，如口干、嗜睡、烦乱、幻觉、头昏。目前在围手术期主要用于解除迷走神经对心脏的抑制作用。东莨菪碱头皮贴是最常用的剂型。

甲氧氯普胺是一种半衰期较短的多巴胺受体拮抗剂，有中枢和外周多巴胺受体拮抗作用，也有抗血清素作用，可增加食管下括约肌的张力，并促进胃排空运动加速胃排空，抑制胃的松弛并抑制呕吐中枢化学触发带。甲氧氯普胺的常用剂量为每次10mg，但系统评价显示用量没有显著的临床预防PONV的作用。有研究认为25～50mg的甲氧氯普胺有较显著的效果，但在较高的剂量下，有明显的锥体外系症状，因此一般避免高剂量使用。甲氧氯普胺的不良反应除了锥体外系症状外，还可对病人心境产生负面影响。

研究发现吗啡等阿片类药物可导致中枢神经系统P物质与NK-1受体结合引发呕吐。阿瑞匹坦是一种选择性的高亲和力NK-1受体拮抗剂，可以阻断P物质和神经肌肽1（NK-1）受体的结合，且可通过血脑屏障作用于大脑中枢的NK-1受体，抑制呕吐反射。术前1～3小时口服40mg阿瑞匹坦能有效预防术后48小时内的PONV，已有研究显示其效果优于昂丹司琼。

针灸内关穴，透皮电神经刺激，催眠，生姜以及小剂量纳洛酮等治疗措施均有一定的止吐效果。

过去20年，PONV的发生率并无明显降低。由于可能仅有30%的病人会发生PONV，症状持续者占25%，因此普遍预防用药并不可取，无PONV危险因素的病人不需要预防用药。

根据2014年国际麻醉研究协会更新的术后恶心、呕吐管理指南，降低PONV基础风险的推荐策略包括：①应用局部麻醉，避免全麻；②避免使用吸入麻醉药；③静脉麻醉药首选异丙酚；④适当水化；⑤尽量限制使用阿片类药物。对于中危以上病人应给予有效的药物预防。不同作用机制的PONV药物联合用药的防治作用优于单一用药，作用相加而不良反应不相加。5-HT3受体抑制药、地塞米松和氟哌利多或氟哌啶醇是预防PONV最有效且不良反应最小的药物。低、中危病人可选用一种或两种药物预防。高危病人可用2～3种药物组合预防。如预防无效应加用不同作用机制的药物治疗。PONV高危病人的麻醉选择包括使用丙泊酚麻醉或区域阻滞麻醉，选用短效阿片类药物如瑞芬太尼，术中足量补液，避免脑缺氧缺血，术后使用非甾体类抗炎药物镇痛。

预防用药应考虑药物起效和持续作用时间。口服药物，如昂丹司琼、多拉司琼、丙氯拉嗪、阿瑞匹坦应在麻醉诱导前1～3小时给予；静脉抗呕吐药应在手术结束前静注，但静脉制剂地塞米松应在麻醉诱导后给予。

对于未预防用药或预防用药无效的PONV病人，离开麻醉恢复室后发生持续恶心和呕吐时，首先应在床旁检查除外药物刺激和机械刺激，包括用吗啡进行病人自控镇痛、沿鼻咽道的引流或腹部梗阻等，在排除药物和机械性因素后，可开始止吐治疗。

如果病人没有预防性用药，第一次出现PONV时，应开始小剂量5-HT3受体拮抗药治疗。5-HT3受体拮抗药的治疗剂量通常约为预防剂量的1/4，昂丹司琼1mg、多拉司琼12.5mg、格拉司琼0.1mg，氟哌利多0.625mg，或异丙嗪6.25～12.5mg。病人在PACU内发生PONV时，可考虑静注丙泊酚20mg治疗。如果已预防性用药，则治疗时应换用其他类型药物。如果三联疗法（如5-HT3受体抑制药、地塞米松和氟哌利多或氟哌啶醇）预防后病人仍发生PONV，用药6小时内不应重复使用这三种药物，应换用其他止吐药。如果PONV在术后6小时以后发生，可考虑重复给予5-HT3受体拮抗药和氟哌利多或氟哌啶醇，剂量同前。不推荐重复应用地塞米松。

