急性肾损伤（AKI）是一种涉及多学科的临床常见危重病症，可由多种病因所致，是不良预后的独立危险因素。成人和儿童住院患者AKI的病死率分别达到23.9%和13.8%，即使存活下来的患者，每年仍有25.8%进展为慢性肾脏病（CKD），8.6%进展为终末期肾病。究其原因，可能是临床缺乏有效的、针对AKI的早期诊断和治疗手段。而重症超声在AKI的早期识别、诊断以及肾灌注评估方面的作用日益受到关注，更重要的是，由于超声的无创、快捷、床旁动态实时监测以及费用较低等优点，使得临床对AKI重症患者实施超声指导下、以肾灌注为目标导向的个体化治疗成为可能。本节主要阐述肾脏超声在AKI患者中的应用。

肾脏呈卵圆形，按形态可分为上下两极、内外两缘和前后两面。

肾脏位于腰部脊柱两侧，腹膜后肾窝，右肾略低于左肾约一个椎体。

肾脏最外一层为肾被膜，包括纤维膜、脂肪囊和肾筋膜；肾内结构包括肾实质（皮质、髓质）和肾窦（肾盂、肾盏、肾血管、脂肪）。

肾动脉分为五级，即主肾动脉、段动脉、叶间动脉、弓状动脉和小叶间动脉。肾静脉无阶段性，互相连通成静脉网，最后在肾窦汇合成粗大的肾静脉，进入下腔静脉。左肾静脉较长，绕过腹主动脉前方，穿过肠系膜上动脉与腹主动脉之间的间隙向右汇入下腔静脉。

肾脏血液供应丰富。正常成人安静时每分钟约有1200ml血液流经两侧肾脏，约占心输出量的1/5～1/4，其中90%左右的血液分布在肾皮质，10%左右分布在肾髓质。肾血液供应要经过两次毛细血管网。肾小球内毛细血管网的血压较高，有利于肾小球滤过；而肾小管周围毛细血管网的血压较低，有利于肾小管重吸收。

肾血流量是尿液生成的前提，肾血流量的调节包括自身调节和神经体液调节。

平均动脉压在一定范围（75～160mmHg）内波动时，肾血流量基本保持恒定，这种现象称为肾血流的自身调节。

一般情况下，肾交感神经的缩血管作用不明显。肾上腺素、去甲基肾上腺素、抗利尿激素、血管紧张素等对肾血管有收缩作用；前列腺素对肾血管有扩张作用。通常情况下，动脉血压在一定范围内变动时，肾脏主要依靠自身调节来保持血流量的相对稳定，并维持正常的泌尿功能。紧急情况下，通过交感神经兴奋与去甲基肾上腺素的作用，使全身血液重新分配，肾血流量减少，从而保证脑、心等重要器官的血液供应。

传统二维超声可以提供有关肾脏解剖结构的有价值信息，包括肾脏大小形态、积水和积水程度以及是否有结石、钙化、囊肿、固体物质等，有助于快速识别重症患者肾脏的基础病变和功能。肾脏超声检查通常使用频率为3～5MHz的凸面探头，检查平面包括长轴平面、冠状平面和水平平面，相对应的肾脏形态分别为椭圆形、凸椭圆形和圆形，正常的肾脏超声声像图见彩图4-4-1。

肾脏呈卵圆形，成人肾脏长轴直径约为9～12cm，宽5～7cm，厚4～5cm。

由外向内依次为肾筋膜、脂肪囊和肾纤维膜，大部分人肾筋膜和纤维膜之间的脂肪组织较少，声像图上的肾被膜为一条高回声带。

肾实质回声均匀，低于或等于肝脏和脾脏回声，成人肾实质厚度＞15mm，皮髓质分界较清，皮质回声比髓质稍高一些，老年人的实质厚度变薄、回声增强，皮髓质分界不清。

紧贴肾被膜内侧，由于含众多细胞成分，回声呈细腻小光点，分布均匀，呈等回声或略低回声。

由15～20个肾锥体组成，肾锥体多呈三角形，尖端朝向肾窦，也可以呈椭圆形或其他类型，多数回声低于皮质，也可以近似于皮质回声，部分人锥体回声极低或无回声，注意与肾囊肿和肾积水相鉴别。

即肾集合系统，位于肾实质中央，其面积约占肾脏的1/2～2/3，包括肾盂、肾盏、血管、脂肪组织等，其回声明显高于肾实质，表现为边界不整齐的高回声区，其内可有直径＜1cm的管状液性暗区。正常时，肾盂不易识别，而在水负荷增加、膀胱过度充盈，或在某些疾病时（先天性、炎症性、梗阻性或由于尿液反流等），肾盂会变得很清楚。

