1953年，Adrian Kantrowitz医师发表《实验性主动脉压力搏动增加冠状动脉血流》，标志着主动脉内球囊反搏技术应用的开始。1968年Kantrowitz报告了第一次在临床应用主动脉内球囊反搏泵的情况。在20世纪70年代早期Bregman等人及Buckley和他的同事更进一步证实了主动脉内球囊反搏治疗可以改善或者消除急性心肌梗死造成的临床休克状态。

美国麻省总医院Dunkman对87例临床实验报告显示:应用主动脉内球囊反搏治疗使心源性休克改善或治愈的患者大约有75%。在主动脉内球囊反搏治疗期间心输出量增加20%～32%，同时动脉收缩压下降，动脉舒张压增加和肺毛细血管楔入压下降。

研究人员们发现在主动脉内球囊反搏支持下患者可以安全地进行心导管和冠状动脉造影检查，因此外科手术就是符合逻辑的下一步。根据对造影和手术结果的分析总结，对主动脉内球囊反搏依赖的患者又可以分成仅有大量的梗死灶存在和梗死灶与可逆性缺血并存两类情况。有40%患者采用主动脉内球囊反搏治疗和外科手术联合治疗而存活。这种方法使预后改善，而仅单纯采用主动脉内球囊反搏治疗的患者预后差。

虽然在过去的20年中急性心肌梗死患者的处理方法已经发生了相当大的变化，但是主动脉内球囊反搏治疗对于出现严重左心室功能不全患者的支持仍然是一项非常重要的治疗选择。

主动脉内球囊反搏治疗最初的10年里，它应用最重要和最频繁的领域是支持心脏手术中体外循环刚停机时出现的早期心脏泵衰竭。这种需要常见于进行冠状动脉搭桥手术和心脏瓣膜置换手术时，其机制是除了原发心脏疾病所造成的心功能损害，这时患者的心脏正经历长时间麻痹停跳的“心肌顿抑”或者冬眠状态，在手术完毕时还不可能完全恢复到正常的功能状态。这种患者在手术终结时不能脱离体外循环机或在离开手术室后的数小时内出现严重的低心排血量综合征，出现心脏泵功能低下的状态。

在1968—1976年美国麻省总医院早期的应用经验中，围术期支持是主动脉内球囊反搏治疗应用最频繁的原因，占所有应用病例的30%。同一时期(1965—1979年)另外一大组是由美国德克萨斯心脏研究所报道，14 168例成年人体外循环心脏手术中有0.03%应用了主动脉内球囊反搏治疗。两组同样约有一半患者进行主动脉内球囊反搏治疗有效并且存活，显著地降低了手术死亡率。

乳头肌缺血造成的腱索断裂导致急性二尖瓣反流和室间隔缺血导致急性室间隔穿孔是急性心肌梗死后最凶险的两个合并症。采用主动脉内球囊反搏支持治疗可以取得很好的稳定血流动力学的效果，它可以使得患者的心源性休克状态得以改善，为进一步治疗赢得时间和创造条件。在美国麻省总医院应用主动脉内球囊反搏治疗支持这类患者的早期经验中显示主动脉内球囊反搏治疗的结果显著地改善了临床血流动力学状态。在急性室间隔穿孔时所有患者肺/体循环血流比例下降;急性二尖瓣反流左心房压力波形中A波振幅下降。

随着应用主动脉内球囊反搏治疗的经验不断增加，其应用范围扩大到其他心肌缺血综合征。主动脉内球囊反搏治疗可以明显减少患者心绞痛的发作频率。目前虽然控制顽固性的缺血偶尔还需要用主动脉内球囊反搏治疗，但是因为其他治疗方法的出现已经显著地减少了主动脉内球囊反搏治疗在这方面的需求。

所有的研究结果都显示主动脉内球囊反搏治疗使室性心律失常缓解的机制很可能是它增加心脏做功能力和改善心肌缺血的结果。近20多年因为有越来越多的抗心律失常的方法和药物可供选择，并且它们的药效不断增强，现在几乎很少需要考虑采用主动脉内球囊反搏治疗缓解顽固性室性心律失常。

