UC可伴发多种肛门病变，其中痔约见于10%的患者，可伴直肠脱垂，多见于UC活动期长期腹泻的病例，全结肠炎者较多，与腹泻严重程度相关。肛周病变（如肛瘘、肛周脓肿等）也可见于部分UC患者，但远不如CD常见。如出现肛周脓肿常需要外科引流治疗，重症病例如并发全身重度感染需行全结肠切除术 ^［1］。

结肠息肉多见于慢性病变者，与长期反复存在的炎症有关。国外报道见于15%～20%的患者，国内见于22%的患者。发病部位与炎症范围有关，以降、乙状结肠居多。病理类型绝大多数为炎性息肉，少数表现为腺瘤样息肉，常多发，较多者几十枚。假性息肉的形成非常常见，其存在使患结直肠癌变的风险增加两倍以上，当合并锯齿状息肉或腺瘤时更易癌变，定期结肠镜检查及抗炎药物的使用可使这种风险明显降低。肠息肉不易控制，易复发，常规抗炎及美沙拉秦治疗的效果并不明显，故要从根本上规范治疗。内镜下行肠息肉黏膜切除术（EMR）治疗疗效确切，同部位复发少，可以有效控制息肉，为目前首选治疗手段。另外，肠息肉多伴有不同程度的异型增生，若为轻度异型增生，可按常规1年左右肠镜复查；中度异型增生应视为癌前病变，予以短期（3～6个月）随访；重度异型增生（现认为属高级别上皮内瘤变为早期癌），原常用EMR或手术治疗，现今主张肠黏膜剥离术（ESD），若病变内镜下难以完整一次剥离、或浸润至黏膜下层，则主张手术切除 ^［2-4］。

肠出血是UC的一种常见并发症，可见于所有患者。国外报道约占6%～16%，国内比例较高，约占25%。多数患者表现为少量黏膜出血，需要反复输注红细胞的严重肠道大出血的发生率仅为2%～3%。病变侵犯范围不同，出血的临床表现也不同。出现倒灌性回肠炎病变者出血较多，且回肠比结肠更常见。对于大多数患者来讲，急性肠道出血是黏膜弥漫性溃疡的结果，结肠镜检查应检查回肠末端情况。对于不明原因的出血，不仅要做回结肠镜，而且要做上消化道内镜或小肠检查，以排除食管、胃、十二指肠或小肠等部位的出血 ^［1］。进一步检查可能还包括肠系膜血管造影和放射性核素扫描。治疗可以选用大剂量糖皮质激素、ACTH、血管加压素静脉滴注，对于威胁到生命的严重大出血，急诊结肠切除是治疗的选择之一。

国外报道本并发症约见于6%～10%的患者，国内报道约7.2%的患者结肠镜发现结肠狭窄，约0.4%的患者出现肠梗阻。结肠狭窄主要是因为长期肠道炎症纤维化所致，以横结肠及降、乙状结肠居多，一般无特殊临床表现，于结肠镜或X线钡餐检查后发现。腹部绞痛可能为重要征兆。UC一旦发现狭窄，都应怀疑结直肠癌或CD，应立即在内镜下多部位取活检，以区分病变的良恶性。当内镜不能通过狭窄段时，应采用影像学技术，如双重对比钡灌肠，CT和（或）MRI结肠成像。如病理证实为良性病变则使用内镜下机械扩张法可消除狭窄，必要时行多次扩张，甚至短期可回收肠道支架植入以缓解梗阻症状，而不必要再行手术治疗。若不能排除恶性病变或为高度浸润性癌，则需要立即手术切除 ^［1，5］。自从报道了狭窄和异型增生甚至肿瘤与UC的关系之后，进一步资料分析显示这些病变在UC人群中的发病率显著增高。另外对有狭窄的UC患者进行内镜监测也未能预防晚期腺癌。因此，对这样的患者应考虑及时手术治疗。

