在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分析出、凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis），所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。与凝血不同的是，血栓是在血液流动状态下形成的。

血液中存在着相互拮抗的凝血系统和抗凝血系统（纤维蛋白溶解系统）（图2-6）。在生理状态下，血液中的凝血因子不断地被激活，从而产生凝血酶，形成微量纤维蛋白，沉着于血管内膜上，但这些微量的纤维蛋白又不断地被激活了的纤维蛋白溶解系统所溶解，同时被激活的凝血因子也不断地被单核-巨噬细胞系统所吞噬。上述凝血系统和纤维蛋白溶解系统的动态平衡，既保证了血液有潜在的可凝固性又始终保证了血液的流体状态。然而，有时在某些能促进凝血过程的因素作用下，打破了上述动态平衡，触发了凝血过程，血液便可在心血管腔内凝固，形成血栓。

血栓形成是血液在流动状态，由于血小板被活化和凝血因子被激活而发生的异常凝固。其形成条件目前公认是由魏尔啸（Virchow）提出的三个条件：

正常的心血管内膜光滑，使血小板不易黏附，同时心血管内皮细胞具有一系列的防止血液在心血管内凝固的功能，如抗凝血物质可抗血小板黏集。因此，完整的心血管内皮是防止血栓形成的重要因素。

心血管内膜损伤是血栓形成的最重要和最常见的原因。内膜损伤导致内皮细胞变性、坏死及脱落，内皮下胶原暴露，激活血小板和凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血途径，同时促使血小板易于黏附在损伤的内皮表面，黏附的血小板可释放出内源性腺苷二磷酸（ADP），促使更多的血小板黏附及凝集，并使血小板发生释放反应，释放出多种促凝物质，促进凝血过程。此外，损伤的内皮还可释放组织因子，启动外源性凝血途径，引起血液凝固，形成血栓。

引起心血管内膜损伤的因素很多，包括各种物理、化学和生物性因素，如高血压时对血管的机械冲击力、烟草中的尼古丁、细菌、毒素及免疫复合物等均可损伤心血管内膜引发血栓形成。

临床上心血管内膜局部受损的常见疾病有风湿性心内膜炎、感染性心内膜炎、动脉或静脉内膜炎、动脉粥样硬化和心肌梗死等，在内膜损伤部位可引起血栓形成。

由于比重的关系，在正常流速和正常流向的血液内，处于层流状态，红细胞和白细胞在血流的中轴（轴流），其外是血小板，流动得较红、白细胞缓慢，最外层是血浆带（边流）。血浆将血液的有形成分和血管壁隔绝，阻止血小板和内膜接触。当血流缓慢或血流产生漩涡时，血小板得以进入边流，增加了和血管内膜接触的机会，血小板粘连于内膜的可能性必然增大。此外，血流缓慢和血流产生漩涡时，被激活的凝血因子和凝血酶能在局部达到凝血过程所必需的浓度。尽管在光学显微镜下，血流缓慢并不造成可以察觉的内膜变化，但电镜下却可发现血流缓慢。严重缺氧时，内皮细胞胞质出现空泡，最后整个细胞变成无核结构的物质，由此不难推论，内皮细胞的变性坏死，不但丧失了上述的抗凝血因子的合成和分泌，而且内皮下胶原也得以暴露于血流，这样，即可触发内源性和外源性凝血途径。不少事实表明血流缓慢是血栓形成的重要因素，例如静脉发生血栓约比动脉发生血栓多四倍，静脉血栓常发生于久病卧床的患者和静脉曲张的静脉内等。静脉比动脉容易发生血栓，除了血流缓慢因素外，还因静脉有静脉瓣，静脉瓣内的血流不但缓慢，而且呈漩涡，因此静脉血栓形成往往以瓣膜囊为起始点；此外，静脉不似动脉那样随心脏搏动而舒张，其血流有时甚至可出现短暂的停滞；静脉壁较薄，容易受压；血流通过毛细血管到静脉后，血液的黏性有所增加等因素。心脏和动脉内的血流快，不易形成血栓，但在血流较缓出现漩涡时，也会有血栓形成，如二尖瓣狭窄时左心房血流缓慢并出现漩涡，动脉瘤内的血流呈漩涡状流动，这时均易并发血栓形成。

