第六节　动脉血压与动脉脉搏

一、动脉血压

血压是指血管内的血液对于单位面积血管壁产生的侧压力，也即压强。血压的形成，有赖于足够的循环血量和心脏射血。

(一)动脉血压的形成

见第二章　第四节。

(二)动脉血压的正常值

见表Ⅰ-1-6-1。

(三)影响动脉血压的因素

健康成人安静时的动脉压比较稳定，但许多因素可以影响血压。从生理学角度讲，凡是能影响循环系统内血液充盈的程度、心输出量和外周阻力的因素，均能影响动脉血压。

1.一般影响因素

(1)年龄:

血压随年龄增长而升高，收缩压比舒张压升高更显著。一般平均收缩压自35岁起每5岁增加4mmHg，平均舒张压自30岁起每5岁增加约1. 5mmHg。但并非所有人的血压都随年龄而上升，幼年时基础血压水平的高低与以后血压随年龄上升的幅度成正比。

(2)昼夜:

血压在昼夜呈现生物学波动，9: 00和19: 00有两个峰，15: 00有个稍低点，而在3: 00显著下降，血压这种昼夜变化规律呈双峰一谷的长柄“杓”型，晨起血压突然上升，在很短时间达到日间最高峰，即晨峰现象，收缩压24小时波动幅度比舒张压稍大，波动范围是白天平均值的10%～20%，这种血压的昼夜波动称血压的节律性，正常呈杓型波动，而非杓型、超杓型或反杓型属于失节律性血压。

(3)其他因素:

季节影响血压。冬天血压往往比夏天同一时间高，一般认为是由于冬天的寒冷刺激使血管收缩，造成血液循环阻力加大、血流速度减慢，引起血压升高。气温每降低1℃，收缩压升高1. 3mmHg，舒张压升高0. 6mmHg。环境、情绪、饮酒、抽烟、咖啡因等也可使血压一时性波动。血压与体重及性别也有关，一般肥胖者血压偏高;同龄的成年男女，则男性血压偏高，但女性在更年期时略高于男性。兴奋、恐惧、劳动或运动可使动脉血压明显升高，体位改变也可影响血压，一般人直立或坐位时的血压常比平卧时略低。

2.特殊影响因素

(1)心脏每搏输出量:

每搏输出量增大，心脏收缩期射入主动脉和大动脉的血量增多，主动脉和大动脉管壁所受的张力也更大，故收缩期动脉血压的升高更加明显。由于动脉血压升高，而血流速度、外周阻力和心率的变化不大，则大动脉内增多的血量仍可在心脏舒张期流至外周，以致舒张期末，大动脉内存留的血量并不因为每搏输出量增加而有较明显增多。因此，当每搏输出量增加而外周阻力和心率变化不大时，动脉血压的升高主要表现为收缩压升高，舒张压升高不明显，故脉压增大。反之，当每搏输出量减少时，则主要使收缩压降低，脉压减小。可见，在一般情况下，收缩压的高低主要反映心脏每搏输出量的多少。

(2)心率:

如果心率加快，而每搏输出量和外周阻力不变，由于心脏舒张期缩短，在心舒期内流至外周的血液减少，故心舒期末主动脉内存留的血量增多，舒张期血压就升高。由于动脉血压升高可使血流速度加快，因此心缩期内可有较多的血液流至外周，收缩压的升高不如舒张压的升高显著，故脉压减小。相反，心率减慢时，舒张压降低的幅度比收缩压降低的幅度大，故脉压增大。

(3)外周阻力:

如果心输出量不变而外周阻力加大，则心舒期中血液向外周流动的速度减慢，心舒期末存留在主动脉中的血量增多，故舒张压升高。在心缩期，由于动脉血压升高使血流速度加快，因此收缩压的升高不如舒张压的升高明显，故脉压加大。可见，在一般情况下，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。

外周阻力的改变，主要是由于骨骼肌和腹腔器官阻力血管口径的改变。原发性高血压，主要是由于阻力血管口径变小而造成外周阻力过高。此外，血液黏滞度也影响外周阻力，血液黏滞度增高，外周阻力就增大，舒张压就升高。

(4)主动脉和大动脉的弹性贮器作用:

由于主动脉和大动脉的弹性贮器作用，动脉血压的波动幅度明显小于心室内压的波动幅度。老年人的动脉管壁硬化，大动脉的弹性贮器作用减弱，故脉压增大。

(5)循环血量和血管系统容量的比例:

当循环血量和血管系统容量相适应，才能使血管系统足够地充盈，产生恒定的体循环平均充盈压。失血后，循环血量减少，此时如果血管系统的容量改变不大，则体循环平均充盈压降低，进而使动脉血压降低。而如果循环血量不变而血管系统容量增大时，也会造成动脉血压下降。

