第一部分 孤独症大脑
第一章 孤独症的含义
出生在1947年对我来说很幸运。如果晚生10年，身为孤独症人士的一生就会完全不同。在1947年，孤独症的诊断只开始了4个年头，几乎没人知道什么是孤独症。当我妈妈发现我在2岁多表现出的一些奇怪行为，比如破坏性行为、不会说话、对身体触碰敏感、着迷于旋转物体等等，她马上带我去看精神科医生。
布龙森·克罗德斯（Bronson Crothers）从1920年波士顿儿童医院成立精神科以来就是那里的主任。克罗德斯医生为我安排的第一项检查是脑电图，以确保我不存在癫痫小发作；之后他检查了我的听力，确保我不耳聋。他对我妈妈说：“嗯，这位小姑娘还真有点奇怪呢。”克罗德斯医生一直跟踪我的发育，当我开始发展出一些语言，克罗德斯医生改变了他的判断：“这位小姑娘很奇怪，但她能学会说话。”最终的诊断结果是：大脑损伤。
克罗德斯医生向我们推荐了一位语言训练师，她在自家地下室办了个训练班。对于“大脑损伤”这个诊断，我想覆盖面应当很宽，患有唐氏综合征或其他障碍的孩子也会符合这个诊断。虽然我没有耳聋，但我的听力还是有困难，比如在识别“Cup”（杯子）中“/k/”的发音上。如果大人们讲话特别快，我就只能听清元音，以至于我曾经认为大人们有自己的一套特殊语言。语言训练师会刻意很慢地说话，帮助我听清楚那些不容易分辨的辅音。我最终学会在说“Cup”时发出“/k/”的音。她及时奖励了我，正符合现在行为训练师使用的正强化。
妈妈还请了一位保姆来照顾我和妹妹，我们三人经常在一起玩需要等待和轮换的游戏。这位保姆的教育方法也和现在的行为训练师类似，她确保我们在游戏中都要遵守轮换规则。另外，在一日三餐中，我被教育要遵守餐桌礼仪，不能拿叉子绕着头转圈。而一天中我唯一不受打扰可以沉浸在独处时光里的是午饭后的一个小时，其他时间我都必须在一个不能转动物体、不能转圈的世界里生活。
我妈妈做的事情非常了不起，她采用的教育方法和今天孤独症领域的标准训练方法很相似。虽然今天孤独症领域的训练方法有很多名称，一个训练师和另一个训练师的做法也不相同，不过每个训练计划的核心（包括我小时候经历的“地下室语言学校以及与保姆轮换和等待的游戏”）都需要成人介入孩子的世界去互动，每周互动至少达到20～40个小时。
不过妈妈的选择是根据“大脑损伤”的诊断。在那10年后，精神科医生很可能给出一个完全不同的诊断。他们很可能在检查了我的行为之后告诉我妈妈，“这是类似精神分裂的心理问题”，然后把我送到精神病院去养护。
虽然这些年我写了大量关于孤独症的书籍和文章，但我从来没有真正写过关于孤独症诊断的内容。不像脑膜炎或肺癌或咽喉炎，孤独症的诊断不需要实验室，虽然研究人员一直在努力发展更客观的诊断方法（我在后面会提到）。孤独症的诊断像很多其他精神疾病一样，比如抑郁症和强迫症，是由医生的行为观察和行为评估来获得的。观察和评估的过程是主观的，因为患者的行为因人而异，诊断过程会让人感觉非常困惑。这一套模糊的诊断标准随着时间的变化还一直在改变，而且今后一段时间内依然会改变。
孤独症的诊断历史可以追溯到1943年，一位来自约翰·霍普金斯大学的医生，儿童精神疾病领域的先驱者之一——利奥·凯纳（Leo Kanner）发表的一篇文章。他之前收到一位忧心忡忡的父亲奥利弗·崔普利特（Oliver Triplett Jr.）的来信，这位父亲是密西西比州森林市的一位律师。在长达33页的信中，崔普利特详细描述了他儿子唐纳德（Donald）从出生到5岁的生活细节。他写道，唐纳德从来没有表现出需要和妈妈在一起的愿望，也完全无视周围所有人。他经常发脾气，经常对叫名字不答应，着迷于不停地转各种东西。在所有他的发育问题之外，唐纳德还表现出了不寻常的天分，比如他2岁就可以背诵圣经上的诗篇23篇，还可以一字不差地背诵长老会教义问答（25个问题和答案），他喜欢倒背字母表，还有完美的音准。[1]
