第二章 急诊气道管理技术与规范

第一节 气道解剖与呼吸生理学

一、气道解剖

气道，又称呼吸道，是传送气体的管道，包括鼻、咽、喉、气管和各级支气管。临床上通常把鼻、咽、喉称作上气道，把气管、主支气管及肺内的各级支气管称作下气道。

（一）上气道

上气道，即从鼻腔到口向下至环状软骨的空间。在复苏过程中进行气道管理的短期目标是开放上气道，保证充分的氧合。

1．鼻

鼻（nose）是气道的起始部，由外鼻、鼻腔和鼻旁窦3部分组成。鼻腔位于颅前窝中部的下方、腭的上方，由骨和软骨及其表面被覆的黏膜和皮肤组成，被鼻中隔分为左、右两个鼻腔。鼻腔向前经鼻孔与外界相通，向后经鼻后孔通鼻咽部，并以鼻阈为界，分为前下部的鼻前庭和后部的固有鼻腔。鼻前庭内面衬以皮肤，长有粗硬的鼻毛，具有过滤灰尘和净化吸入空气的作用。固有鼻腔是鼻腔的主要部分，由骨性和软骨性鼻腔覆以黏膜而成。鼻腔外侧壁自上而下有3个鼻甲突向鼻腔，分别称作上鼻甲、中鼻甲和下鼻甲（见图2-1）。其下方各有一裂隙，分别称作上鼻道、中鼻道和下鼻道。鼻腔的血管丰富，尤其是在鼻中隔的前下方。下鼻甲到鼻底面的空间称为主鼻腔气道，是轻微的向下的空间。试图经鼻气管插管时，管路应该直接向后并稍微向下，有助于穿过下鼻甲之下广阔的鼻腔，同时可以避开位于筛状骨前的薄骨。鼻黏膜表面被覆假复层纤毛柱状上皮，杯状细胞较多，固有层为疏松结缔组织，内有混合腺及丰富的静脉丛，它们对吸入的空气起加温、湿润作用。

2．咽

咽（pharynx）是呼吸道和消化道的共同通路，为一前后略扁的漏斗形肌性管道，成人长约12cm，位于第1～6颈椎前方，上端附于颅底，向下于第6颈椎下缘或环状软骨的高度续于食管。咽有前壁、后壁及侧壁，其前壁不完整，故咽向前分别与鼻腔、口腔及喉腔相通。咽腔分别以软腭与会厌上缘为界，分为鼻咽、口咽和喉咽3部分。

（1）鼻咽（nasopharynx）：在鼻腔的后方，从颅底至软腭游离缘水平面以上的咽部，前方与鼻腔相通，向下连通口咽，后壁平对第1～2颈椎，是咽的上部。

（2）口咽（oropharynx）：介于软腭与会厌上缘平面之间，前方借咽峡与口腔相通，向下连通喉咽部，后壁平对第2～3颈椎体。

（3）喉咽（laryngopharynx）：上起会厌，下至环状软骨下缘，是咽的最下部。喉咽向下连通食管，该处有环咽肌环绕，前方为喉，后壁平对第3～6颈椎，两侧杓会厌皱襞的外下方各有一深窝为梨状窝。两梨状窝之间、环状软骨板后方有环后隙与食管入口相通，当吞咽时梨状窝呈漏斗形张开，食物经环后隙入食管。在舌根与会厌软骨之间的正中有舌会厌韧带相连，韧带两侧为会厌谷，常为异物存留的部位。

反应迟钝的患者，鼻咽、口咽通常是狭窄或完全阻塞的，舌肌无力，不能维持气道开放供其后的软腭、舌、会厌活动。昏迷的患者舌后坠堵塞在其后的咽壁上，会引起功能性阻塞，通常在鼻咽，软腭与其后的咽后壁接触；在口咽，舌后坠，挨着或靠近软腭和咽后壁；在喉咽，会厌向后与咽后壁接触，这些均可导致严重的气道狭窄或阻塞。