经皮穿刺插管技术的出现使主动脉内球囊反搏泵广泛应用于临床，适应证得以扩展。

两家导管制造厂家开发出了具有不同特点的可以经皮穿刺放置的主动脉内球囊反搏导管。与此同时，Datascope公司的工程师们对主动脉内球囊反搏导管进行各种改进设计。其中一个改进的典型范例是设计出一种球囊仍然固定在导管上而球囊的塑形可以相对固定，当球囊没有充气时可以自由转动的主动脉内球囊反搏导管。这一改良使球囊可以沿长轴旋转折叠，因此卷绕更紧密，体积和直径缩小。另外一个改良是用一根细导丝代替较硬的导管管壁，这样就防止了球囊在卷绕时自我盘绕，并且在主动脉内球囊反搏导管植入动脉过程中保持纵向硬度。由于这一设计很完善，使得球囊卷绕后有可能直径比导管管壁还小。这使得主动脉内球囊反搏导管能够采用更细小的血管鞘，他们使得导管减少到9Fr或者8Fr，而与这一型号相匹配的血管鞘可以采用标准的经皮穿刺(Seldinger)方法插入动脉血管，从而最终解决了经皮穿刺的问题。制造工艺和材料技术方面的改进使导管直径逐渐减小，现在的球囊型号可以达到8Fr。

主动脉内球囊反搏适应证的扩展如下:

在冠状动脉再血管化外科治疗的发展过程中，人们认识到患者有严重的冠状动脉左主干狭窄病变存在诱导麻醉和手术中建立体外循环前发生猝死的危险性增加。研究结果显示:手术前预防性应用主动脉内球囊反搏支持可以明显降低左主干病变患者手术死亡率。

主动脉内球囊反搏支持进行介入治疗的患者包括:

1.左侧冠状动脉没有通畅的搭桥保护情况下，对患者进行冠状动脉左主干血管内成形术时。

2.对患者心脏唯一的冠状动脉进行扩张时。

3.患者左心室射血分数≤30%，对供给有存活心肌的冠状动脉进行血管内成形术时。

4.对处于低血压状态的多支冠状动脉的患者进行血管内成形术时。在最后一种情况下，主动脉内球囊反搏支持可以防止先扩张的部位发生急性闭塞。

提出主动脉内球囊反搏支持作为心脏移植过渡桥梁的可行性始于应用主动脉内球囊反搏支持治疗的第二个十年期间，并且已经被广泛应用。对于终末期发生心脏泵衰竭的患者，主动脉内球囊反搏主要的作用是减轻心脏后负荷。它可以产生较为理想的后负荷下降而不用借助更为有创的心室辅助装置。

随着在主动脉内球囊反搏导管设计方面的技术进步，在驱动球囊反搏的控制台的机械和电子技术方面也在同步完善。这些革新使得驱动控制台小型化，最终设计出为重症患者转运用的驱动控制台系统。这些控制台系统应用于救护车，直升机或其他飞机上，在医院之间转运患者时提供了救生治疗的可能。

主动脉内球囊反搏泵置入人体内的球囊部分正确位置在胸降主动脉左锁骨下动脉远端至膈肌水平以上(当患者过于矮小时不低于肾动脉水平以上)。工作时驱动气体往返进出气囊。在心脏搏动的舒张期，球囊从排气状态突然膨胀充气，在胸降主动脉内占有了一定的体积，将原来占据该体积的血液顺、逆着动脉走行方向向终末端器官排开。在收缩期，球囊从充气状态突然收缩排气，原来其所占据的体积被周围血液迅速回流填充。

如果时相转换的恰当，主动脉内球囊反搏可以获得以下生理学结果:球囊在舒张期骤然的充气，导致舒张压升高，增加冠状动脉灌注压，进而改善心肌氧供;当球囊在收缩期骤然排气，导致心室后负荷下降，主动脉收缩压随之降低，从而减少了心脏做功;改善了那些心功能受到损害患者的前向性血流，提高了心输出量。

主动脉内球囊反搏的触发需要有一个可以监测预报、并且可以再现和可确认患者心电活动和(或)动脉压力即时情况的监测反馈控制系统。通过反馈系统监测心动周期中所有相关成分变化的信号触发启动主动脉内球囊反搏;触发启动点在主机显示屏上一个时间点上标明指示球囊充气或排气。基本的触发方式有以下几种:

心电图触发主动脉内球囊反搏时，主机必须能够探测到特别小的电压显示的QRS波。心电图信号反馈到一个微程序处理器，微程序处理器识别R波并且将信号与操作者设定的时相整合进行调节。系统将控制信号传递到气体力传动系统在与这些数据一致的情况下驱动球囊充气和排气。

当患者正在应用起搏器进行心室起搏或房室顺序起搏时，可以选择利用起搏信号触发模式。在这种情况下，心室起搏的高尖信号波成为触发识别的信号。因此在这种模式运作时既要兼顾主动脉内球囊反搏达到最大效益，同时又要让起搏器继续起搏，以防在无内在自身起搏电活动时失去心跳辅助。

在显示器上一个动脉波形的正斜率可以作为触发启动的信号标志，称为压力触发。通常需要有一个最小15mmHg的斜率。因为不规律的心律可以导致动脉压力波形形态发生变化，所以应当采用心电图触发模式。如果当心电图信号不清楚同时心脏节律还是十分一致时，则采用压力触发方式。

在患者应用可信的心电图或者应用动脉压力波形指导启动主动脉球囊反搏装置的同时，其主机还另外设有一个非同步的主动脉内球囊反搏模式，其触发模式为一个外部启动信号。采用这种方式一般是在心肺复苏时，心脏的电活动和搏动不足以启动主动脉内球囊反搏泵，此时主机强制触发反搏可以产生冠状动脉血流灌注。为了防止相反的作用，主机监测患者自身内在的心电图变化并且在探测到R波时排气。一旦心肺复苏出现可靠的心电活动，可以将主机触发模式转换回到心电图触发模式。

理想的反搏结果是:舒张期主动脉内压力增加;收缩期峰压降低。球囊排气刚好在心室射血期前一个突然地主动脉内血液容积锐减，致使主动脉根部内压力下降。这种在主动脉内球囊反搏诱导下主动脉压力下降有效地降低了左心室的后负荷，最终减少心肌对氧的需求。

操作者一定要能够确定舒张期的开始。在动脉压力波形上表示收缩末期的标志是动脉波形上的重脉切迹(dicrotic notch)，它代表主动脉瓣关闭，球囊充气最好在此点。其次，操作者一定要能够确定收缩期的开始。动脉压力波形向上快速升高表示主动脉瓣开放、心室射血，球囊排气最好发生在此之前。时相适当可以产生所期望的舒张期压力增量和降低收缩期压力。

主动脉内球囊反搏主机时相调控也许可以从两种模式来进行:手控模式或自动控制模式。手控模式允许在识别触发标记和球囊充气之间进行调整。应用这种模式操作者在精细调节延迟间隔使得充气与舒张期同步的同时检查充气点是否重叠在主动脉压力波形上。排气的调节最根本取决于充气持续时间的长短。变化排气点的位置时通过变化充气持续的时间。事实上，在初始时应用手控方法确定时相以后，在充气点上进一步的调节将同步地与排气点在同一方向上一致移动。其实在任何单一的时相上进行调节一定要对包括的所有时相参数进行再评估。

为了能够达到恰当的时相和简单化临床应用，制造商已经制造出一种操作模式，它可以在心率和心律变化中自动校正时相。其允许这样自动调节的内部规则系统有很明显的优势，既可以应用R-R间期来估测心率的变化，也可以采用对收缩间期和舒张间期的判断。

如何调整反搏时相?理想的充气时机应在心脏舒张期，放气时机在等容收缩期，主动脉瓣开放前瞬间。根据动脉压力波形(1∶2辅助)调整反搏时相，使气囊在心脏舒张期相当于动脉重波切迹处充气，在心脏收缩前放气。调整好反搏时相非常重要，是获得最佳辅助效果的关键。充气过早(图16-2-1)，主动脉瓣尚未关闭，阻碍心室排空，加重心脏负担;充气过晚(图16-2-2)，减少舒张压升高时间;放气过早(图16-2-3)，同充气过晚;放气过晚(图16-2-4)，增加心脏射血阻力。