正常肾彩色血流图（见文末彩图4-4-2A）或能量多普勒图（见文末彩图4-4-2B）可见彩色肾血管树，自主肾动脉、段动脉、叶间动脉、弓状动脉直至小叶间动脉及各段伴行静脉均能显示。彩色血流分布直达肾皮质，呈充满型。肾动脉起自腹主动脉，有搏动，内径约5～6cm，管壁平滑整齐，宽度一致；肾静脉位于肾动脉前方，汇入下腔静脉，宽度差异较大。

相较于其他放射性测量方法，很多研究证实超声测得的肾脏大小与手术实际测量的结果一致，可以用以下公式来估算肾脏最大直径：

公式中肾脏最大直径、体重和身高的单位分别是mm、kg和cm。肾脏最大直径一般为90～120mm。肾脏直径和肾皮质厚度与肾功能之间有显著的相关性，最大肾脏直径是CKD的一个形态学指标，随着肾小球滤过率（GFR）的降低而降低，与CKD的病期相关性较好，可以用于评价CKD的分期和进展；CKD患者肾脏体积缩小，最大直径低于正常值，肾实质变薄、回声增强（图4-4-3）。

但是，AKI患者肾脏形态学的改变是非特异性的，大多数AKI患者肾实质回声和厚度是正常的，有的患者肾脏体积增大、肾实质增厚、回声轻度降低（图4-4-4）。

传统二维超声测得的肾脏形态学改变通常是滞后且非特异性的，肾血管阻力指数（renal resistive index，RRI）与循环、肾实质异常之间存在一定相关性，被证实可以用于预测AKI发生、进展和判断预后及评估肾灌注。

正常肾动脉血流频谱为低阻型，收缩早期频谱上升陡直，而后缓慢下降，在收缩早期可有一切迹称为收缩早期切迹。此切迹使收缩期频谱形成双峰，第一峰为收缩早期波峰，第二峰为收缩晚期波峰（见彩图4-4-5）。

RRI通过测得肾内动脉多普勒频谱中收缩期血流峰值速率（peak systolic velocity，PSV）和舒张末期血流速率（end-diastolic velocity，EDV）（见彩图4-4-5），并根据以下公式进行计算：

RRI表达的是肾血管内EDV相较于PSV下降的比例，其范围在0～1之间，正常RRI在0.58（±0.05）～0.64（±0.04）之间（RRI＜0.7），双肾RRI的差异＜5%，并受到年龄因素影响。对于年龄＜4岁和＞60岁的肾功能正常受试者，RRI可以＞0.7。

正如其名称所云，RRI最初被认为是肾血管阻力的指标，但逐渐受到质疑。Tublin等观察到，当盐酸苯肾上腺素使兔的离体肾血管阻力升高5倍时，RRI仅有轻度增高（由0.45增加到0.5）。这种现象在子宫动脉、颈动脉、视网膜动脉的研究中也得到证实，而在后两者，血管收缩时RRI却是降低的，在移植肾的研究中也看到了RRI和肾血管阻力之间的这种负向相关性。

肾血管阻力仅仅是影响RRI的几个肾内因素（血管顺应性、间质压力和静脉压力）和肾外因素（脉压、心率）之一，而且还不是最重要的一个影响因素（图4-4-6）。肾内因素中，肾毛细血管嵌压（间质压力+肾静脉压力）是RRI的主要决定因素。炎症反应导致间质本身水肿（如急性肾小管坏死）、输尿管梗阻或由于肾外在压迫，如腹腔内压增高、肾周围肿物等，引起肾间质压力和肾静脉压力增加，即肾毛细血管嵌压增加，导致RRI增高；导致肾毛细血管嵌压增高的另一重要因素是中心静脉压（central venous pressure，CVP），增高的CVP阻碍肾静脉血液回流，肾间质压力增高，可致GFR降低、RRI增高，从而形成了恶性循环。肾毛细血管嵌压增高的肾动脉多普勒频谱表现为舒张期血流流速降低（见彩图4-4-7A）、消失（彩图4-4-7B），或表现为“钉子”波形（彩图4-4-7C），甚至会出现静脉血流逆向流动。