3．喉

喉（larynx）既是呼吸器官，又是发音器官，是由一组软骨、韧带、喉肌等组成的椎管状结构。喉位于颈前正中，成年人喉的上界平对第4～5颈椎体，下界平对第6颈椎体下缘附近，女性和小儿的位置较高。喉上借甲状舌骨膜与舌骨相连，下接气管。

（1）喉软骨：喉软骨构成喉的支架，主要的软骨包括不成对的环状软骨（cricoid cartilage）、甲状软骨（thyroid cartilage）和会厌软骨（epiglottic cartilage），以及较小的成对的杓状软骨（arytenoid cartilage）、小角软骨、楔状软骨（见图2-2）。

1）甲状软骨是最大的一块喉软骨，由左、右两块近似方形软骨板在前方合成，组成喉的前外侧壁，甲状软骨两板前缘相连形成前角，前角的上端向前突出，称作喉结（laryngeal prominence），成年男性特别显著。甲状软骨通过甲状舌骨膜与其上方的舌骨相连，下方则通过环甲关节与环状软骨相连。

2）环状软骨位于甲状软骨下方，向下接气管，形似指环，前部窄低，称作环状软骨弓；后部高而宽阔，称作环状软骨板。板上缘两侧各有小关节面与杓状软骨构成环杓关节。环状软骨弓平对第6颈椎，是颈部的重要标志之一。环状软骨是喉和气管中唯一完整呈环形的软骨，对保持呼吸道的畅通有重要作用，损伤后易引起喉狭窄。声带（vocal cord）前方附着于甲状软骨的内侧面，后面连接于杓状软骨，反过来也衔接了环状软骨。环状软骨对气道管理有重要意义：其质坚硬，向其后按压可以使食道闭合，从而防止胃内容物的返流；对于儿科患者，环状软骨处是气道最狭窄的部位（对于成年人，声门开口是最狭窄的部位），如发生肿胀（对于产生临床症状者，儿科医生称之为假膜性喉炎），先天性或后天性获得性的声门狭窄时可以成为潜在的阻塞部位。这样的声门下狭窄会阻碍气管内插管的通过，即使是正常大小的套管也不行；环状软骨和甲状软骨是环甲膜[环甲正中韧带（median cricothyroid ligament）]的定位标志，是在紧急情况下采用外科手段进行气道处置的至关重要的位置，应快速建立人工气道。

（2）喉腔（laryngeal cavity）：向上借喉口通喉咽部，向下与气管相通[见图2-3（a）]。腔壁覆以黏膜，与咽和气管的黏膜相延续。

喉的入口称作喉口（aditus laryngis），朝向后上方，前方是会厌，两侧是杓状会厌皱襞（aryepiglottic fold），下方是楔形软骨和小角结节（小角软骨），以及杓间切迹。会厌位于舌骨之后，基于舌底部，向上、向后延伸，悬垂于喉部入口。会厌上层面的底部通过舌骨会厌韧带与舌骨连接，下层面则通过甲状会厌韧带与甲状软骨连接。会厌上层面附着的韧带向前延展汇入舌底，形成正中凸起的舌会厌襞及两侧成对的舌会厌外侧襞。在3个舌会厌襞之间形成一对凹槽，通常称之为会厌谷。会厌是气道管理的重要标志。起源于会厌两侧襞面向底部，杓状会厌襞位于喉入口的两侧，覆盖其后的楔状软骨和小角软骨。小角软骨在相应的杓状软骨的上方，作为声带后特征性的拐点出现。下方的杓状软骨在解剖学上连接着负责声门（glottis）开闭的喉肌肌束。中间稍次于成对的后方软骨的位置处是杓状软骨切迹。杓状软骨切迹很狭窄，类似一条垂直线。这一切迹位于稍后方软骨的位置，并且在喉镜检查时是非常重要的，因视野受限，它可能是唯一辨别上方声门入口的标志。