玛丽和奥利弗带着儿子从密西西比州到巴尔的摩市求诊于凯纳医生。之后的几年内，凯纳医生发现还有一些孩子和唐纳德的特征类似。这是一种疾病的症状吗？凯纳医生开始思考，这些孩子是患有同样的综合征吗？在1943年，凯纳医生在《紧张不安的儿童》（Nervous Child）杂志上发表了一篇论文：《孤独性情感交往障碍》（Autistic Disturbances of Affective Contact）。论文中展示了11位儿童的案例，凯纳医生认为他们患有同一种综合征，也就是我们现在称为孤独症的病症：需要独处，不喜欢变化，需要独自一人待在一个永不改变的世界里。
从一开始，医学专家们就不知道如何解释孤独症。这些行为的根源是生理上的，还是心理上的？孤独症是先天形成的，还是后天影响出来的？孤独症是自然的结果，还是养育的结果？
凯纳医生最初倾向于生物学解释，至少在他1943年的论文中，他注明孤独症行为会发生在儿童早期。在论文的最后一段，他写道：“我们必须假设这些孩子从出生就带有一些本能上的缺陷，无法形成正常的、生理意义上的和人的情感联系，正如有些孩子出生就带有身体或智力缺陷一样。”
但是，他观察到的一些现象也带来了困惑：“需要面对这个难以评价的事实，所有这些孩子的父母都是高智商群体，而且他们的性格都显得过于完美主义。”——想想奥利弗·崔普利特写了33页的详细描述——“历经数年非常详细的日记和报告，对细节的记忆，让幼儿学习背诵长老会教义的25个问题和答案，唱37首儿歌，或者分辨18首交响乐，这些都充分表现了家长的强迫性教育倾向。”
凯纳医生接着说：“还有一个事实让人无法忽略，这些孩子的父母都显得冷漠不热情。我们的常识告诉我们，如果父母、祖父母或其他亲属是极端抽象科学思维者，或者在文学与艺术方面有天赋，他们往往天生对人际关系不那么热衷。”
凯纳医生最初的这些观察并没有给孤独症孩子的父母带来伤害。在他早期的孤独症研究中，凯纳医生也没有去猜测孤独症的根源，也没有得出因为父母的表现而导致孩子产生孤独症的结论。他反而注明由于这些父母之间的相似度，以及父母和孩子来自同一个基因库，这些行为可能来自于同样的生物学根源。
但是1949年，在后续的一篇论文中，凯纳医生改变了他的关注点，开始探索孤独症的心理学根源。在这篇10页半的论文中，凯纳医生用了5页半来描述这些父母不同于常人的养育行为。11年之后，在面对《时代周刊》的采访中，凯纳医生说：“孤独症孩子是情感冷酷的夫妻恰恰解冻到有热情生个孩子时刻的机缘产物。”因为凯纳医生在孤独症领域是先驱和首席专家，他的这种态度大大影响了医学家们如何看待孤独症，长达至少四分之一世纪。
在晚年，凯纳医生认为他被大众误解了，他解释说自己从来没有认为孤独症来自父母养育的错误。他还抱怨批评家们忽略了他第一篇论文中对生物来源的解释，何况他本人并不是弗洛伊德精神分析理论的支持者。在1941年出版的一本书中，他曾经写道：“如果你想要去崇拜无意识大神，和他自信满满的解释，那完全没有什么根据。”
但是，凯纳医生脱不开那个时代的影响，那个时代正好是精神分析理论在美国流行的年代。当凯纳医生在思考孤独症根源的时候，他可能一开始告诉自己生物学根源具有可能性，但也不免会去寻找心理学方面的因素。而在他推测什么人在儿童幼年心理上可能产生伤害的时候，他是围绕着精神分析理论里最常见的怀疑对象：父母（特别是母亲）。
凯纳医生对孤独症根源的推测过程还可能因为以下事实被复杂化：经历不良养育的孩子同孤独症孩子具有类似的行为特征。他们可能很容易发脾气，不愿意安静地坐好，不分享他们的玩具，不停地打断大人的交谈。那时候人们还不知道孤独症孩子如果看上去粗鲁，其实来源于他们看不出社交线索。哪怕在今天，如果你从来没有深入研究过孤独症儿童的行为，你很可能还会下结论说这些儿童的父母是造成这些行为的根源，而不是孩子本身的问题。
不过凯纳医生的最大错误是假设了如果不良教养会导致不良行为，那么所有不良行为的产生原因只能来源于不良教养。他假设3岁孩子背出历史上所有美国总统和副总统的名字的能力一定来源于极端的外界教育，他假设一个孩子的精神隔阂或者破坏性行为一定源于父母的情感忽视。