操作者应熟悉机器性能及操作程序，密切注意血流动力学变化及辅助效果，分析血压曲线中波形是否达到最佳辅助效果，根据病情变化、心率快慢随时调整有关参数。

在导管放置过程及留置期间均会出现，主要包括主动脉血管合并症、致命性的主动脉穿通、下肢缺血、股动脉出血、血肿、感染和败血症等。

最常见的主动脉血管合并症包括:主动脉瘤的扩大或者破裂、股动脉或者髂动脉破裂或者穿通、主动脉内球囊反搏导管破裂所导致的气栓、股动脉阻塞。

早期，该项合并症大多数与动脉血管缺血相关，可由于主动脉瘤的扩大或破裂、股动脉或者髂动脉破裂或穿通所致，也可能因IABP导管破裂导致气栓、股动脉阻塞等，发生率一般在8%～15%。约1/3～1/2需要手术纠正缺血，多数仅需要进行血栓清除术和(或)穿刺部位主动脉内膜修复，但是有些患者需要进行更广泛的修复手术，其中必要的局部肌肉切除或者截肢的占1%～2%。最近，采用双腔主动脉内球囊反搏导管，在经皮穿刺放置导管时，可以经由先行放置到胸降主动脉的钢丝导引下直接插入导管。这项技术提高了插管成功率，降低了因主动脉及其分支屈曲或病变所导致的主动脉内膜剥脱和主动脉穿通等合并症。

其他的血管合并症包括腹股沟部出血＜3%;淋巴管渗液或淋巴液引流不畅偶见，有时导致局部脓肿形成;置管失败，在股动脉部位不能插入导管的发生率一般平均在5%～10%;晚期发生假性动脉瘤十分罕见。灾难性的主动脉穿透性损伤发生率＜1%，绝大多数患者死于这个合并症。致命性的主动脉内膜剥脱(主动脉夹层形成)约占插管患者的1%。

对高度怀疑放置主动脉内球囊反搏导管有危险的患者，主动脉造影可以作为一种术前常规诊断步骤。对存在严重的外周动脉血管疾病而又极有可能需应用IABP时，应预先做出应变计划。如切开法插管，或在手术中经升主动脉插管。如患者拟行心脏手术，可在术前在股动脉处放置一根导引钢丝或预留肝素套管针，以便在停体外循环后顺利插管。

对应用IABP的患者应常规观察脉搏、皮肤颜色、感觉、肢体运动、毛细血管充盈时间、插管侧肢体的温度。有助于预防主动脉损伤、肢体缺血、血肿形成。如主动脉内膜剥脱或者穿通的临床表现为突然的剧烈的腹痛或者背痛、低血压、心动过速、血球压积下降。

对于严重的肢体缺血，最重要的方法之一是将导管拔出。为了防止因为没有认识到或者没有进行治疗导致灌注不良，应采取以下措施，例如筋膜切开术、截肢和改善对运动和感觉的缺失的治疗措施。

原因尚未明确，有研究推断动脉硬化斑块可能是造成截瘫的原因。由于严重的心血管病患者常存在广泛的主动脉硬化，所以预防和避免截瘫是非常困难的。

导管错位不仅可造成动脉血管分离性损伤，同时也是除了主动脉内膜剥脱和脱落的硬化斑块外导致远端缺血的原因。

处理:有赖于早期发现与插管后管理。插管后应常规进行床旁胸部X线检查或经食管超声检查，明确导管位置。对于安装主动脉内球囊反搏导管的患者，监护人员应嘱患者绝对卧床。如果需要应在医务人员的指导和帮助下床上移动。插管侧大腿弯曲不能超过30°，同时应确保导管固定确实。

随着经皮穿刺插管的广泛应用，感染的发生率已明显降低，约为1.3%。长期使用主动脉内球囊反搏治疗的患者(平均13天，范围5～46天)，感染发生率为13%。严格遵守无菌操作原则是最有效的预防措施。

血小板减少症最常见。病情允许，应尽早拔除。

主动脉内球囊反搏支持治疗持续的时间越长，发生合并症的危险就越大。因此在整个治疗过程中，医护人员应反复检查，除了上文提及的护理问题外，还要形成治疗常规，对患者进行监测。

根据需要，应每隔15～60分钟不等，评估和记录一次患者的血流动力学状态，以便评价IABP的作用。需要观察和记录的数据包括:生命体征、中心静脉压、肺动脉压、肺毛细血管楔入压(PCWP)、动脉压、心输出量、混合静脉血氧饱和度、体温、出入量及其他实验室检查。每隔4小时经袖带测压与主动脉内球囊反搏的测压结果进行比较。