肾外因素中，脉压是RRI的主要决定因素，而脉压与心功能和收缩期动脉顺应性相关。Kuznetsova等的研究证实，RRI与收缩期左室流出量（左室流出道峰值流速和每搏量）和舒张期左室流入量（舒张早期、晚期跨二尖瓣血流峰值流速）相关。如果大动脉顺应性好，可以更多储存左室收缩期射出的血，在降低收缩压的同时，增加舒张压，脉压降低，所以，RRI与脉压呈正相关，与血管顺应性呈负相关。如果脉压增高，高灌注搏动性血流周期性地作用于肾动脉床，导致肾血管损伤，肾动脉多普勒频谱表现为高收缩期峰值流速和低舒张末期流速以及高RRI；相反，如果脉压很低，导致肾灌注显著性降低，肾动脉多普勒频谱表现为“小慢波”，RRI降低（见彩图4-4-7D）。另一个肾外主要因素是年龄，随着年龄增大，主动脉进行性硬化，动脉脉压大幅度增加，肾血管损伤，RRI增高，机制同前。

上述机制在移植患者中也得到充分证实。研究显示，RRI与移植肾受者年龄和脉压相关，而与供者的年龄、移植肾组织病理学和原有肾功能不相关；高RRI与移植肾受者病死率相关，而与供者结局不相关。此现象充分证明了RRI这个肾脏指标能够反映体循环血流动力学状态，这也解释了为什么通过肾脏的一个RRI指标，能够预测患者的临床预后。

根据以上机制，衍生出了一个新的指数，脾肾血管阻力差值（difference of resistive indices in spleen and kidney，DI-RISK）：

其中，SRI：脾血管阻力指数（spleen resistive index，SRI）。DI-RISK是RRI作为肾脏血管阻力特异性指标的校正指数，用于判断RRI的变化是肾内特异性，还是肾外因素作用的结果。

RRI检测方法无创、简单、可重复性好，数值不受血流角度影响，即使是没有经验的非超声专业人员，经过半天的培训也可以很好掌握。RRI检测方法包括以下10个基本步骤：①大多数选用2～5MHz凸面探头；②选用二维超声模式获取肾脏平面；③应用彩色多普勒或能量多普勒显示肾内血管；④选择叶间动脉或弓状动脉；⑤应用脉冲多普勒：取样容积为2～5mm；⑥获得3～5个相似的多普勒频谱；⑦分别测量每个频谱的收缩期峰值速率和舒张末期速率；⑧根据公式计算RRI，取平均值；⑨取肾的上极、中部和下极RRI的平均值，即是每个肾脏的RRI；⑩随后用相同方法测量对侧肾的RRI。

对怀疑有梗阻性肾脏疾病患者，RRI＞0.70诊断肾梗阻的敏感性和特异性分别为92%和88%。

将RRI作为评价肾功能的工具始于1990年，在这项初步研究中，肾间质、肾小管或血管炎症患者的RRI（0.73～0.87）显著升高；孤立肾患者RRI（0.58）正常；RRI与间质纤维化、肾小管萎缩、慢性同种异体移植肾病及慢性同种移植物动脉病存在显著的相关性。这些结果提示，RRI不能鉴别基础肾病，但能够帮助临床评价肾的血管和肾小管-间质的损伤程度，并能够评价慢性肾病的进展和预后。

Lerolle等于2006年第一次在脓毒症和危重病领域应用RRI，在这个前瞻性队列研究中共入选了35例感染性休克患者，在入选的24小时内均应用多普勒超声测定RRI，第5天有18例患者发展为AKI，其第1天的RRI（0.77）较其余17例未发生AKI的患者（RRI：0.68）显著增高；如果患者最初几小时内RRI＞0.74，可能预示着肾功能障碍的发生，即RRI有助于鉴别感染性休克患者发生AKI的高危人群，可以作为发生AKI的预测因子。随后的研究证实RRI不仅能够预测AKI发生，而且显著性优于AKI新型生物标志物胱抑素C的预测能力；如果在诊断AKI时RRI＞0.85，则预示AKI患者短期内肾功能难以恢复，在出院时很有可能仍然存在肾功能障碍；如果初始RRI为0.77，则预测患者死亡的敏感性和特异性分别为81%和51%。这些研究提醒我们应该常规将RRI用于危重患者，尤其是AKI高危患者，如糖尿病、高血压、充血性心力衰竭以及长期口服肾素-血管紧张素受体拮抗剂、应用造影剂等，要做到早期识别、早期诊断和早期干预。

保证肾灌注是预防和治疗AKI的重要措施之一。Corradi等报道，创伤患者血压正常且没有低灌注时，下腔静脉（inferior vena cava，IVC）内径和腔静脉指数均正常，RRI＞0.7预示在随后的24小时内发生出血性休克的可能性较大；相较于容量指标IVC内径和腔静脉指数，高的RRI能够较好地预测出血性休克。