事实上，凯纳医生把因果关系颠倒了。这些孩子并不是因为父母的情感忽视而产生了精神隔阂和破坏性行为，而是因为这些孩子的行为特征，导致父母渐渐产生了情感上的距离。比如我的妈妈就是这样。当我没有回应她的拥抱时，她写道：“我当时想，如果天宝不需要我，那我就保持距离吧。”当然也不存在我不需要妈妈，而是拥抱带来的感官刺激让我的神经系统信息超负荷。（当然在那个年代，还没有人知道什么是感觉超负荷。我会在第四章谈到这个问题。）
凯纳医生错误的逻辑关系在布鲁诺·贝特尔海姆（Bruno Bettelheim）那里发扬光大了。贝特尔海姆是非常有社会影响力的芝加哥一所困难儿童养育学校的校长。1967年，他出版了一本书：《空洞城堡：孤独症幼儿和他们自我的诞生》（The Empty Fortress：Infantile Autism and the Birth of the Self），令凯纳医生的“冰箱母亲”理论为大众所知。像凯纳医生一样，贝特尔海姆认为孤独症可能存在生理根源；也和凯纳医生一样，他对孤独症根源的思考也主要围绕着精神分析理论。贝特尔海姆认为孤独症儿童的行为特征不是生理上预设好的，生物学因素只是提供了易患孤独症的体质，也就是说孤独症是潜伏的，直到父母的教养不当激发了这些特征，赋予它们生命力。[2]
如果当年我妈妈没有带我去看精神科医生，获得大脑损伤的诊断，她很可能最终会被贴上“冰箱母亲”这个耻辱性的标签。我出生的时候她才19岁，我是她的第一个孩子。和大多数年轻的新妈妈一样，她在面临孩子大量的“不当”行为时不知所措。我妈妈当时的第一反应也是自己肯定做错了什么，但克罗德斯医生帮助她缓解了焦虑。在我上二年级或三年级的时候，我妈妈还接受了凯纳式的心理治疗，因为有个医生告诉她造成我异常行为的原因是受到了“心理伤害”，我从小就被心理伤害影响，积累着一直到我的行为能被辨识出来，我是注定要生活在被世界隔离的小天地中的。
但我妈妈一直相信问题并不来源于心理伤害。精神分析理论想要寻找产生某种障碍的心理根源，然后去除。我妈妈的想法是她没有办法对我行为的根源做任何事，所以她只集中注意力在行为本身。在这个大方向上，我妈妈是领先于时代的，那些儿童精神科医生们落后了她几十年。
人们总问我是什么时候知道自己患有孤独症的？在我的一生中，好像从没有过这个时刻。在20世纪50年代早期，孤独症的概念和现在大不相同。儿童精神病学像我一样，还处于儿童阶段，孤独症还没有被纳入DSM中。事实上，那时候他们刚刚在策划DSM的第一版。1952年DSM-I出版，那时我刚5岁。在DSM-I上，“孤独症”这个名词可能只出现过一次，是用来描述精神分裂症的。在儿童型精神分裂表现的条目下，有个参考项是：“儿童型精神分裂主要表现为孤独症”，而整个手册中没有解释什么是孤独症。
我妈妈记得在带我四处求医的时候，曾经有些医生提到过我有“孤独症倾向”，但我自己从来没听过任何人告诉我“孤独症”这个词。一直到我20多岁，我读书时看到这个词的时候想：嗯，这就是在说我这个与众不同的人。尽管这样，我还是不知道孤独症行为是什么，也无法说清为什么我很难交到朋友。
一直到我30岁出头，在伊利诺伊大学厄巴纳—香槟分校读博士的时候去看心理医生，我还不知道孤独症在我生活中扮演的角色。我读研究生的时候有一门必修课是统计学，让我非常绝望。我问老师是不是可以不在教室上大课，而是让助教私下辅导我学习。我被告知，如果想得到特教服务的话，必须有心理医生开的证明，所以在1982年12月17日和22日，我约见了心理医生，进行了一系列标准化测试。今天，当我翻出那些原始医疗资料查看分数的时候，结论很明显：做测试的这个人患有孤独症。
在其中一项测试上我被标注是二年级水平：我需要听人用一秒一个音节的速度发音，然后辨别出他说的单词。在另一项测试上我也是二年级水平：在随机用一些符号替换一些常用名词的前提下试着理解一些句子，比如用一个旗子的符号代表“马”。