中毒性巨结肠（toxic megacolon）指与全身毒性相关的全部或部分结肠非梗阻性扩张，直径≥5.5cm，多发生于重症UC（伴有全身中毒症状）患者，是UC最严重的并发症之一。据国外文献报道，该并发症见于2%～13%的患者，大约5%住院重症UC患者合并此症，国内较少见。其具体的发病机制尚不十分清楚，弥漫性肠道黏膜及神经的炎症是最主要的原因，此外，一些危险因素可以加剧病情的进展，如低钾血症、低镁血症、钡剂灌肠、抗胆碱能药、止泻药及止痛药的使用等 ^［6］。临床表现取决于疾病发生的速度、结肠扩张的程度、是否穿孔以及中毒的严重程度。患者多有不同程度的发热、脱水、心动过速、贫血、白细胞增高、甚至休克。最常见的表现是逐渐加剧的腹部胀满，伴有痉挛性腹痛，恶心呕吐，肠鸣音减弱或消失。另外，电解质紊乱、低蛋白血症及中毒神经症状可不同程度存在。腹部X线片对结肠扩张有重要诊断价值，诊断标准为：①X线腹部平片证实结肠扩张，直径至少大于6cm；②体温>38℃，心率>120次/分，WBC>10.5×10 ⁹/L以及贫血（至少具备其中三项）；③除上述表现外，至少还有以下1项：脱水、意识改变、电解质紊乱、低血压。直肠以上的检查有一定的危险性，应予以避免，并应排除感染性结肠炎，如细菌性痢疾、沙门菌肠炎及出血坏死性肠炎等。重度结肠炎的早期诊断、更强有力的药物治疗、早期手术，可以降低UC并发中毒性巨结肠的发生率和死亡率 ^［7］。治疗的目的在于迅速祛除病因和诱因，防止肠穿孔及腹膜炎等并发症的发生。应严密监护，避免一切人为的诱发因素。禁食、大量补液输血以纠正低蛋白血症，有条件者给予肠外营养。在静脉氢化可的松治疗时，应考虑经验性口服万古霉素直至粪检证实艰难梭菌毒素阴性。重症患者入院后消化内外科医师应密切配合，必须明确药物治疗只有非常有限的有效时间窗，只要内科治疗病情没有改善、或结肠持续扩张、并发出血及穿孔，就应尽早行结肠切除术。

肠穿孔是UC最严重的局部并发症之一，常导致弥漫性腹膜炎。国外报道约见于2%～3%的患者，国内见于0.8%的患者。常见的穿孔部位为乙状结肠、降结肠、盲肠、末端回肠。无巨结肠的患者少见，更多见的则是中毒性结肠扩张的患者，由于其肠管快速扩张，导致肠道变薄，血循环障碍，肠壁缺血坏死导致急性肠穿孔。一旦怀疑肠穿孔，应立即行腹部平片检查，若发现膈下游离气体应高度重视。糖皮质激素的大量使用，使本并发症的发生率大大增加，需予以避免。若确诊为肠穿孔，立即行肠切除术。本并发症的死亡率极高，休克、腹膜炎、败血症为其主要死因，应高度警惕 ^［8，9］。

UC癌变的几率比CD高得多，UC与家族性腺瘤性息肉病、遗传性非息肉病一起，被认为是发生结肠癌的三大高危因素。国外报道UC癌变占总病例数的3%～5%，较一般人群发生率高3～5倍。UC发生癌变最主要的因素是病程长短，病程越长，发生癌变的风险越高，一项大规模数据显示，在UC诊断8～10年后，发生癌变的风险每年增加0.5%～1.0%，病程为10、20、30年的患者癌变的几率分别为2%、8%和18% ^［10］。病变范围是癌变发生的另一因素，全结肠炎发生癌变的风险最高，左半结肠炎癌变的风险较低，有结肠癌家族史的患者发展为结肠癌的风险也大大增高。此外有学者报道，倒灌性回肠炎及原发性硬化性胆管炎（primary sclerosing cholangitis，PSC）是结肠癌变的两个独立危险因素。UC导致癌变的机制目前不十分明确，大多数学者认为，炎症反应与氧化应激共同作用于肠黏膜组织，引起多种基因突变，抑制细胞凋亡，促进细胞增殖转移，从而促进肿瘤的发生。UC癌变的特点为：①发病年龄较一般人群早10年（平均40～42岁）；②平均地分布于结肠各部位，具有近端分布较多的倾向，仅约1/4发生于直、乙状结肠，可为多中心性，发生率高达5%～42%；③病理类型以腺癌、低分化癌较多，呈浸润性，如皮革状肠壁增厚，所致狭窄与良性者不易区分。