如图2-3（b）所示，喉腔中部的侧壁上，有上、下两对呈矢状位的黏膜皱襞突入腔内。上方一对黏膜皱襞称作前庭襞；左、右前庭襞间的裂隙，称作前庭裂；下方一对黏膜皱襞称作声襞，比前庭襞更为突向喉腔。左右声襞及杓状软骨基底部之间的裂隙，称作声门裂（fissure of glottis），是喉腔最狭窄的部位。通常所称的声带指声襞以及由其覆盖的声韧带和声带肌三者共同组成，成对的声带是喉镜专家的“标靶”，可以通过声带呈白色三角形来进行识别。喉腔可借前庭襞和声襞分为3部分：①喉口至前庭裂平面间的部分称作喉前庭，上宽下窄，前壁主要由会厌的喉面组成。②前庭裂平面至声门裂平面间的部分称作喉中间腔，在喉腔的3部分中，喉中间腔容积最狭小。其向两侧突出的梭形隐窝，称作喉室。③声门裂平面至环状软骨下缘平面之间的部分称作声门下腔，向下通气管。声门下腔处黏膜下组织比较疏松，故炎症时易引起喉水肿；婴幼儿因喉腔较窄小，水肿时易引起喉阻塞，造成呼吸困难。

（二）下气道

下气道由气管、主支气管及肺内的各级支气管组成（见图2-4）。气管和主支气管是连接喉与肺之间的管道，管壁均由软骨、平滑肌和结缔组织组成。

1．气管

气管（trachea）通常由16～20个“C”形气管软骨与垂直的致密纤维组织及后方完整的气道平滑肌束组成，内面衬以黏膜，成年人气管平均长度在12～15cm，位于食管前方，上端在平第6颈椎下缘附近连接环状软骨，经颈部正中，向下进入胸腔，在胸骨角平面分为左、右主支气管，气管分杈处称为气管杈（bifurcation of trachea），其内面形成向上凸的半月状纵嵴，称为气管隆嵴（carina of trachea），是支气管镜检查的定位标志。

根据行程和位置，气管可分为颈、胸两部。颈部较粗，位置表浅，沿前正中线下行，在颈静脉切迹上方可以摸到。前面除舌骨下肌群外，在第2～4气管软骨的前方有甲状腺峡，两侧邻近颈部大血管和甲状腺侧叶，后方与食管相邻。行气管切开术时，切开部位常选取第3～5气管软骨处。胸部较长，位于上纵隔内，两侧有重要的血管、神经，前面与胸骨之间有胸腺和大血管，后方仍紧贴食管。

2．主支气管

气管从环状软骨下缘向下延伸至T6水平，然后分为左、右主支气管，左主支气管（left principal bronchus）细而长，平均长4～5cm，走行较倾斜，与气管中线的延长线形成350°～360°的角，约在平第6胸椎高度处经肺门入左肺。右主支气管（right principal bronchus）短而粗，平均长2～3cm，走形较陡直，与气管中线的延长线形成220°～250°的角，约在平第5胸椎体高度处经肺门入右肺。右主支气管较左主支气管短且相对垂直，因此临床上气管内异物多坠入右主支气管，气管插管过深时也易进入右侧主支气管。考虑到门齿到隆突间的距离男性为27cm，女性为23cm，男性气管插管距门齿不超过23cm，女性不超过21cm，有助于避免插管进入右主支气管。

3．支气管树

左、右主支气管经肺门进入肺内后逐级分支，分为23级，分别为叶、段、亚段、细支气管、终末支气管、呼吸性支气管、肺泡管和肺泡。终末细支气管以上为传导气道，不参与气体交换；呼吸性支气管以下为呼吸性气道，是气体交换的主要场所。传导性气道和呼吸性气道之间是一个逐渐转变的过程。