我想，嗯，显然我在这些测试上表现不好。他们要求我在脑子里同时记忆一串刚学到的概念，比如旗子代表“马”，三角代表“船”，方块的意思是“教堂”。等一下——你说旗子代表什么来着？或者让我辨别三秒钟之前他开始说“mod”，两秒钟之前说“er”，一秒钟之前是“a”，刚刚又说了“tion”。等一下——你三秒钟前说的是什么来着？我的成功可能部分要归功于我很差的工作记忆力。和很多孤独症人士一样，我的工作记忆力表现不好。我对测试结果不感觉意外。
在另一些考试上我的分数极佳，比如同义词和反义词，因为我可以把这些词和我脑海里的图像数据库联系起来。如果做测试的心理学家说“停”，我就会看到一个“停”的图片。如果他说“走”，我就会看到“绿灯”。不过并不是一个抽象的“停”和“绿灯”，我会看到原来见过的非常具体的某个“停”和“绿灯”的图像。我脑子里有大量这样的图像记忆，甚至包括我在墨西哥海关看到的“停”和“走”的图像，如果他们决定不用检查你的行李，绿灯就亮了。而那个场景发生在10年前，我对那个绿灯图像还记得一清二楚。
对这些测试结果我也不感觉意外。从我的生活经验来说，每个人多多少少都用图像思考，我只不过在这方面比绝大多数人都要表现得突出一些，我已经知道这点了，不需要一系列测试来告诉我。到了我生命的这个时间段，我已经画了不少年工程图，我曾经很多次一边画图一边想：不可思议啊，我居然完成了！我脑海里从来没有想过的是：我能画出这张图，是因为我在场地上仔细观察过，把所有的细节都印在了脑子里，像存入计算机一样把所有图像存入大脑，然后按照自己的愿望把合适的图像还原出来。我也从来没有想过的是：我能画出这样的工程图，是因为我患有孤独症——就像我不会想：我在原因推理上得到95%的分数，在语言能力上得到60%的分数是因为我患有孤独症。我不会这么想是因为，孤独症作为一个精神类疾病，在那个年代才刚刚开始为大众所知。
当然从1943年起，孤独症这个名词就在精神病专业领域存在，所以认识到孤独症人士的存在也是从那一年开始的。但一开始这个名词的定义是很模糊的，除非有人特地指出我的某个古怪行为，否则我不会随时随地想到之所以这样做是因为我有孤独症，而且我相信在那个年代很多人和我想的一样。
观察了养牛场后，把图像从我的记忆中调出来，绘制出双层装载坡道的工程图，这个过程对我来说是很平常的。
DSM-II发布于1968年。在1952年的DSM-I中，孤独症这个词只出现过一次，在DSM-II中，就我所知出现了两次，但是和第一版一样，也只是用在描述精神分裂症，而不是作为一个疾病类型进入诊断条目。其中一处是“孤独症的、异常的、退缩的行为”；另一处是“孤独症思维方式”。
在20世纪70年代，精神病学家对所有精神类疾病的态度产生了大逆转，摆脱了用传统的精神分析理论寻找疾病产生的原因，精神科医生开始关注疾病表现。他们不再把严格的诊断看成是次要的，而是开始试图有计划地把症状归类，用统一的模式制定标准。精神病学家们说，这一天终于来到了，精神病学要成为一门科学。
这一转变有几个原因。1973年，斯坦福大学的精神病学家大卫·罗森汉（David Rosenhan）发表了一篇文章，讲述了他和几位同事如何假冒精神分裂症病人，骗过精神科医生住进精神病院，并且揭示了精神病院的僵化制度如何在面对事实和他们意愿的情况下不允许他们出院。这篇文章生动地显示了在精神疾病领域医疗系统中所谓的科学判断是什么，以及那些实施者们如何轻易地得出了不正确的诊断，并且随之带来了更具悲剧性的后果。
另一个导致逆转的原因在社会领域。1972年，同性恋人权运动抗议DSM把同性恋列为一种需要被治愈的心理疾病。同性恋群体最终获得了胜利，同时也引起了大众质疑，DSM中其他精神疾病的诊断在多大程度上是可信的。
不过，可能更重要的一个原因是精神科药物的兴起，让精神科医生从寻找疾病原因改为关注疾病表现，从寻找是什么因素引起精神伤害改为要求准确地把病症分类。精神科医生们发现，他们不再需要通过寻找症状产生的原因来治疗患者，而是可以通过针对病人的症状开药来减轻他们的痛苦。
