◎ 内分泌因素

除下丘脑因素外，体内其他内分泌激素紊乱也可导致肥胖。其中胰岛素变化被公认为是肥胖发病机制中最关键的一环，其次为肾上腺皮质激素的变化。

(1)胰岛素　胰岛素是胰岛B细胞分泌的激素。其功能是促进肝细胞糖原合成，抑制糖异生；促进脂肪细胞摄取葡萄糖合成脂肪，抑制脂肪分解。后两种作用在肥胖症发病机制中特别重要。肥胖症患者胰岛素分泌特点为：①空腹基础值高于正常或正常高水平；②口服葡萄糖耐量试验过程中，随血糖升高，血浆胰岛素更进一步升高；③血浆胰岛素高峰往往迟于血糖高峰，故在餐后3～14小时可出现低血糖反应。近年还发现，肥胖患者胰岛素受体数量及亲和力均降低，存在胰岛素不敏感性和抵抗性。由于存在胰岛素不敏感和抵抗，为满足糖代谢需要，胰岛素必须维持在高水平，而高胰岛素血症对脂肪细胞和脂肪代谢来说，会使脂肪合成增加，分解减少，使肥胖进一步发展。肥胖症者体重减轻至正常后，血浆胰岛素水平及胰岛素受体可恢复正常，表明这种改变是继发性的。

(2)肾上腺皮质激素　肾上腺皮质激素是肾上腺皮质束状带分泌的激素，在人体中主要为皮质醇。单纯性肥胖者可有一定程度的肾上腺皮质功能亢进，血浆皮质醇正常或升高；而在继发性肥胖中，库欣综合征患者血浆皮质醇明显增高。

由于血浆皮质醇增高，血糖升高，引起胰岛素升高，后者导致脂肪合成过多，而导致肥胖。由于躯干及四肢脂肪组织对胰岛素和皮质醇反应性不同，故呈向心性肥胖。

(3)生长激素　生长激素是垂体前叶分泌的一种蛋白质激素，具有促进蛋白质合成、动员贮存脂肪及抗胰岛素作用，但在作用的初期，还表现为胰岛素样作用。生长激素与胰岛素在糖代谢的调节中存在着相互拮抗作用。如果生长激素降低，胰岛素作用相对占优势，可使脂肪合成增多，造成肥胖。现已证实肥胖患者生长激素基础水平降低以及精氨酸、低血糖、饥饿和体育活动等刺激条件下分泌反应也是低水平的，结果在饥饿和体育活动时大量能量就不能来自脂肪分解。如禁食2天，正常人血浆生长激素从10微克/升上升到15微克/升，而肥胖者从2微克/升上升至5微克/升。这种变化会随着肥胖消失而恢复正常。

(4)甲状腺激素　甲状腺激素与肥胖症的关系尚不明确。肥胖者一般不存在甲状腺功能异常，即使肥胖者基础代谢率可能比正常人稍低，但也不代表甲状腺功能低下，只是偶见两者合并存在。

(5)性腺激素　男性激素主要为睾酮，90%以上由睾丸合成和分泌。女性可由卵巢、肾上腺皮质合成和分泌少许睾酮。雌激素和孕激素主要由卵巢合成和分泌。性激素本身并不直接作用于脂肪代谢。

女性机体脂肪所占百分率明显高于男性，除个别部位外，皮下脂肪一般比男性相应部位厚度增加1倍。在妇女妊娠期和绝经期、男性或雄性家畜去势后均可出现肥胖，但其机制尚不清楚。有学者认为，绝经期肥胖与垂体促性腺激素分泌过多有关。动物去势后胰岛增生肥大，胰岛素分泌增多，促进脂肪合成。除少数性腺功能低下性肥胖外，一般肥胖者不存在性激素分泌紊乱。

(6)胰高血糖素　胰高血糖素由胰岛A细胞分泌，其作用和胰岛素相反，抑制脂肪合成。肥胖患者胰高血糖素是否有紊乱还有待研究。

(7)儿茶酚胺　儿茶酚胺是由脑、交感神经末梢、嗜铬组织（主要是肾上腺髓质）生成的，能促进脂肪分解。大脑皮层通过儿茶酚胺及5-羟色胺调节下丘脑功能，交感神经通过儿茶酚胺调节胰岛素分泌。肥胖患者脂肪组织对儿茶酚胺类激素作用不敏感，但体重减轻后可恢复正常。

总之，肥胖的病因是多方面的，如遗传倾向、饮食习惯、体力活动减少及精神因素等。