血液凝固性增高常由于血液中的血小板和凝血因子增多或纤维蛋白溶解系统的活性降低所引起，可见于遗传性和获得性疾病。在遗传性高凝状态的原因中，凝血因子Ⅴ基因突变的出现率高达60%。获得性疾病中的高凝状态可由于凝血因子合成增加及抗凝血酶Ⅲ减少，或促凝物质入血等引起。临床上可见于严重创伤、产后或大手术后，由于严重失血，血液中补充了大量幼稚的血小板，其黏性较大，易发生黏集；同时纤维蛋白原、凝血酶原以及凝血因子Ⅵ、Ⅶ等的含量也相应增多，易形成血栓。某些恶性肿瘤（如肺癌、乳腺癌、肾癌及前列腺癌等）可释放大量组织因子入血，激活机体的外源性凝血途径，导致多发性血栓形成。另外，吸烟、妊娠、动脉粥样硬化、高脂血症及肥胖症等也可引起血小板增多和黏性增加。

血栓形成往往是上述几个因素综合作用的结果。各因素之间相互影响，在不同情况下，往往是其中某一因素起主要作用。例如手术后卧床、创伤、晚期癌全身转移时的血栓形成，既由于血液的凝固性增加，又由于静卧时血流缓慢和下肢静脉（尤其是腓肠肌内的静脉）受压。

无论心或动脉、静脉内的血栓，其形成过程是从血小板黏附于内膜损伤后裸露的胶原开始的。当血小板黏附于内膜损伤处时，血小板被激活，发生变形，释放出大量的内源性ADP，合成血栓素A ₂，两者共同作用于血流中的血小板，促进更多血小板不断地在局部黏集，形成血小板黏集堆。最初的血小板黏附是可逆的，可以被血流冲走，但当机体的凝血途径启动后，在凝血酶作用下产生大量纤维蛋白，后者再与受损内膜基质中的纤维连接蛋白结合，使黏集的血小板牢固地黏附于受损血管内膜表面。此时血小板不再离散，形成灰白色的血小板血栓，并作为血栓的起始点。此后血栓的发展以及血栓的形态、组成和大小则取决于血栓发生的部位和局部血流速度等因素。

白色血栓又称血小板血栓或析出性血栓。多发生于血流较快的心瓣膜、心腔内以及动脉内或静脉血栓的头部。如在风湿性心内膜炎瓣膜上的赘生物（图2-7）。

肉眼：呈灰白色小结节状或者赘生物状，表面粗糙有波纹，质硬，与心血管壁紧密黏着不易脱落。镜下：白色血栓主要由血小板及少量的纤维蛋白构成。

混合血栓多见于血流缓慢的静脉，构成延续性血栓体部。白色血栓的体积进一步增大，引起下游血流减慢并发生涡流，从而再形成新的血小板堆，如此反复进行，逐渐形成珊瑚状小梁。在血小板小梁之间，血液发生凝固，纤维蛋白形成网状结构，网内充满大量红细胞，此过程交替进行，形成肉眼上由血小板梁（白色）及血小板梁间的红细胞（红色）交替的层状结构称为混合血栓或层状血栓，成为静脉延续性血栓的体部。肉眼：呈灰白色和红褐色相间的层状结构，表面粗糙，干燥，与血管壁粘连紧密。在心脏（心肌梗死区内膜处）和动脉内（动脉瘤）的混合血栓，常因血栓底部与心壁或血管壁相连，称为附壁血栓（mural thrombi）。扩张的左心房因形成的混合血栓常呈球形，称为球状血栓。镜下：主要由粉红色无结构的分支状（珊瑚状）血小板小梁及充填于血小板小梁间纤维蛋白网中的红细胞组成，血小板梁边缘可见中性粒细胞附着（彩插图2-8）。