术前向病人做好解释沟通工作，缓解紧张心理。手术前一天晚上给予咪唑安定（咪达唑仑）口服，保证睡眠，术前用抗胆碱药物如阿托品抑制消化液分泌，降低迷走神经张力，术前给予镇静剂解除病人紧张心理。

术前短时间内进食导致胃部膨胀，胃部食物残留，麻醉后，人的意识和咳嗽反射会暂时消失，此时胃中的食物或水容易反流到口腔引起呕吐。术前当晚零点后若病人需要使用药物，避免口服给药，尽可能通过肌肉或静脉注射途径给药。亦有报道称，ERAS流程中术前饮用碳水化合物清亮液体改善了机体的能量供应，亦能降低PONV的发生。对于消化道梗阻病人术前应插入胃管单次抽吸或持续引流，对于术中胃膨胀病人亦可在手术结束前放入胃管一次性抽吸，抽吸后拔除胃管以减少胃管刺激和反流。

有研究表明，香烟中的尼古丁等有毒物质容易进入血液循环，透过血脑屏障进入脑脊液，刺激CRTZ中的化学感受器，兴奋呕吐中枢。再加上脑血管痉挛，引发短暂性脑供血不足，进而更易出现恶心、头痛、头晕等症状，尤其吸烟者脑血管对烟毒耐受性差，更易在围手术期出现恶心、呕吐。因此建议病人至少于术前1～2天严格戒烟。

血压过高，脑组织过多的血流灌注将增高颅内压，刺激脑干的呕吐中枢。术前病人常常对即将进行的手术产生极度紧张、焦虑，这种不稳定的情绪可能导致既往有高血压病史的病人术前血压急剧增高，超过血管调节血压的能力，产生恶心、呕吐症状。因此在术前务必控制血压在稳定状态。但是值得注意的是，长期罹患高血压尤其平时血压控制不佳的病人，不应该追求过度降压，血压一般不高于150/90mmHg即可。另外，对于高血压病人，手术当日清晨如必须口服降压药，应尽可能以最少的水吞服药物。

糖尿病病人术前处于紧张状态，血糖常常不易控制，在各种病因的作用下可能导致血糖过度增加，甚至导致电解质紊乱、代谢性酸中毒，进而诱发糖尿病酮症酸中毒等，临床上可能导致严重的恶心、呕吐。因此，术前需积极控制血糖。血糖长期升高者术前应检测糖化血红蛋白，糖化血红蛋白小于7%提示血糖控制满意，术前空腹血糖应控制在10mmol/L以下，随机或产后2小时血糖应该控制在12mmol/L以下为宜；手术当日停用口服降糖药物和非胰岛素注射剂，术后改为胰岛素治疗。

术前注意评估手术创伤及时间，选择适当的麻醉方式，尽可能避免吸入麻醉。单纯吸入性麻醉、氯胺酮等全麻药物易引起术后呕吐，尽量采用局部麻醉、椎管内麻醉，全身麻醉尽量选用异丙酚。另外，在确保手术安全的前提下，尽可能地缩短手术时间，因为手术时间越长，病人使用的麻醉药物越多，术后恶心呕吐发生概率越高。

防止在麻醉药物没有代谢完全时加重胃肠道负担，引起上消化道功能紊乱，诱发恶心、呕吐，若呕吐物污染切口，增加感染概率，影响快速康复。

去枕平卧位，头偏向一侧，原因在于：去枕平卧位可以充分补充脑脊液，以致清醒后不容易出现头晕、恶心、呕吐；病人术后会出现嗜睡或昏睡，极易发生舌后坠引起窒息，去枕平卧可保持气道通畅，利于分泌物排出，防止误吸引起的呼吸道梗阻及术后肺部感染和肺不张。