但是在开药治疗症状之前，他们需要了解什么药和什么病匹配，也就是说，他们必须知道病人患的到底是哪种精神疾病，必须通过一个明确而一致的方法来诊断精神类疾病。
这个要求的其中一个结果是，在精神病学领域最终有人开始质疑：到底什么是精神分裂症中的孤独症行为？为了回答这个问题，精神病学家必须分离孤独症行为和精神分裂症中的其他特征行为（比如妄想、幻觉等）。为了描述什么是孤独症行为，还必须先列出有哪些行为可以被称为孤独症行为，而且这个行为列表和精神分裂症的其他特征行为没有重合。这就产生了建议，是否可以单独列出一个诊断，称为儿童孤独症或者凯纳综合征。
在1980年出版的DSM-III中，在广泛性发育障碍（PDD）的大条目下，列出了儿童孤独症。被诊断为儿童孤独症必须符合6个特征，其中一条是没有精神分裂症的特征（比如妄想和幻觉）。另外5个特征是：
·在30个月之前发病；
·普遍缺乏对其他人的反应；
·语言发育整体上有缺陷；
·如果有口语，在口语表达方式上存在异常，比如即时或延迟模仿异常，不理解隐喻性语言，代词混淆等；
·对环境的很多方面产生奇怪的反应，比如拒绝变化，对生命体或无生命体产生奇怪的兴趣或吸引。
这6个特征很难说是准确而完整的描述，事实上，这个诊断标准从发布一开始就受到了强烈的抨击。美国精神医学学会为了尽可能精确地描述孤独症（如何依赖行为观察，经过一个标准化的诊断过程，最终获得精神疾病的诊断），在DSM的每个新版中都会对孤独症诊断标准做修正。1987年，在DSM-III的修订版中，不仅把名字从儿童孤独症改为孤独症谱系障碍，而且把6条标准扩展成了16条，分成三大类，并且规定至少要满足8条才能被诊断，其中至少2条是来自第一类，一条来自第二类，一条来自第三类。这种点菜式的诊断做法导致了孤独症诊断率的大幅度上升。1996年的一项研究比较了DSM-III和DSM-III-R的效果，针对194位表现有突出社交障碍的学龄前儿童，根据1980年的DSM-III，有51%的儿童获得孤独症的诊断；根据1987年的DSM-III-R，有91%的儿童获得孤独症的诊断。
1987年的DSM-III-R在PDD下添加了另一个条目：未特定的广泛发育障碍（PDD-NOS），包括孤独症行为比较轻微，或者不够孤独症诊断行为数目的人。1994年出版的DSM-IV除了进一步修订孤独症的行为诊断标准外，还添加了另一个条目：阿斯伯格综合征（Asperger Syndrome）。
1981年，英国精神病学家和医生洛娜·温（Lorna Wing）[3]为英语国家介绍了奥地利精神科医生汉斯·阿斯伯格（Hans Asperger）在1943～1944年的工作。在凯纳医生试图定义孤独症的同一时期，阿斯伯格医生也识别出一类孩子，他们有几个相似行为：“缺乏同理心，很难建立友谊关系，单向交流缺乏互动，强烈地被特殊兴趣吸引，以及古怪的运动行为。”他注意到这些孩子对他们自己感兴趣的话题可以说个没完没了，可以称他们为“小教授”。阿斯伯格医生把这类症状称为“孤独症类精神疾病”（autistic psychopathy），不过洛娜认为精神疾病这个词不应当和孤独症再绑在一起，所以使用了中性名词：阿斯伯格综合征。
DSM-IV的追加有两点重要性：一是让阿斯伯格综合征正式进入精神类疾病诊断；另外，如果和PDD-NOS结合来看，都是具有部分孤独症特征，但又不完全满足典型孤独症的诊断，阿斯伯格综合征让我们进一步改变了如何整体看待孤独症的观点。