支气管树的形态结构自上而下逐渐改变，随着支气管的分支，口径逐渐变小，但总横截面积逐渐增大。较大的气道行走在结缔组织的包膜之中，不直接受到外力作用，又有软骨环的支撑，能维持开放。自细支气管开始，直接行走在肺实质内，因此，其口径受肺容积影响大，肺泡的弹性回缩是维持这些小气道开放的主要原因。

二、外科气道解剖

气管有1/3位于胸腔外，最上的第3至第4气管软骨环位于环状软骨和胸骨颈静脉切迹间，这段气管软骨环是常用的实施气管切开术的部位。环甲膜位于环状软骨和甲状软骨间，相对无血管，容易触摸到，是紧急情况下经皮气管开放气道的部位。成年人环甲膜平均宽22～33mm、长9～10mm，这意味着急诊外科开放气道时采用穿过环甲膜插入的管子或套管不应超过8.5mm。环甲膜中点至声带上方的平均距离为13mm，下1/3通常较上1/3血管分布少。应该注意，发育早期的环状软骨紧贴在甲状软骨之下，因此，幼儿患者（8岁之前）建立气道时环甲膜位置不易确定。

三、气道神经分布

舌的后1/3、软腭和腭舌皱襞主要受舌咽神经支配，压迫这些结构会引起“张口抑制”反应。喉咽处有喉上神经内支的分布，包括下方的会厌和喉上方的肌束。下方的肌束是受迷走神经的喉返神经分支支配的。气道分分数种机械和化学感受器。慢适应牵拉感受器位于气管后壁的肌肉与调节呼吸的频率和深度有关，也通过减少迷走传入来扩张气管和支气管。其他快适应感受器环绕在气管壁周围，感受刺激后诱发咳嗽及支气管收缩。

四、呼吸生理学

机体与外界环境之间的气体交换过程，称为呼吸。通过呼吸，人体不断地从外界摄取O2，以氧化体内营养物质供应能量和维持体温，同时将生物氧化过程中所产生的CO2排出体外，从而维持内环境的相对稳定和保证新陈代谢的正常进行。

呼吸过程由外呼吸、气体在血液中的运输和内呼吸3个相互衔接并且同步进行的环节来完成。外呼吸，又称肺呼吸，包括肺通气（外界空气与肺之间的气体交换过程）和肺换气（肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程）。内呼吸，又称组织呼吸，即组织换气（血液与组织、细胞之间的气体交换过程），如图2-5所示。可见呼吸过程不仅依靠呼吸系统来完成，而且还需要血液循环系统的配合，这种协调配合，以及它们与机体代谢水平的相适应，又都受神经和体液因素的调节。

（一）外呼吸

1．肺通气

肺通气（pulmonary ventilation）是肺与外界环境之间的气体交换过程。实现肺通气的器官包括气道、肺泡和胸廓等。气道是沟通肺泡与外界的通道，自鼻腔至终末细支气管，是肺通气时气体进出肺的通道，同时还具有加温、加湿、过滤和清洁吸入气体以及防御反射等保护作用。肺通气的过程使肺泡气体得到不断更新。肺泡是肺泡气与血液气进行交换的主要场所，而胸廓的节律性呼吸运动则是实现通气的动力。

气体能进入肺取决于两方面因素的相互作用：一是推动气体流动的动力；二是阻止其流动的阻力。前者必须克服后者，方能实现肺通气。呼吸运动是肺通气的原动力，气体进出肺是由于大气和肺泡气之间存在着压力差。当膈肌和肋间外肌等吸气肌收缩时，胸廓扩大，肺随之扩张，肺容积增大，肺内压暂时下降并低于大气压，空气就顺此压差而进入肺，造成吸气。反之，当吸气肌舒张和（或）肋间内肌和腹壁肌等呼气肌收缩时，胸廓缩小，肺也随之缩小，肺容积减小，肺内压暂时升高并高于大气压，肺内气便顺此压差流出肺，形成呼气（见图2-6）。

在呼吸过程中正是呼吸运动造成了肺内压和大气压之间的压力差，这一压力差成为推动气体进出肺的直接动力。一旦呼吸停止，便可根据这一原理，用人为的方法促使肺内压和大气压之间的压力差来维持肺通气，这便是人工呼吸。

