在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管腔的现象，称为栓塞（embolism）。阻塞血管的异常物质称为栓子（embolus）。栓子可以是固体、液体或气体。其中最常见的是血栓栓子，其他物质如脂肪、空气、羊水和肿瘤细胞团等也可以作为栓子引起栓塞。

栓子运行的途径一般与血流方向一致，最终阻塞于口径与其大小相当的血管。来自不同血管系统的栓子，其运行途径不同（彩插图2-12）。

随动脉血流运行，嵌塞于口径与其相当的动脉分支，常见于脑、脾、肾、下肢。

可栓塞肺动脉干或其分支。某些体积小而又富于弹性的栓子（如脂肪栓子）可通过肺泡壁毛细血管经左心进入体循环系统，阻塞动脉分支。

可引起肝内门静脉分支的栓塞。

在有房间隔、室间隔缺损或动静脉瘘的患者，栓子可由压力高的一侧通过缺损进入压力低的另一侧，再随动脉栓塞相应的动脉分支。

罕见的情况下可发生栓子逆向运行，即下腔静脉内的栓子，由于胸、腹腔内压骤然剧增（如咳嗽、呕吐），可逆血流方向栓塞下腔静脉所属的分支。

根据栓子的种类不同，栓塞可分为以下几种类型：

由血栓或者血栓一部分脱落引起的栓塞，称为血栓栓塞（thromboembolism），是栓塞中最常见的一种，占栓塞的99%。由于血栓栓子的来源、大小、数目、栓塞的部位和侧支循环的建立情况不同，对机体产生的影响也不同。

引起肺动脉栓塞的血栓栓子95%以上来自下肢深部静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉，偶尔来自盆腔静脉、子宫静脉等。根据栓子的大小不同，对机体造成的影响也不同。如果栓子较小且栓塞肺动脉的少数小分支，一般不产生严重后果，因为肺具有肺动脉和支气管动脉的双重血液供应，当肺动脉小分支阻塞时，相应的肺组织可以通过支气管动脉得到血液供应。但是，如果栓塞前肺已有严重淤血，因肺循环内的压力增高，与支气管动脉之间的侧支循环难以建立，则可引起肺组织出血性梗死。如果栓子体积较大，栓塞于肺动脉主干或大分支，或者血栓栓子数量较多并广泛栓塞于多数肺动脉分支时，患者可出现气促、发绀、休克等症状，甚至急性呼吸循环衰竭而猝死（图2-13）。巨大的血栓栓子主要来源于下肢静脉，有时来自右心附壁血栓。特别长的栓子可形成骑跨性栓塞阻塞左右肺动脉干。

肺动脉栓塞引起猝死的具体机制目前仍不完全清楚。一般认为，①肺动脉主干或大分支栓塞时，肺动脉内阻力急剧增加，致急性右心衰竭；②同时，肺缺血、缺氧，左心回心血量减少，冠状动脉灌注不足，导致急性心肌缺血；③肺动脉反射性收缩和血栓栓子内血小板释出的5-羟色胺和凝血烷A2引起的支气管和肺泡导管痉挛和肺动脉、心冠状动脉、支气管动脉痉挛，因而引起急性右心衰竭及窒息，导致猝死。

引起动脉系统栓塞的血栓栓子，大多数（80%）来自左心及动脉系统，如亚急性感染性心内膜炎时心瓣膜上的赘生物、二尖瓣狭窄时左心房的附壁血栓以及动脉粥样硬化溃疡或动脉瘤的附壁血栓。动脉栓塞的部位以下肢、脑、肾、脾为常见。动脉栓塞后局部组织是否发生坏死与栓子的大小、栓塞的部位以及局部侧支循环建立的情况有关。当栓塞动脉缺乏有效的侧支循环时，局部组织可发生缺血性坏死（梗死）。上肢动脉吻合支丰富，肝脏有双重血液供应，故很少发生梗死。例如脑底Willis环栓塞，其环状的动脉联系可保证该部任何阻塞皆不导致脑的梗死。但Willis环远端栓塞时，则必然发生脑梗死。

循环血流中出现脂肪滴并阻塞血管，称为脂肪栓塞（fat embolism）。长骨骨折、严重脂肪组织挫伤或烧伤，骨髓或脂肪组织的脂肪细胞破裂，脂肪游离形成脂滴，脂滴通过破裂的静脉血管进入血流，引起栓塞。脂肪栓子从静脉进入右心，再到达肺引起肺动脉脂肪栓塞。直径小于20μm的脂肪滴可通过肺泡壁毛细血管经肺静脉进入动脉系统，引起体循环动脉系统栓塞，如脑、肾、皮肤等处的栓塞。