对于病程10年以上、反复发作的UC患者，若出现腹痛加重、便血、贫血及低蛋白血症等症状，应注意癌变的可能。结肠镜检查加活检是监测癌变的最主要手段，可以多处取病检，及时发现肠黏膜上皮的异常病理改变。此外还可利用色素内镜检查，即在内镜检查过程中对可疑病变组织进行染色，从而明确病变组织的特点，协助诊断。近年窄带内镜（NBI）、FICE、放大内镜以及超声内镜对临床诊断有辅助价值 ^［11］。Eaden提出的结肠镜监测指南要点如下：①应在疾病缓解期进行检测；②病程8～10年以上为主要检测对象；③左半结肠炎可在病程10～15年以上进行监测；④由于癌变危险时间呈指数变化，监测间隔应随时间延长而缩短；⑤可疑病变应每隔10cm取活检2～4块；⑥并发原发性硬化性胆管炎患者每年筛查一次。一旦病理检查证实为结肠癌变，应立即行手术切除，手术后予以辅助治疗，术后辅助治疗的目的是减少肿瘤的复发率，提高患者生活质量 ^［12］。

与UC相关的肝脏疾病包括：PSC、慢性肝炎、隐源性肝硬化、胆管癌、胆石症等。其中PSC是最常见的，其发病率约为2.5%～7.5%。PSC是一种慢性胆汁淤积性肝脏疾病，以炎症、阻塞、肝内或肝外胆管纤维化为特征。初起病时，患者一般无症状或仅出现胆汁淤积引起的生化异常，随后疾病渐进性进展，表现为乏力、瘙痒、右上腹疼痛、黄疸、发热及体重下降，并最终导致肝硬化。PSC多表现出晚期肝病的临床表现，如静脉曲张破裂出血、腹水及肝性脑病，可使患胆管癌及结肠癌的几率大大增加。PSC患者的预后很差，临床上多采用Mayo危险评分系统评估患者的预后，项目包括：年龄、血清胆红素、白蛋白、AST、静脉曲张史。一般的药物治疗并不能很好地控制疾病进展，主要是治疗胆汁淤积引起的瘙痒、脂肪泻等症状，多采用胆酸交换树脂（考来烯胺、降脂树脂）。糖皮质激素应用可控制炎症，抗菌药物应用可治疗逆行感染。尽管ERCP被推荐用于治疗复发性胆管炎及胆汁淤积性疾病，但是其并不能显著提高患者的生存率。因此对于晚期PSC患者，肝移植仍是目前最有效的治疗方法 ^{［13］［14］}。

与UC相关的肺部病变，在国外有相关报道，在国内尚未得到普遍认识，主要分为以下几种类型 ^［15］：

大气道是最易受累的部位，文献报道UC肺损伤中累及大气道的发生率达39%。支气管扩张在大气道受累疾病中居首位（66%），是UC最主要的呼吸系统临床表现。CT检查可见到支气管壁增厚、慢性支气管炎、化脓性大气道疾病、急性支气管炎等。该类患者多有免疫功能的异常，如抗核抗体阳性、抗平滑肌抗体阳性等。较大气道而言，小气道损伤往往发生在更为年少的UC患者和病程的早期。病理上最常见的是细支气管炎，其中肉芽肿性细支气管炎占58.8%。糖皮质激素是主要治疗手段，经激素治疗有效者占到65%。