在IABP支持治疗开始后，应看到肾功能改善的迹象，这是因为心输出量改善的结果。当然采用IABP支持治疗也可能造成肾功能损害，例如肾脏血栓栓塞、主动脉内球囊导管进入肾动脉或者肾动脉阻塞。因此在每日的监护中应当包括检查尿常规、有关的肾功能测试。当尿潜血或者血尿素氮和肌酐升高，活动性出血或者贫血均应当警惕。

见上文缺血合并症的术后监测。

首先按RESET键解除报警音，按表16-2-1判断报警原因，采取行动。

辅助有效的指标有:①升压药用量逐渐减少;②心排血量增加;③血压逐渐回升;④心率、心律恢复正常;⑤尿量增加;⑥末梢循环改善，手脚变暖。如应用IABP后病情无改善，甚至恶化，应进一步查找原因。

尽管IABP疗效优于目前应用的任何药物，但IABP不能替代常规疗法，下列措施对于提高辅助效果是必要的:①保持血容量平衡，既要补足血容量，又要防止循环血量过多;②纠正酸中毒;③纠正心律失常，心率过快和心律不齐都影响辅助效果，要针对不同原因，给予纠正;④应用正性肌力药物，维持一定的动脉压和血管张力。升压药只能根据血压回升情况逐渐减量，不能减得过快。

主动脉内球囊反搏支持治疗可以成功脱离的指标是患者在很低的辅助条件下肺毛细血管楔入压＜18mmHg，心脏指数＞2.2L/(min·m ²)，主动脉的收缩压应当＞90mmHg。

脱离的过程要在经治医师的亲自指导下进行。标准的方法是逐步地、有秩序地减少主动脉内球囊反搏的辅助比例，从1∶1减少到1∶2最终到1∶4。这种按照辅助比例进行脱离的方法可以降低球囊表面形成凝血块。脱离的过程要＜60分钟。如果时间延长，可以在每1小时之内采用1∶1比例辅助5分钟以减少和降低凝血块形成的发生率。如果在1∶4比例辅助下患者的血流动力学稳定是拔出主动脉内球囊反搏导管的指征。

另外一种脱离的方法是逐渐减少主动脉内球囊反搏的容积，而不是减少反搏比例。采用这种方法的医师认为这样更加接近生理要求，心脏逐渐地恢复它的循环做功负担。注意不能把球囊的容积减到很低，一般减至20ml就可以考虑拔出主动脉内球囊反搏导管。监护人员可以定期地观察主机上的外球囊波动情况。

在拔出主动脉内球囊反搏导管之前，一般建议球囊反搏的比例控制在1∶4以预防凝血块形成。另外要确认是否存在凝血块或者其他不正常的情况，并且将其纠正。逐渐减少抗凝剂的应用，在拔出主动脉内球囊反搏导管前4小时停止用肝素，这样可以将出血的危险性减少到最小。

停机以后立即用一个50ml的注射器经过三通将球囊内的气体抽空。插管部位消毒，按照无菌要求操作，剪开固定线，将主动脉内球囊反搏导管和血管鞘一同拔出。

拔出后不急于压迫止血，先压迫插管穿刺部位股动脉上的孔洞远端，让血从孔洞向外排出3～4个心动周期，将可能存在的血块冲出来。然后压迫近端，让远端的血排出3～4个心动周期。最后直接用手压法垫上无菌敷料压迫穿刺部位孔洞半小时。如果有出血压迫时间要更长。在短时间内不要检查穿刺部位是否出血，因为如果出现血肿压迫起来就更加困难了，并且有可能形成假性动脉瘤。压迫15分钟以后要减轻压迫的强度，以便远端动脉血管有血流灌注。

在过去的20年中，主动脉内球囊反搏技术在缺血性心脏病中的应用有显著的增加。这种趋势与介入性心脏病治疗的成长和发展相平行。由于冠状动脉内血管成形术受患者心脏功能及冠状动脉病变程度的制约，加之经皮穿刺技术的开展，使这项技术得到更广泛的应用。

20世纪80年代后期，随着经皮穿刺冠状动脉内血管成形术的发展，有左心室功能不全的患者，或者冠状动脉狭窄相对应的仍然存活心肌处于临界量的患者成为广泛开展经皮穿刺冠状动脉内血管成形术的限制性因素。对于高危患者，主动脉内球囊反搏支持治疗有益于左心室做功和增加冠状动脉舒张期血流使得血流动力学稳定性提高。