良好的术后镇痛可提高病人生活质量，有利于早日下地活动，促进胃肠道功能恢复，避免因胃排空延迟引发的恶心、呕吐。术后镇痛也是ERAS的重要环节，主张预防、按时、多模式镇痛。术后应尽可能避免使用诱发呕吐或者胃肠损伤的口服药物（如吗啡、NSAIDs），以及尽量避免使用自控镇痛泵，术后镇痛应首选NSAIDs类药物，因非选择性NSAIDs可能增加出血和应激性溃疡风险，推荐选择选择性COX-2抑制剂。此外，病人自控硬膜外镇痛广泛应用于术后的镇痛，但其不良反应会导致恶心、呕吐。对于慢性疼痛的病人，PCEA或更为有效。

术后肠麻痹是外科手术常见的并发症，减少术后肠麻痹的发生率可以减少PONV的发生。过去的观点认为肠道休息、鼻胃管减压可以缩短肠麻痹恢复的时间。但目前的研究已经证实肠道休息并不能减少术后肠麻痹发生率，术后少量进食可以缩短肠麻痹时间；而胃肠减压不能促进术后肠麻痹的恢复，除某些特定的手术外，目前腹部手术不推荐常规留置胃肠减压管。

在具体的临床实践中，有一些新的治疗方法可以促进胃肠蠕动的恢复。咀嚼口香糖可以缩短腹腔镜结肠术后肠麻痹的恢复时间。术后早期大多数病人可以耐受肠内营养，并且可以缩短术后第一次排气时间。术后硬膜外镇痛将局麻药注入胸段硬膜外，阻断了腹部切口及内脏传入的抑制性信号，减少交感神经信号传入，增加胃肠道血流，可以减轻术后肠麻痹。但腰段硬膜外麻醉则无此作用。建议将胸段中部T6～8硬膜外麻醉作为全麻的补充，术中即开始在硬膜外腔应用局麻药物，可以显著缩短术后长麻痹时间，其镇痛作用利于病人早期活动，减少阿片类药物使用量，减少交感神经兴奋。非甾体类抗炎药物可以减少胃肠道及腹膜的炎症反应，其镇痛作用还可以减少20%～30%的阿片类药物的使用，达到减轻术后肠麻痹的作用。过量补水可能继发肠道水肿，但是否会加重肠麻痹尚无定论。有研究将结肠癌根治手术随机分为正常补液组和限制水钠组，结果表明限制水钠组胃排空时间，首次排气时间，肠道蠕动恢复时间较正常明显缩短。促胃肠动力药物的使用也有一定的意义，甲氧氯普胺广泛用于术后肠麻痹的治疗，但多个对照试验没有发现其对术后肠麻痹有明显的效果。胃动素受体激动剂红霉素虽有促进胃动力的作用，但尚无研究证实可以缩短术后肠麻痹时间。西沙比利作为5-HT3受体激动剂对术后肠麻痹的作用存在争议，但由于其可引起致死性的心律失常，国外已经退市。部分机构也使用缓泻剂和直肠栓剂治疗术后肠麻痹，但没有相关临床研究的支持，缓泻剂本身对术后肠麻痹可能有一定的效果，但它同样有腹痛、腹胀等不良反应，直肠栓剂可能可以缩短首次肠蠕动时间，但对肠麻痹效果有限。

术后肠麻痹的发生重在预防，目前还没有单一的方法可以避免，在不影响病人安全和舒适性的前提下，将上述方法进行整合，合理联合应用，可能有一定效果。

术后饮食恢复应根据手术类型和病人情况合理恢复。术后早期拔除胃管、早期进食及营养支持治疗都能促进病人胃肠功能恢复及全身营养状态提升，已在外科许多领域得到证实。因此建议拔除胃管后当天开始进流质食物，逐渐由半流质、软食过渡到正常饮食。对于营养不良病人推荐口服营养制剂有利于病人恢复。

术后应合理规划早期活动，若情况允许及时下地行走，不仅有利于防止血栓等并发症，更有利于胃肠蠕动，恢复正常饮食，在循序渐进中快速恢复正常。术后亦可用多种模式刺激肠道功能恢复，如咀嚼口香糖或口服缓泻剂等。避免使用胃肠道反应重的抗生素，如莫西沙星及大环内酯类抗生素。