一、心脏重症患者的常见病理生理状态

（一）心力衰竭

左心衰竭以肺循环淤血为主要临床表现，右心衰竭以体循环淤血为主要临床表现，这些均是心输出量减少的结果。在心输出量下降的情况下，心脏主要依赖3种代偿机制来维持心功能。

1.交感神经兴奋

这是一种快速代偿反应，心率加快、提高心肌收缩力。

2.心脏扩张

根据Frank-Starling机制（图1-1），提高心脏前负荷以维持每搏输出量。

3.心肌肥大

一方面增加心肌收缩力，维持心输出量；一方面降低室壁张力，降低心肌耗氧量。

短期内，上述代偿机制可维持正常心输出量，但最终会加重病情，形成恶性循环。

（二）急性心肌梗死

急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。一方面，心肌严重缺血坏死导致左心室功能不全，与左心室肌损伤程度直接相关；另一方面，心肌缺血也会导致舒张功能障碍，最初可出现左心室舒张期顺应性增加，而后因左心室舒张末期压力的过度升高而下降。急性心肌梗死的恢复期，由于左心室纤维性瘢痕的存在，左心室顺应性减低。在血流动力学上，左室排空障碍亦导致前负荷增加，左心室容积和压力增加，心室壁张力增大，心室后负荷也增加。心室后负荷增加，不仅阻碍左心室射血排空，亦可使心肌耗氧量增加，更加重心肌缺血。如果心肌缺血或坏死不严重，正常心肌可以代偿以维持左心室功能。一旦出现大面积坏死，就会出现泵衰竭甚至心源性休克。此外，心肌严重缺血时，膜电位明显降低，促使慢反应动作电位发生。慢反应的自律活动，随膜电位减小而不断增高。心脏内的潜在起搏点可由于这种特殊自律活动而形成异位节律，常见为室性期前收缩。此外，缺血区心肌细胞缺血性损害程度不一致，造成复极化的速度不均匀或有部分极化状态存在，易引起折返性室性心动过速。

（三）非心脏手术的心脏重症患者

心脏重症患者可能伴有需施行手术的心脏外疾病。围手术期的生理、心理负荷对心脏的影响值得注意。心脏重症患者合并主动脉破裂、危及生命的大出血等必须紧急实施手术才有可能挽救患者生命的情况下，不应首先考虑心脏的危险性，但术后应加强心脏方面的监测。当心脏重症患者是否施行非心脏手术以及何时实施手术还有选择余地时，评估心脏危险性则是重要的。严格来说，非心脏手术后心血管病（CVD）并发症好发于明确诊断或无症状的缺血型心脏病、左室功能不全、心脏瓣膜疾病及心律失常的患者。非心脏手术引起长时间血流动力学异常及心脏异常负荷。

1.冠心病

非心脏大手术的患者中，接近50%的死亡是由于心血管并发症，其中＞90%为冠心病患者，故应仔细评估左室功能储备和冠状动脉血流储备或缺血负担。

2.心力衰竭

心力衰竭伴发的心血管风险由基础疾病的性质决定，因此应尽早识别左室收缩或/和舒张功能不全、瓣膜情况。若有冠心病危险因素，应进一步评估冠心病是否为左室收缩功能不良的原因。

3.高血压

是诱发冠心病（coronary heart disease，CHD）的重要因素（诱发或加重心肌缺血）。

4.心脏瓣膜疾病

严重主动脉瓣狭窄时发生心血管事件的风险最大。固定的左室流出道梗阻，严重限制左室功能储备。伴左室肥厚易发生左室舒张功能不全和肺淤血。左室肥厚、左室流出道梗阻和左室腔内高压力易发生心肌缺血。二尖瓣狭窄患者心率影响血流动力学，中度心动过速可促发肺淤血。主动脉瓣关闭不全易发生容量负荷过重。严重二尖瓣关闭不全可发生容量负荷过重和肺淤血。

5.心律失常

良性心律失常也可能暴露隐匿性并发症，因此良性心律失常也是危险因素。室性异位节律常不需要特殊治疗，除非伴有低灌注，应关注由其引发的围手术期心房颤动可导致心力衰竭。