红色血栓为阻塞性血栓，主要见于静脉。当混合血栓逐渐增大并阻塞血管腔时，下游局部血流停止，血液发生凝固，形成暗红色凝血块，称为红色血栓，构成延续性血栓的尾部，并可沿血流方向即朝向心脏的方向延伸。红色血栓形成过程与血管外凝血过程相同。肉眼：呈暗红色，新鲜时湿润，有一定的弹性，经过一段时间后，由于水分被吸收，变得干燥、易碎、失去弹性，容易脱落进入血流造成血栓栓塞。镜下：见纤维蛋白网中充满红细胞。

在静脉内，常依次形成由白色血栓（头部），混合血栓（体部）和红色血栓（尾部）构成的延续性血栓（propagating thrombus）（彩插图 2-9）。

透明血栓又称微血栓，发生于微循环血管内，主要见于毛细血管，只能通过显微镜才能观察到（彩插图2-10）。镜下主要由均匀粉染的纤维蛋白构成，又称纤维素性血栓。常见于弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）。

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血栓形成后，血栓内的纤溶酶和白细胞崩解释放出的蛋白水解酶，可使血栓软化并发生溶解，小的新鲜血栓可被完全溶解吸收，而较大的血栓只能被部分溶解，在血流冲击下，整个或部分血栓脱落进入血流，随血流运行阻塞其他部位的血管，造成血栓栓塞。陈旧性血栓因含较多纤维蛋白多聚体，不易溶解吸收，故临床上用纤维蛋白溶解剂t-PA治疗时可能仅对新鲜血栓有效。

若纤维蛋白溶解系统的活力不足，血栓形成后的1～2天，在血栓附着处的血管壁开始有肉芽组织形成，逐渐长入并取代血栓，此过程称为血栓机化（thrombus organization）。较大的血栓完全机化约需两周左右。机化的血栓和血管壁紧密相连，不易脱落。在机化过程中，血栓发生收缩及部分溶解，血栓内部或血栓与血管壁之间出现裂隙，新生血管内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管腔，并互相吻合沟通，在被阻塞的血管内重建血流，这一过程称为再通（recanalization）（彩插图2-11）。

如血栓不能被溶解吸收或完全机化时，钙盐沉积于血栓内，称为血栓钙化，完全钙化的血栓质硬如石。依据受累血管不同又称为静脉石（phlebolith）或动脉石（arteriolith）。

血栓形成对机体的影响分为有利和不利两个方面。血栓形成可以对破裂的血管起到止血的作用，在某些病变情况下，如胃和十二指肠溃疡或肺结核空洞，其病变处血管被侵蚀后，局部血管内的血栓形成，可以防止大出血的发生。炎症病灶周围的小血管内血栓形成，可以防止病原体蔓延扩散。这些是对机体有利的方面。但在多数情况下，血栓对机体有不同程度的不利影响，影响的严重程度与血栓的部位、大小、阻塞管腔的程度以及侧支循环建立等情况有关。

动脉血栓形成未完全阻塞血管腔时，可导致局部器官和组织缺血，引起组织细胞萎缩或变性；如完全阻塞动脉管腔，且未能建立有效的侧支循环，则可引起局部组织坏死（梗死）。如脑动脉血栓形成引起的脑梗死；冠状动脉血栓形成引起心肌梗死；血栓闭塞性脉管炎引起患肢坏疽等。静脉血栓形成后，若未能建立有效的侧支循环，则引起局部淤血、水肿、出血，甚至坏死。如肠系膜静脉血栓可导致出血性梗死；肢体浅表静脉血栓，由于静脉有丰富的侧支循环，通常不引起临床症状。

在血栓未与血管壁牢固黏着之前，血栓的整体或部分可以脱落，形成栓子，随血流运行，引起栓塞。如栓子内含细菌，可引起栓塞组织的败血性梗死或栓塞性脓肿。

心瓣膜血栓机化，可引起瓣膜粘连，造成瓣膜狭窄，如在机化过程中纤维组织增生而后瘢痕收缩，可造成瓣膜关闭不全，见于风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎。

即DIC时，凝血因子和血小板大量消耗，造成血液的低凝状态，可引起全身广泛性出血和休克。

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