冠状动脉再血管化的介入方法普遍存在暂时性冠状动脉血流中断的问题。从而导致病变的冠状动脉所支配的部分心肌收缩功能不全，根据所累及到的心肌的分布区域的重要性可能出现血流动力学受到损害。各种介入性器械持续长时间在冠状动脉血管内均可能造成末端栓塞，结果心肌收缩功能不全。

因为再血管化后有10%的病例会出现“慢血流”或“无血流”现象，在介入治疗过程中伴有明显的暂时性心肌功能不全和血流动力学损害，这种现象可能持续几个小时。在这种情况下，主动脉内球囊反搏支持治疗也许需要持续应用超过介入治疗整个过程几个小时以上，直到心肌功能不全得到改善。

虽然经皮穿刺冠状动脉内血管成形术以及其他再血管化技术的成功率大约在90%以上，但是仍然有5%的患者可能发生突然的冠状动脉急性闭塞。根据所累及的冠状动脉血管分布和整个左心室做功情况，有些急性冠状动脉血管闭塞可以很好地耐受，而有些则出现灾难性的结果，其中包括血流动力学状态的完全崩溃。成功地解决这个问题的关键是需要快速恢复冠状动脉血流，此时就需要紧急应用主动脉内球囊反搏治疗进行血流动力学支持。

应用抗心绞痛、抗血小板和抗凝药物经常可以成功地控制不稳定型心绞痛。但是总有一部分不稳定型心绞痛的患者应用这些药物却仍然无法控制病情，并且表现出持续性缺血的临床表现。因为这一组患者的临床表现与急性心肌梗死的表现极为相近，并且死亡率极高，所以有必要积极地采取介入性的方法对冠状动脉的病理解剖改变做出判断，其中就包括冠状动脉造影检查。

对于药物难以控制的顽固性的不稳定型心绞痛采用主动脉内球囊反搏支持治疗在临床已经有报告。Szatmary等人应用主动脉内球囊反搏支持治疗16例顽固性的不稳定型心绞痛患者。所有患者在主动脉内球囊反搏支持治疗缺血时其征象开始减轻以后允许进行冠状动脉内血管成形手术。有95%的患者成形术成功，而无一例出现主动脉内球囊反搏本身的合并症。Morrison等人报告52例不稳定型心绞痛患者进行经皮穿刺冠状动脉内血管成形术，其中18例需要同时应用主动脉内球囊反搏治疗。有13例患者成功地进行了经皮穿刺冠状动脉内血管成形术而没有出现与主动脉内球囊反搏有关的合并症。

应用主动脉内球囊反搏支持治疗使得患者病情稳定，为进一步诊断和治疗提供了宝贵的时间。如果出现冠状动脉搭桥手术不能立即进行的情况，这种方法特别有用。因为患者的病情被稳定住了，冠状动脉搭桥手术就可以在更加有把握的情况下进行，并且有可能降低患者病情的危险性。

在急性心肌梗死进行溶栓治疗的同时主动脉内球囊反搏支持治疗作为一种辅助性的措施在一些发达国家已经很常见了。根据多组试验资料的回顾性分析表明在溶栓治疗的围术期间应用主动脉内球囊反搏支持治疗的患者其随后的冠状动脉再闭塞的发生率降低。

在成功地进行溶栓治疗以后是否需要大规模地应用主动脉内球囊反搏支持治疗仍然未被确定。

在过去的几年里，对于急性心肌梗死的恢复再灌注治疗方法已经得到进一步的发展，其中包括在以经皮穿刺冠状动脉内血管成形术为主的治疗中应用。有一些观察资料支持采用这一方法，例如PAMI试验，该研究显示急性心肌梗死时主要以经皮穿刺冠状动脉内血管成形术治疗是可行的，并且与溶栓治疗的效果一样。如果急性心肌梗死的患者出现严重的左心室功能不全，准备进行经皮穿刺冠状动脉内血管成形术治疗时就常规考虑同时应用主动脉内球囊反搏支持治疗，或者当冠状动脉出现再灌注问题时，无论是否重新进行球囊扩张或延长球囊扩张时间都要应用它进行支持治疗。