以上都是在假设其他因素不变的前提下，分析某一因素发生变化时对动脉血压的影响。实际上，在各种不同的生理情况下，往往各种影响动脉血压的因素可同时发生改变，因此，动脉血压的变化，常是各种因素相互作用的综合结果。

(四)动脉血压的调节

动脉血压的调节分短时间内血压调节和长期血压调节。

1.短时间内血压调节

主要是神经调节机制，是快速、短期的调节，主要是通过对阻力血管口径及心脏活动的调节来实现的。

2.长期血压调节

当血压在较长时间内(如数小时，数天，数月或更长)发生变化时，神经反射的效应常不足以将血压调节到正常水平，此情况下起重要作用的是肾，肾通过对体内细胞外液量的调节而对动脉血压起调节作用，即肾-体液控制系统。此系统的活动过程如下:当体内细胞外液量增多时，循环血量增多，循环血量和循环系统容量之间的相对关系发生改变，使动脉血压升高;而当动脉血压升高时，能直接导致肾排水和排钠增加，将过多的体液排出体外，使血压恢复到正常水平。

(五)血压变异性及表示方法

血压变异性(blood pres-sure variability，BPV)是反映血压自发性波动的指标，与左心室肥大、动脉血管重构、脑卒中乃至高血压肾脏损害密切相关。对高血压患者进行24小时动态血压监测，如果夜间血压下降的幅度是白天血压的10%～20%时，称为杓型血压;如果超过20%称为超杓型血压;如果不足10%称为非杓型血压;如果夜间血压反而比白天血压高，称为反杓型血压。血压发生变异提示人体正常的血压节律消失，这种变异性无论减小或增大都将影响人体自我调节，造成相应脏器损害。如当肾脏不能及时、有效地排泄过多摄入的钠盐时，血容量会增多，容易影响夜间血压，使得夜间血压下降不明显或反而升高，即所谓非杓型、反杓型高血压，表现为血压变异减小。血压变异性增大见于“晨峰血压”、直立性低血压以及季节性血压的明显变化，都会在不同程度上影响心脏、脑、肾等器官。

二、动脉脉搏

在每个心动周期中，动脉内的压力发生周期性波动，这种变化可引起动脉血管发生搏动，称为动脉脉搏。用手指可摸到身体浅表部位的动脉搏动。

(一)动脉脉搏的波形

用脉搏描记仪可以记录浅表动脉脉搏的波形，称为脉搏图。脉搏图可因描记方法和部位的不同而有差别，但一般都包括以下几个组成部分:

1.上升支

在心室快速射血期，动脉血压迅速上升，管壁被扩张，形成脉搏波的上升支。上升支的斜率和幅度受射血速度、心输出量以及射血所遇的阻力的影响，阻力大、心输出量小、射血速度慢，则上升支的斜率小，幅度低;反之则上升支较陡，幅度较大。大动脉的可扩张性减小时，弹性贮器作用减弱，动脉血压的波动幅度增大，脉搏波上升支的斜率和幅度也加大。主动脉瓣狭窄时，射血阻力高，脉搏波上升支的斜率和幅度都较小。

2.下降支

心室射血的后期，射血速度减慢，进入主动脉的血量较由主动脉流向外周的血量少，故被扩张的大动脉开始回缩，动脉血压逐渐降低，形成脉搏波下降支的前段。随后，心室舒张，动脉血压继续下降，形成下降支的其余部分。在主动脉记录脉搏图时，其下降支上有一个切迹，称为降中峡。降中峡发生在主动脉瓣关闭的瞬间。因为心室舒张时室内压下降，主动脉内的血液向心室方向反流，反流的血液使主动脉根部的容积增大，并且受到闭合的主动脉瓣阻挡，发生一个返折波，因此在降中峡的后面形成一个短暂的向上的小波，称为降中波。动脉脉搏波形中下降支的形状可大致反映外周阻力的大小。外周阻力高时，脉搏波降支的下降速率较慢，切迹的位置较高;如果外周阻力较低，则下降支的下降速率较快，切迹位置较低，切迹以后下降支的坡度小，较为平坦。

(二)动脉脉搏波的传播速度

动脉脉搏可以沿着动脉管壁向外周血管传播，其传播的速度远较血流的速度快。动脉管壁的可扩张性愈大，脉搏波的传播速度就愈慢。由于主动脉的可扩张性最大，故脉搏波在主动脉的传播速度最慢，其次是在大动脉的传播速度，到小动脉的传播速度可达主动脉的5～10倍。老年人主动脉管壁的可扩张性减小，脉搏波的传播速度可增快。由于小动脉和微动脉对血流的阻力很大，故在微动脉段以后脉搏波动大大减弱，到毛细血管，脉搏已基本消失。