脂肪栓塞的后果，取决于栓塞的部位和脂滴的多少。少量脂滴入血，可由巨噬细胞吞噬或被血液中的脂酶分解清除，对机体无不良影响。如大量的脂滴（9～20g）或较大的脂滴进入肺循环，致肺部75%以上的肺血液循环受阻，可引起急性右心功能衰竭甚至死亡。脂滴还可损伤肺小血管内皮细胞，使血管通透性升高，引起肺水肿，严重时影响气体交换导致呼吸困难、窒息和死亡。

大量气体进入血流或原溶解于血液中的气体迅速游离，形成气泡并阻塞心血管管腔，称为气体栓塞（gas embolism）。

多因静脉受损破裂，外界空气通过破裂口进入血流所致。常见于头颈部、胸壁和肺手术或创伤致颈静脉、锁骨下静脉和胸腔内大静脉损伤时。当吸气时胸腔负压增高，静脉内也呈负压，大量空气可由破裂处进入静脉管腔，并随血流到达右心；在分娩或流产时，由于子宫强烈收缩，子宫腔内压力升高可将空气挤入开放的子宫静脉内并随血流到达右心。空气栓塞还可以发生在加压输液、人工气胸等医疗操作的意外事故中。

少量空气进入血液，可被溶解，不引起严重后果。大量空气（多于100ml）快速入血，随血流进入右心，因为心脏搏动，气体与血液在右心内被搅拌成可压缩的泡沫血。由于气泡具有可压缩性，随心脏的收缩与舒张而被压缩或膨胀，不易排出，阻碍静脉血液回流和向肺动脉输出血液，造成严重的循环障碍。此时，患者出现呼吸困难、重度发绀，甚至猝死。部分气泡可进入肺动脉，引起肺动脉分支栓塞。体积较小的气泡还可以通过肺泡壁毛细血管进入左心和体循环的动脉系统，引起体循环系统一些器官的栓塞。

又称减压病（decompression sickness）、沉箱病（caisson disease）或潜水员病（diver's disease）。人体从高气压环境急速进入常气压或者低气压环境时，原已溶解于血液中的气体包括氧气、二氧化碳和氮气迅速游离形成气泡，氧和二氧化碳很快被溶解或经肺呼出，而氮气溶解缓慢，可在血液内形成无数气泡，造成广泛性气体栓塞。因气泡所在部位不同，其临床表现不同，可引起皮下气肿，骨、四肢、肠道等末梢血管阻塞出现痉挛性疼痛，严重时出现昏迷，如阻塞冠状动脉常引起迅速死亡。减压病是潜水运动第二常见的死亡原因（第一位是溺水）。有效治疗方法之一是高压氧疗法。

羊水栓塞（amniotic fluid embolism）指含有胎儿细胞等成分的羊水进入母体血液循环引起的栓塞，是分娩过程中一种罕见的严重并发症（发病率1/50 000）。在分娩过程中，如羊膜破裂，尤其又有胎儿头阻塞阴道口时，子宫强烈收缩，宫腔内压增高，可将羊水挤入子宫壁破裂的静脉窦，羊水随血流进入母体的体循环静脉系统，经右心到达肺动脉，在肺动脉分支及肺泡壁毛细血管内引起羊水栓塞。少量羊水成分可以通过肺泡壁毛细血管到达左心，并引起心、肾、脾、脑等体循环器官的栓塞。

本病发病急，常在分娩过程中或分娩后短时间内发生。产妇突然出现呼吸困难、发绀、休克，甚至死亡。其发生机制一般认为与羊水中的血管活性物质使母体发生过敏性休克、DIC等有关。在显微镜下见到肺动脉小分支及肺泡壁毛细血管中有羊水成分，如角化的鳞状上皮、胎毛、胎脂、黏蛋白及胎粪等，据此可以作为诊断羊水栓塞的依据。

恶性肿瘤细胞侵入血管和淋巴管造成肿瘤细胞栓塞，可引起恶性肿瘤转移；细菌或真菌团、寄生虫及其虫卵侵入血管发生栓塞，常可引起病变的扩散。