心源性休克的患者与左心室功能不全或者持续性心绞痛患者一样，他们首先需要稳定血流动力学状态。这就意味着对于这一类在患者在心导管室内进行冠状动脉造影检查前首先应当放置主动脉内球囊反搏导管。一旦开始进行反搏支持和完成了诊断，就可以进行对冠状动脉犯罪血管的成形术或者斑块切除手术。

急性心肌梗死伴有机械性合并症的患者是急性心肌梗死出现心源性休克中最不稳定的一组。但是随着及时的治疗，患者的情况会逐渐改善。主动脉内球囊反搏支持治疗对于急性心肌梗死所导致的二尖瓣反流和室间隔穿孔是非常有效的治疗方法。虽然主动脉内球囊反搏支持治疗确实可以使得这些患者的血流动力学逐渐趋于平稳，但是许多资料表明一旦诊断明确，就有急诊手术的适应证，尽可能快地进行手术修复才能取得最佳的预后。

严重的非缺血性二尖瓣反流常见的病因有二尖瓣黏液样变性腱索断裂、感染性心内膜炎瓣叶穿孔。与急性心肌梗死不同的是严重的急性非缺血性二尖瓣反流患者左心室功能基本正常。主动脉内球囊反搏支持治疗的减轻后负荷的作用非常有效，并且前向性的心输出量得到实质性的改善。

对于心脏功能NYHAⅣ级的充血性心力衰竭患者如果正在等待心脏移植期间，主动脉内球囊反搏支持治疗是一种暂时性过渡手段。以前许多需要紧急心脏移植的患者在等待供体心脏的过程中就死亡了。基于这个问题，许多医院采用各种循环辅助装置支持患者直到有合适的供体心脏，这其中就包括主动脉内球囊反搏泵(IABP)、左心室辅助装置(LVAD)、体外膜式氧合器(ECMO)。虽然后两者已经应用于临床，但是主动脉内球囊反搏泵安置更简单，在使用上也可以达数周。当然现在左心辅助装置已经更加完善了，并且有取代的趋势。对于各地患者还要根据医师自身的经验和其他条件来决定采用的方法。

目前随着麻醉技术、体外循环技术和手术技术的不断提高，常规心脏手术死亡率1%～3%，但仍有部分病例(5%～12%)心脏手术后出现心源性休克(低心排血量综合征)。主动脉内球囊反搏支持治疗对于心源性休克的患者是一种挽救生命的治疗方法。

当决定必须进行机械性辅助循环支持时，一般认为主动脉内球囊反搏支持是开始治疗的最适宜方法。心源性休克的患者对最大量药物不能产生适当反应，一般认为是潜在的应用主动脉内球囊反搏支持治疗的对象，对于下列情况建议选择IABP支持:

1.尽管应用多种干预措施在30分钟后仍然不能脱离体外循环机。

2.尽管应用最大量的正性肌力药物支持仍然需要支持治疗。

3.不能获得满意的血流动力学效果，如持续低血压(收缩压＜70mmHg);心脏指数低［＜2.0L/(min·m ²)］;左心房压力升高(＞20mmHg);外周阻力升高(＞2500dynes·sec/cm ⁵)。

4.正性肌力药物应用的量达到有害的程度。

5.持续性的恶性心律失常等。

大多数接受手术后主动脉内球囊反搏支持治疗的患者都可以在其后完全脱离支持，30天内生存率大约在52%～65%，2年生存率在42%～56%。应用主动脉内球囊反搏支持治疗的患者与左心室功能相同但是没有得到支持的患者相比较，其长期存活率的情况略有区别。

急性心肌梗死所导致的机械性合并症，如急性的室间隔穿孔或者二尖瓣乳头肌撕裂导致二尖瓣反流时死亡率很高，手术前应用主动脉内球囊反搏支持治疗可以稳定循环，为手术争取宝贵时间。手术前对于药物难治的心肌缺血增加应用主动脉内球囊反搏支持治疗仍然存在一些争议。