良好的组织灌注需要维持恰当的平均动脉压（MAP）。一项大型随机对照研究发现，将感染性休克患者的MAP由65mmHg提高到85mmHg，其28天和90天病死率没有显著改善，但是，合并高血压者需要肾脏替代治疗的比例下降了。Deruddre等应用去甲基肾上腺素将感染性休克患者MAP由65mmHg提高到75mmHg，RRI显著降低了，而尿量明显增加；将MAP进一步升高至85mmHg，却没有发现上述现象。因此对于感染性休克患者，将MAP维持于65mmHg不应作为治疗终点，建议尽早应用RRI以优化对这些患者的治疗。另一临床研究发现，应用“小剂量”多巴胺后，相较于非AKI患者，AKI患者RRI显著性增高，提示“小剂量”多巴胺有可能加重肾损害，同时进一步证明了RRI在重症患者中的应用价值。2016年拯救脓毒症指南建议，将平均动脉压维持于65mmHg作为初始复苏目标的同时，强调了“目标个体化”的必要性，而通过动态监测RRI，有望实现此目标。

彩色多普勒血流显像和彩色多普勒速度能量图（power Doppler ultrasound，PDU）（见彩图4-4-2）均能够较为直观地显示血流的性质和流速在血管内的分布情况。彩色多普勒速度能量图是利用血液中红细胞的能量来显示血流信号，彩色信号的颜色和亮度代表多普勒信号的能量，该能量大小与产生多普勒频移的红细胞数量有关。这两种方法均不受血流方向及血流与声束夹角的影响，PDU在评价肾实质血流灌注方面，比彩色多普勒更优越，尤其有利于低能量、低流速血流的检测。

临床上可以使用PDU获得肾脏的整体灌注图像，然后采用半定量评分标准评估肾脏灌注，比RRI更简单，而且能够提供相似的信息。半定量评分标准如下：

0级：未检测到肾脏血流

1级：肾门可见少许血流

2级：可见肾门及大部分肾实质内的血流

3级：可见肾血流至肾皮质

遗憾的是，无论是RRI还是彩色/能量多普勒均不能检测到较小的血管，难以实现对肾脏微循环灌注的评估。

1987年，Lang等首次尝试将微气泡自实验动物狗的降主动脉注入，通过肾脏超声观察缓激肽和去甲基肾上腺素对肾动脉血流速率的影响。今天，增强超声造影（contrast-enhanced ultrasound，CEUS）已经常规用于评价组织微循环灌注（见彩图4-4-8）。经外周静脉（肘静脉）或中心静脉注入造影剂后，由于微气泡的存在改变了超声波与组织之间的吸收、反射、折射和散射等作用，使微泡造影剂所在部位回声信号增强，可以显著提高二维超声的信号强度，也可以显著增强大小血管的多普勒信号强度，通过时间强度曲线、曲线下面积、平均通过时间等来反映肾脏血流灌注的变化，间接反映肾脏功能的变化。由于微气泡平均直径为2.5μm，可通过肺循环到达包括肾脏在内的全身各脏器与组织。超声造影剂无肾毒性，不会影响甲状腺功能，发生危及生命的过敏反应概率约为0.001%，远低于增强CT检查，与增强MRI相当。

Schneider等应用CEUS技术观察去甲基肾上腺素作用下不同血压目标时感染性休克患者肾脏微循环的灌注情况，发现肾脏微循环灌注存在异质性以及不同患者之间的显著差异性，与特利加压素作用下肾微循环灌注的研究结果相似。这些研究结果提示，仅以血压为目标导向的肾灌注监测和治疗是不够的，而实施肾脏微循环灌注为导向的个体化治疗可能更有意义，这就需要CEUS的帮助。

尽管CEUS具有无创、安全和实时的优点，但超声仪器需配备专用的造影成像软件，仪器和造影剂均较昂贵，而且操作相对复杂，限制了其广泛应用。

传统二维超声通过对肾脏组织形态学的检查，可以快速发现重症患者肾脏的基础病变和肾功能水平；RRI检测可以识别AKI高危人群，预测AKI发生、进展和预后，RRI还可以评价全身血流动力学以及肾脏本身对肾脏血流动力学和肾功能的影响，并由此进行目标导向的血流动力学治疗；彩色多普勒和能量多普勒具有RRI相似的作用；CEUS能够提供常规多普勒超声不能检测到的小血管灌注情况，进一步评价肾脏微循环状况。将“传统二维超声、多普勒超声和CEUS”结合起来，取长补短，有助于实现以肾灌注为目标导向的个体化治疗，且有可能成为AKI领域重要的发展方向。