从1980年出版的DSM-III把孤独症正式列为一项诊断，1987年的DSM-III-R添加了PDD-NOS，到1994年的DSM-IV添加了阿斯伯格综合征，孤独症障碍明显形成了一个谱系。阿斯伯格综合征从定义上来说不属于典型孤独症，而是和PDD大条目下的其他5种疾病（典型孤独症、PDD-NOS、雷特综合征[4]和儿童瓦解症）并列。在非专业场合，还随之出现了高功能孤独症（High-function Autism）这个名词。在2000年对DSM-IV的修订中，广泛性发育障碍（PDD）和孤独症谱系障碍（ASD）被认为是相通的概念。在孤独症谱系障碍严重的一端，你会发现严重残障者，而在轻微或边缘的一端，你会遇到另一个爱因斯坦或史蒂夫·乔布斯。
谱系特征的广泛性也成为孤独症问题的一部分。几乎可以肯定，随着孤独症谱系障碍的诊断标准进入主流视野（无论是大众还是医疗领域），也就随之产生了孤独症的“流行病学”概念（不再是一种罕见疾病）。这组特征行为包括的范围越广，获得这种诊断的人数自然会上升。
如果这个现象是真实的，我们应当可以看到其他诊断的数量在减少，比如孤独症和阿斯伯格综合征儿童之前可能获得的其他诊断。
事实上，我们的确看到了其他诊断数目减少的证据。在英国，一些孤独症谱系儿童之前获得的诊断是语言障碍，而获得语言障碍诊断的人数的确从20世纪90年代开始减少，和孤独症的增加几乎同步。在美国，孤独症谱系儿童之前获得的诊断可能是智力障碍，而获得智力障碍的诊断人数也的确随着孤独症人数的增加在减少。哥伦比亚大学研究了7003名1992～2005年间在加利福尼亚州被诊断为孤独症的儿童，发现其中有631人，大约1∶11改变了诊断标签，从智力障碍变为孤独症。当研究者调查1994年以前没有获得过任何诊断的孤独症儿童，发现如果按照旧的标准被诊断为智力障碍，按照新的标准被诊断为孤独症的儿童占四分之一。
其后，哥伦比亚大学分析了同样数量的普通儿童群体，发现和孤独症儿童居住比较近的儿童群体中，获得孤独症诊断的数目更多，可能是因为他们的父母会对孤独症的特征和诊断了解更多。这些儿童是否按照发育时间表开始说话？他们是否在你想抱他们的时候身体僵硬拒绝拥抱？他们是否能准确学会你拍一我拍一的游戏？他们是否有眼神接触？所以不仅仅是那些原来会获得智力障碍诊断的儿童现在更可能获得孤独症谱系障碍的诊断，而且有更多原来不会获得诊断的儿童也被发现患有孤独症。这已经足够说明为什么居住在和孤独症谱系儿童距离近的儿童群体比距离较远的群体多出16%的发病率。
根据来听我演讲的观众的数量，我也能观察出对孤独症和阿斯伯格综合征的大众普及率在不断提高。当我刚开始在孤独症领域做演讲的时候，那是20世纪80年代，大多数孤独症人士是严重的无口语类型，位于谱系低功能的一端。这个群体今天依然存在，不过在谱系中更多出现的孩子是极度害羞、手心出汗的类型。每次我看到他们都会想：嗯，和我小时候一样，属于谱系高功能的一端。在20世纪80年代，这样儿童的父母会带他们去做诊断吗？应当不会。还有一些孩子，看上去就是典型的技术宅，我会叫他们“小乔布斯”。我回想在我小时候，周围也有这样的孩子，他们从来就没有被贴过任何标签，而今天他们会去做诊断。
我最近去一所孤独症特殊学校做演讲，100多个小孩子在体育馆就座。他们并没有表现出坐立不安的行为，所以我认为他们可能都属于谱系高功能的一端。你知道吗，这些孩子看着就和我几个月前在明尼苏达州科学展上看到的那些孩子没什么两样。这些被诊断后上孤独症特殊学校的孩子，是否因为在特殊学校可以尽情探索自己最喜欢的科学、历史或其他爱好而不受同龄人打扰？而那些去参加科学展的孩子里面，是否也会有人符合孤独症或阿斯伯格综合征的诊断？
孤独症谱系障碍的诊断率戏剧性地攀升还有一个原因，一个远没有被大众关注的原因：DSM中的一个拼写错误。令人难以置信但确是事实。在1994年DSM-IV中，描述PDD-NOS的语句，本来应当是“一种严重而广泛存在于社交互动中的障碍，以及在语言或非语言交流技巧上的障碍”，但正式出版物上写的是：“一种严重而广泛存在于社交互动中的障碍，或者在语言或非语言交流技巧上的障碍。”也就是原本应当满足两个条件才能被诊断为PDD-NOS，现在只要满足任何一个条件就可以了。