当然，肺通气的动力还需要克服肺通气的阻力方能实现肺通气。肺通气的阻力有两种：弹性阻力（肺和胸廓的弹性阻力），是平静呼吸时的主要阻力，约占总阻力的70%；非弹性阻力，包括气道阻力、惯性阻力和组织的黏滞阻力，约占总阻力的30%，其中又以气道阻力为主。健康人，平静呼吸时的总气道阻力为1～3cm H2O/L·s－1，主要发生在鼻（约占总阻力的50%）、声门（约占25%）及气管和支气管（约占15%）等部位，仅10%的阻力发生在口径小于2mm的细支气管。气道阻力受气流流速、气流形式和管径大小影响，流速快，阻力大；流速慢，阻力小。气流形式有层流和湍流，层流阻力小，湍流阻力大。气流太快和管道不规则容易发生湍流，如气管内有黏液、渗出物或肿瘤、异物等时，可用排痰、清除异物、减轻黏膜肿胀等方法减少湍流，降低阻力。气道管径大小是影响气道阻力的另一重要因素，管径越小，阻力越大。一般来说，阻力增高是临床上肺通气障碍最常见的原因。

2．肺换气

肺通气使肺泡不断更新，保持了肺泡气PO2、PCO2的相对稳定，这是肺部气体交换得以顺利进行的前提，而分压差是气体交换的动力。混合静脉血流经肺毛细血管时，血液PCO2是40mmHg（1mmHg＝0.133kPa，下同），比肺泡气的104mmHg低，肺泡气中O2便由于分压的差向血液扩散，血液的PCO2便逐渐上升，最后接近肺泡气的PCO2。CO2则向相反的方向扩散，从血液到肺泡，因为混合静脉血的PCO2是46mmHg，肺泡的PCO2是40mmHg。O2和CO2的扩散都极为迅速，仅需约0.3s即可达到平衡。通常情况下，血液流经肺毛细血管的时间约为0.7s，所以当血液流经肺毛细血管全长约1/3时，已经基本上完成了交换过程。

在一个理想的肺部，血液离开肺泡毛细血管到肺静脉内进行充分氧合，而没有肺泡/动脉氧分压差。事实上，因为以下原因，这一情况不会发生。

通气-灌注比值（ventilation-perfusion ratio）失衡：正常成年人安静时的通气/血流比值为0.84。理想状态下，所有肺泡应该接受同样的肺泡通气，所有的肺毛细血管也应该是同等的血流灌注。但事实上，一些肺泡是处于过度通气的，而另一些肺泡则是处于过度灌注的。而通气/血流比值的增减都将降低肺换气的效率，导致机体缺O2和CO2潴留。

（1）分流：分流发生在肺泡灌注良好但没有通气的情况下，这部分缺乏氧供的血液没有进行氧合的机会，最终仍以乏氧状态回流到肺静脉。当生理性心脏供血系统和支气管静脉回流到肺静脉时，会存在少量的分流。其他产生分流的原因包括肺不张、肺泡水肿导致的肺实变及气道闭塞性病变。

（2）弥散异常：呼吸膜由6层结构组成，虽然有6层，但都很薄，平均总厚度为0.6 μm，气体易于扩散通过。肺毛细血管平均直径约为5 μm，红细胞膜能接触毛细血管壁。通常情况下，O2依靠氧压力梯度从肺泡腔向毛细血管内弥散，而通常在血流经过1/3的毛细血管时这一过程就已完成。即使在心排血量增加的情况下（如运动），通常也能完成。因此，在没有严重肺部疾病的情况下，弥散障碍导致肺泡/动脉氧分压差（PA-aO2）的变化总是轻微的。但如果呼吸膜总面积小于健康人的1/3或1/4时，气体交换速度甚至不能满足静息时机体的需要。

