糖尿病的症状主要是多饮、多食、多尿和体重减轻，常被描述为“三多一少”。血糖升高后因渗透性利尿引起多尿，继而因口渴而多饮水，患者外周组织对葡萄糖利用障碍，脂肪分解增多，蛋白质代谢负平衡，患者肌肉日渐消瘦，疲乏无力，体重减轻，儿童生长发育受阻。为了补偿损失的糖分，维持机体活动，患者常易饥、多食。可出现皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒。高血糖可使眼房水、晶体渗透压改变而引起屈光改变致视力模糊。

尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索，但尿糖阴性不能完全排除糖尿病的可能，糖尿病并发肾小球硬化症时，肾小球滤过率降低，肾糖阈升高，此时虽血糖升高，而尿糖呈假阴性；反之，如肾糖阈降低（如妊娠），虽然血糖正常，尿糖可呈阳性。在监测血糖条件不足时，每日测4次尿糖定性检查（3餐餐前和晚上9～10时或分段检查），和24小时尿糖定量可作为判断疗效指标，并供调整降血糖药物剂量的参考。

血糖升高是目前诊断糖尿病的主要依据，又是判断糖尿病病情和控制情况的主要指标。

血糖高于正常范围而又未达到诊断糖尿病标准者，须进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）。OGTT应在清晨进行。世界卫生组织（WHO）推荐成人口服75克无水葡萄糖或82.5克含一分子水的葡萄糖，溶于250～300毫升水中，5分钟内饮完，2小时后再测静脉血浆糖量。儿童按每千克体重1.75克计算，总量不超过75克。

糖化血红蛋白A ₁为血红蛋白中2条β链N端的缬氨酸与葡萄糖非酶化结合而成，其量与血糖浓度呈正相关，且为不可逆反应。病情控制不良者其糖化血红蛋白较正常人高，且与病情控制不良的程度相关。由于红细胞在血液循环中的寿命约为120天，因此可反映取血前8～12周血糖的总水平，可补充空腹血糖只反映瞬时血糖值之不足，故而成为糖尿病控制情况的监测指标之一。同理，人血浆蛋白（主要为白蛋白）也可与葡萄糖发生非酶化的糖基化反应而形成果糖胺，其形成的量与血糖浓度相关，由于白蛋白在血中的半衰期为19天，故果糖胺的测定可反映糖尿病患者近2～3周内血糖总的水平，亦为糖尿病患者近期病情监测的指标。但一般认为，糖化血红蛋白和糖化血浆蛋白不能作为诊断糖尿病的依据。

血胰岛素水平测定对评价胰岛细胞功能有重要意义。C-肽和胰岛素以等分子数从胰岛细胞生成及释放。由于C-肽清除率慢，肝对C-肽摄取率低，周围血中C-肽/胰岛素比例常大于5，且不受外源性胰岛素的影响，故能较准确反映胰岛β细胞功能。血浆胰岛素和C-肽水平测定有助于了解β细胞功能包括储备功能和指导治疗，但不作为诊断糖尿病的依据。

糖尿病控制不良者可有不同程度的高甘油三酯血症和（或）高胆固醇血症，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）常降低。

1.糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/L（200mg/dl）和（或）

2.空腹血浆葡萄糖（FPG）水平≥7.0mmol/L（120mg/dl）和（或）

3.OGTT试验中，2小时葡萄糖（PG）水平≥11.1mmol/L（200mg/dl）。

糖尿病分型包括临床阶段及病因分型两方面。

指无论何种病因类型，在糖尿病自然病程中患者的血糖控制状态可能经过以下阶段：

1.正常血糖-正常糖耐量阶段。

2.高血糖阶段。这一阶段中又分为两个时期：①糖调节受损；②糖尿病。糖尿病进展中可经过：不需用胰岛素、为控制糖代谢而需用胰岛素及为了生存而需用胰岛素三个过程。患者可在阶段间逆转（如经生活方式或药物干预后）可进展或停滞于某一阶段。患者可毕生停滞于某一阶段。不一定最终均进入需胰岛素维持生存的状态。

根据目前对糖尿病病因的认识，将糖尿病分为四大类。

1.1 型糖尿病（胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏）

2.2 型糖尿病（从主要以胰岛素抵抗为主伴相对胰岛素不足到主要以胰岛素分泌缺陷伴胰岛素抵抗）

3. 其他特殊类型糖尿病

（1）β细胞功能的遗传缺陷；

（2）胰岛素作用的遗传缺陷；

（3）胰腺外分泌病变：胰腺炎、创伤、胰腺切除术后、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化、血色病、纤维钙化性胰腺病及其他；

（4）内分泌腺病：肢端肥大症、Cushing综合征、胰升糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症、生长抑素瘤及其他；

（5）药物或化学物诱导：vacor（杀鼠剂）、戊烷脒、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、肾上腺受体激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、干扰素及其他；

（6）感染：先天性疱疹、巨细胞病毒感染及其他；

（7）免疫介导的罕见类型：“假人”综合征、抗胰岛素受体抗体及其他；

（8）伴糖尿病的其他遗传综合征：Down综合征、Turner综合征、Klinefelter综合征、Wolfram综合征、Friedreich共济失调、Huntington舞蹈病、Laurence-Moon-Biedl综合征、强直性肌营养不良、Prader-Willi综合征及其他。

4.妊娠糖尿病（GDM）。

饮食治疗是所有糖尿病治疗的基础，是糖尿病自然病程中任何阶段预防和控制糖尿病必不可少的措施。不良的饮食习惯还可导致相关的心血管危险因素如高血压、血脂异常和肥胖。

饮食治疗应个体化，即在制定饮食计划时，除了要考虑到饮食治疗的一般原则外，还要考虑到糖尿病患者的疾病类型、生活方式、文化背景、社会经济地位、是否肥胖、治疗情况、并发症和个人饮食的喜好等。