虽然主动脉内球囊反搏支持治疗仍然是一种治疗患者心脏手术后泵衰竭的行之有效的附加辅助治疗方法，通过更好地确定选择标准和适应证，利用它可以取得显著的效果。为了尽可能地达到目的，应当尽早地完成主动脉内球囊反搏支持治疗，同时与之同样重要的是将潜在的、不必要的应用减少到最小。只有通过大量的临床试验才能充分认识和掌握何时应用主动脉内球囊反搏支持治疗是恰当的，以及清楚手术前应用它支持是否一定代表手术后就有应用的适应证。

Goldman等对1001例非心脏手术患者的回顾研究中发现:近期内有心肌梗死，充血性心力衰竭，心律失常，主动脉瓣狭窄，年龄，紧急手术，手术中低血压持续超过10分钟是导致死亡的主要危险因素。第三心音奔马律或者颈内静脉压升高(＞12cmH ₂O)，6个月内发生过心肌梗死，窦性心律和房性期前收缩以外的心律，房性期前收缩＞5个月，＞70岁，急诊手术，腹腔、胸腔、主动脉手术，明显的主动脉瓣狭窄，PO ₂＜60mmHg;PCO ₂＞50mmHg等为常见危险因素。

Huber等对50例非心脏手术前接受经皮穿刺冠状动脉内血管成形术治疗的患者进行了研究，发现围术期心肌梗死发生率为5.6%，死亡率为1.9%。但是这项研究不是随机的，并且没有可进行比较的对照组。目前还没有经皮穿刺冠状动脉内血管成形术后决定何时做手术最好的研究资料。无论怎样，由于绝大多数冠状动脉血管内成形术的合并症发生在术后前3天内(＞80%在24小时以内)，如急性心肌梗死和急性冠状动脉闭塞，外科手术则应当推迟至少4天。

可以采用内科常规治疗方法以降低手术后心肌缺血的危险性，严重性和后遗症。这些方法包括阿司匹林，β受体阻滞剂，硝酸甘油，以及有些病例应用钙通道拮抗剂。同时还采用有创性监测获得数据(肺动脉和主动脉测压)的方法改变前、后负荷，血压，酸-碱平衡以及氧代谢的状态。

应用主动脉内球囊反搏对于高危患者是另外一项治疗选择。主动脉内球囊反搏有许多辅助心脏的特点。球囊在收缩期聚拢缩小使主动脉内血液的容积减少因此后负荷下降，主动脉顺应性改善。依次使主动脉收缩末期压力，左心室收缩末期容积，主动脉舒张末期压力下降，结果降低了心肌的氧需求。后负荷下降可以改善左心室每搏心输出量和射血分数。心肌氧需求的下降可以降低缺血的发生率。同时主动脉内球囊反搏还通过增加主动脉舒张压和降低相应的左心室内舒张期压力使心肌血流增加。减少心室壁的张力和降低后负荷使心肌氧需求减少。另外，主动脉内球囊反搏还可以使脑的血液循环增加，虽然肾血流不一定增加，但是尿量确实增加了。

主动脉内球囊反搏有可以预防缺血或改善冠心病患者心肌缺血的作用。对经皮穿刺冠状动脉内血管成形术的患者，主动脉内球囊反搏已经显示出可以改善由于血管成形术造成的冠状动脉内膜剥脱部位的血管通畅。它对伴有急性心肌梗死的高危患者同样是有用的。在冠状动脉完全阻塞部位，它还可以改善侧支循环血流。对于非心脏手术的患者应用主动脉内球囊反搏的确切机制可能是对患者这些部位的保护抑或是附加治疗还不得而知。

总之，心脏事件的发生和死亡是导致非心脏手术围术期死亡的最主要的原因之一。非心脏手术时与心脏事件死亡率相关的最危险因素包括高龄、充血性心力衰竭、紧急手术和近期曾经发生心肌梗死。患者伴有多个冠心病危险因素，特别是那些有心绞痛变化的患者，在手术前一定要将各种危险因素分别进行评估。这些评估应当包括运动试验和尽可能做冠状动脉造影。患者有加速性或不稳定型心绞痛，在非心脏手术前应当考虑进行冠状动脉内血管成形术或冠状动脉搭桥术的可能性。当两者均不适宜时，应当考虑为心脏病高危险状态的患者预防性放置主动脉内球囊导管。这一方法似乎降低了经适当选择患者的心脏事件的发生率和死亡率，但目前尚缺乏非心脏手术中应用主动脉内球囊反搏使患者受益的大规模随机对照研究。

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