（二）气体在血液中的运输

1．O2在血液中的运输

（1）与血红蛋白结合。每克血红蛋白最多可以与1.31mL的O2化学结合，这就是通常所说的血氧容量。因此血液中含有大约15g/dL（150g/L）的血红蛋白，则每升血液可以携带O2的量为197mL（150g/L×1.31mL/g），约占血液总含氧量的98.5%。血氧饱和度（SaO2）描述的是与氧结合的血红蛋白的比例。

（2）溶解于血浆和细胞内液。在大气压下，约有0.3mL/dL（或3mL/L）的O2可以物理溶解于体液中。尽管仅占非常小的比例，但当给予100%的纯氧吸入时，溶解量可以达到20mL/L，而且在高压给氧的情况下可进一步提高。虽然血液中以物理溶解形式存在的氧很少，但是在肺换气或组织换气过程中，进入血液的氧都是先溶解在血浆中，提高各自的氧分压，发生化学结合；而氧从血液中释放时，也都是溶解的氧先逸出，分压下降，然后化学结合的氧再分离出来，溶解到血浆中。

因此，动脉血氧含量可以反映血红蛋白浓度、血红蛋白与氧的结合程度及氧物理溶解的含量。当患者的血红蛋白为15g/dL、SaO2为95%时，其动脉血氧含量应是190mL/L[（95%×150g/L×1.31mL/g）+3mL/L溶解的O2]。

动脉血氧分压（PaO2）与SaO2间的关系可以通过氧解离曲线来描述。最初随着氧分压的下降，SaO2仅有少量的降低，动脉SaO2下降很少。然后，随着氧分压的持续下降，低至60mmHg（1mmHg＝0.133kPa）以下时，曲线的斜率变得很陡。这一斜率陡峭的曲线部分反映了O2更容易向组织释放，同时也意味着当这种氧释放开始，过程将非常迅速。

2．CO2在血液中的运输

血液中CO2也以溶解和化学结合的两种形式运输。化学结合的CO2主要是碳酸氢盐和氨基甲酸血红蛋白。溶解的CO2约占总运输量的5%，结合的CO2占95%（碳酸氢盐形式的占88%，氨基甲酸血红蛋白形式的占7%）。

从组织扩散入血的CO2首先溶解于血浆，一小部分溶解的CO2缓慢地和水结合生成H2CO3, H2CO3又解离成HCO－3和H+, H+被血浆缓冲系统缓冲，pH无明显变化。溶解的CO2也与血浆蛋白的游离氨基反应，生成氨基甲酸血浆蛋白，但形成的量极少，而且动静脉中的含量相同，表明它对CO2的运输不起作用。

在肺部，反应向相反方向（左）进行。因为肺泡气PCO2比静脉血的低，血浆中溶解的CO2首先扩散入肺泡，红细胞内的HCO－3+H+生成H2CO3，碳酸酐酶又催化H2CO3分解成CO2和H2O, CO2又从红细胞扩散入血浆，而血浆中的HCO－3便进入红细胞以补充消耗的HCO－3, CI－则出红细胞，这样以HCO－3形式运输的CO2，在肺部又转变成CO2释出。

（三）组织内气体交换

气体在组织内的交换机制、影响因素与肺泡处相似，差异是交换发生于液相（血液、组织液、细胞内液）之间，而且扩散膜两侧的O2和CO2的分压差随细胞内氧化代谢的强度和组织血流量而异，血流量不变时，代谢强，耗O2多，则组织液CO2低，PCO2高；代谢率不变时，血流量大，则PO2高，PCO2低。

在组织处，由于细胞有氧代谢，O2被利用并产生CO2，所以PO2可低至30mmHg（1mmHg＝0.133kPa）以下，PCO2可高达30mmHg以上。动脉血流经组织毛细血管时，便顺分压差由血液向细胞扩散，CO2则由细胞向血液扩散，动脉血因失去O2和得到CO2而变成静脉血。

（朱蔚 杨向红）