UC累及肺实质的发生率较低，病理表现广泛。最常见的为闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎（BOOP），此外还有非特异性间质性肺病、嗜酸性粒细胞肺浸润、肺气肿、脱屑性间质性肺炎等。

有数据显示UC与哮喘的关联度比预想的要高，UC合并哮喘的患者痰液黏稠度增高、血管内生长因子活性提高、血管通透性增高，具体机制仍需进一步研究。

如肺血管炎、Wegener肉芽肿、Churg-Strauss综合征、微血管炎等，几乎均与关节炎或胆管炎等其他肠道并发症共存，糖皮质激素治疗有效。

据国外文献报道，血栓栓塞性并发症的发病率在1.2%～7.1%之间，尸检发生率显著高于临床发生率，可高达39%。UC血栓并发症的发病部位十分广泛，以盆腔深静脉最常见，还可累及肺部血管、腹主动脉、下腔静脉、肠系膜上静脉、脑和视网膜血管及门静脉等部位，其中脑部血管栓塞导致的后果最为严重。患者血液呈高凝状态、维生素K依赖性蛋白S和蛋白C缺乏、异常免疫抗体的产生等因素导致该并发症的发生。重症者可由于DIC并发所致。血栓栓塞发生部位的广泛性决定了其临床表现的多样性。肢体深部栓塞表现为相应区域麻木、疼痛、肿胀、皮温降低；肺栓塞表现为突发呼吸困难、胸痛、咯血和心动过速；脑血管栓塞表现为头痛、嗜睡、感觉性或运动型失语、昏迷及一侧偏瘫等。必须在治疗原发病的基础上治疗血栓栓塞，抗凝剂的治疗存在争议，多数学者认为适量加肝素（2万～4万U/d）有一定效果 ^{［16，17］}。外周血管或脑血管介入溶栓有待进一步研究。

如前CD关节炎并发症所述，UC较CD少见，国外报道见于7.1%的患者，UC与CD不同，全结肠切除可以预防关节炎进一步恶化 ^［18］。

结节性红斑（erythema nodosum，EN）和坏疽性脓皮病（pyoderma gangrenosum，PG）是最常见的两种皮肤损害，其他的皮肤损害还包括牛皮廯、口腔阿弗他溃疡及斯威特综合征。EN的发病率约为11%，复发率为20%，UC多见。其典型皮损表现为高出皮面、有触痛的红色硬结，直径1～5cm左右。胫前肌是最常受累的部位，手臂和躯干也可累及。EN还与多种感染性疾病有关，包括结核病、球孢子菌病、组织胞浆菌病、酿酒酵母菌病、鼠疫、肉状瘤病等。一些药物的过度使用（如磺胺类药物、碘化物、溴化物、雌激素）可以诱发此并发症。过去一直认为，EN的发病率女性比男性高3～6倍，但最近的一项研究表明其发病率的性别差异并没有统计学意义。EN的皮损表现与肠道疾病的活动性呈正相关，故治疗应当以控制肠道炎症为主，可口服皮质类固醇激素。PG发生于1%～10%的UC患者，男女间患病率无显著差异。PG的皮损好发于下肢、臀部、躯干。初发皮损多种多样，可为红色丘疹、水疱、脓疱或结节。初发皮损短期内迅速坏死形成溃疡，溃疡边缘皮肤呈紫红色，其下方组织有潜行破坏，基底呈潮红颗粒状，表面附有恶臭的黄绿色脓液 ^{［19，20］}。关于PG皮损表表现是否与肠道炎症活动性相关，目前仍存在争议。治疗可以使用糖皮质激素口服或局部注射，还可使用免疫抑制剂（如环磷酰胺、AZA），CsA可应用于激素治疗抵抗的患者。

如上CD眼病并发症所述，UC较CD多见，国内报道见于2.3%的患者。UC眼部疾病也主要表现为角膜炎、结膜炎、葡萄膜炎、巩膜炎及视网膜血管炎等 ^［21］。

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