膳食总热量的20%～30%应来自脂肪和油料，其中少于1/3的热量来自于饱和脂肪，单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸之间要达到平衡，碳水化合物所提供的热量应占总热量的55%～65%，应鼓励患者多摄入复合碳水化合物及富含可溶性食物纤维素的碳水化合物以及富含纤维的蔬菜。蛋白质不应超过需要量，即不多于总热量的15%。有微量白蛋白尿的患者，蛋白质的摄入量应限制在低于0.8～1.0克/千克（g/kg）体重之内；有显性蛋白尿的患者，蛋白质的摄入量应限制在低于0.8克/千克（g/kg）体重。限制饮酒，食盐限量在每天6g以内，尤其是高血压患者。

运动治疗的原则是适量、经常性和个体化。运动计划的制定要在医务人员的指导下进行。运动项目要和患者的年龄、健康状况、社会、经济、文化背景相适应，即运动的项目和运动量要个体化。运动的强度可根据运动一小时后的心率与预期最大心率间的关系（有自主神经病变者不适用）来估计。

二甲双胍。双胍类药物主要通过抑制肠道葡萄糖的吸收、抑制肝糖生成、糖原分解，从而增加周围组织对葡萄糖的利用，改善胰岛素的敏感性，增加肌肉对葡萄糖的无氧酵解来降低血糖，主要适应于肥胖的2型糖尿病患者经饮食、运动治疗后，血糖控制不佳者，可作为首选药物。非肥胖的2型糖尿病患者与磺脲类或α-糖苷酶抑制剂合用，可增强降糖效果。1型糖尿病单用胰岛素控制不佳者，尤其是1型糖尿病患者，加用双胍类有助于血糖稳定控制。

第一代甲苯磺丁脲、氯磺丙脲；第二代优降糖（格列本脲）、美吡哒（格列吡嗪）、达美康（格列齐特）、糖适平（格列喹酮）、克糖利（格列波脲）；第三代亚莫利（格列美脲）。磺脲类药物通过刺激胰岛β细胞内胰岛素的分泌，增强外周组织对胰岛素的敏感性，减少肝糖输出以降低血糖。主要适用于经医生和运动治疗血糖不佳的非肥胖的2型糖尿病患者，可作为首选；与双胍或α-糖苷酶抑制剂合用治疗2型糖尿病；2型糖尿病已用胰岛素治疗但每日剂量在20～30IU以下者。

拜糖平（阿卡波糖），倍欣（伏格列波糖）。主要通过在小肠竞争性地抑制小肠黏膜刷状缘内的葡萄糖苷酶，延缓碳水化合物的消化作用，延迟并降低餐后血糖升高水平。适应于各型糖尿病患者，1型糖尿病、2型糖尿病餐后血糖控制不佳者均可应用，但1型糖尿病患者应与胰岛素联合应用，可降低餐后血糖高峰；还可用于对糖耐量低减的干预治疗。

诺和龙（瑞格列奈）。格列奈类药物是一种非磺脲类的促胰岛素分泌剂，又称餐时胰岛素分泌剂。主要通过促进储存的胰岛素在第一时相的分泌，不影响细胞内胰岛素的生物合成，保护胰岛β细胞。适用于：通过饮食、运动治疗后血糖不能满意控制的2型糖尿病患者；患有轻、中度肝肾功能损害的2型糖尿病患者；老年糖尿病患者。

文迪雅（罗格列酮）、卡司平（吡格列酮）、噻唑烷二酮类，主要通过活化过氧化物增殖活化因子受体（PPAR），促进脂肪细胞分化，减少外周组织的胰岛素抵抗；降低瘦素和肿瘤坏死因子的表达，增加脂肪细胞蛋白酯酶和葡萄糖转运因子4（GLUT-4）的表达，而增强周围组织对胰岛素的敏感性和反应性；抑制肝糖输出和增加肝糖原的合成，而降低空腹血糖。另外还可改善血脂异常、抗氧化、降低血压。适用于2型糖尿病。在饮食控制和运动治疗的基础上，可单一服用，也可与磺脲类、双胍类或胰岛素联合应用。

胰岛素是由胰岛β细胞产生的一种多肽，是调节糖代谢的重要激素，对脂肪和蛋白质代谢也有一定作用。胰岛素不足，在临床上可引起糖尿病，应用胰岛素可有效地纠正糖尿病代谢的各种代谢障碍。胰岛素降低血糖的主要作用机制如下：

胰岛素能促进葡萄糖通过细胞膜进入细胞内，增强葡萄糖激酶和己糖激酶的活性，进而促进葡萄糖磷酸化。

通过诱导磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶的合成，促进葡萄糖的无氧酵解；通过提高丙酮酸脱氧酶的活性，促进葡萄糖的有氧氧化。

通过促进糖原合成酶的作用，进而促使肝糖原和肌糖原合成。

胰岛素能抑制脂肪分解，减少糖原异生。胰岛素是通过与其受体相结合而起作用的，胰岛素受体普遍存在各种细胞膜上，具有高度的特异性。

胰岛素主要适用于：1型糖尿病；2型糖尿病经口服降糖药不能有效控制血糖者；妊娠糖尿病或糖尿病并发妊娠；糖尿病并发急性代谢病，如酮症酸中毒、高渗性昏迷、乳酸性酸中毒；糖尿病伴严重慢性并发症，肝肾功能不全者；应激情况下，如大中型手术、外伤、严重感染；营养不良，如显著消瘦、并发肺结核、肿瘤等消耗性疾病；继发性糖尿病，如胰源性、肝源性糖尿病等。