我们不知道有多少医生因为这个拼写错误而在PDD-NOS的诊断中做出了错误判断。在2000年出版的DSM-IV-R中，这个错误被纠正了。尽管如此，我们也不知道之后有多少医生意识到了这个纠正，不再进行错误的诊断。
把所有这些因素综合到一起：模糊的诊断标准，在孤独症谱系中加入PDD-NOS和阿斯伯格综合征，更高的全民意识，以及拼写错误，我简直无法惊讶不会产生“流行病”。
我从未说过，除去这些人为因素，孤独症的发病率在过去的几年内事实上没有上升，毕竟环境因素在孤独症的发病根源中也似乎占据了一定地位。环境因素，不仅仅是空气中的污染物，还有母亲血液中的药物，甚至还有父亲的年龄会影响到精子产生遗传变异的比率，或者母亲在怀孕期间的肥胖程度（详见第三章）。如果我们周围的环境往“坏”的方向发展，比如一种新药在面市几年后才被发现可能会增加孤独症的发病率，或者工作频繁变动导致更多夫妇决定再等几年才要孩子，这些因素都会导致孤独症的发病率上升。而如果环境因素往“好”的方向发展，比如针对孤独症谱系儿童的社区服务越来越好，会导致家长去寻找能给孩子带来“合适”诊断的医生，那么孤独症谱系的发病率也可能会上升。
无论是什么原因，孤独症谱系的发病率都一直在持续上升中。2000年，美国疾病控制与预防中心（CDC）建立了孤独症和其他发育障碍监控网络（ADDM）来收集8岁儿童的数据，给出在美国孤独症和其他发育障碍的发病率。2002年的数据表明，患有孤独症谱系障碍的儿童比例是1：150，2006年的数据提高到1：110；最近一次是2008年的数据，在写这本书的时候正好公布了新数据（2012年3月公布了2008年的数据），已提高到1：88。在6年时间内提高了70%。[5]
CDC的数据来自不同州的14个社区的337093名儿童，占全国8岁儿童总数的8%。根据这个数据样本的规模和覆盖范围，其内部的不一致性是惊人的。从最低比例社区的1：210到最高比例社区的1：47。在某一个社区中，有1：33的男孩被诊断有ASD。从2002年开始，黑人儿童被诊断为ASD的数量提高了91%，而西裔儿童提高得更多，为110%。
这些数据究竟说明了什么？纽约孤独症和发育大脑研究中心主任凯瑟琳·洛德（Catherine Lord）在2012年CDC报告公布之后在CNN的采访中说：“在这个时候，一切都还不清楚。”随着DSM-V在2013年出版，更加剧了我们搞清这个问题的难度（详见第五章）。
当你想收拾壁橱的时候，你知道总有一个时刻，壁橱会比你收拾前更乱。在孤独症的历史进程中，我们现在就处于最乱的那个时刻。从20世纪40年代起，我们对孤独症的知识可以说增长得很快，但同时我们比任何时候都更困惑。
不过，我认为我们已经准备好经历这段最困惑的时刻，正如犹他大学医学院功能性神经影像中心主任杰弗瑞·安德森（Jeffrey S.Anderson）所说：“医学界有一个长期的传统，就是从精神病学发展起来的疾病，最终要落到神经学的研究领域。”——比如癫痫。目前孤独症也遵循着这一传统。也就是说，终于到了这个时刻，孤独症的秘密要面对硬科学的审视了，我们要感谢下两章讨论到的两条新的科学探索之路。
这个时候，在壁橱里对应第二章的那个格子上，我们可以摆上神经影像学。再往上一点，在对应第三章的格子上，我们要放上遗传学。我们可以满怀信心地去重新整理这个壁橱，因为我们现在可以借鉴更客观的方法来重新思考孤独症谱系。
这一切都在你的意识中吗？
不。
这一切都在你的大脑中。
参考文献
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Leo Kanner，“Autistic Disturbances of Affective Contact，”Nervous Child 2（1943）：217-50.
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Eustacia Cutler，Thorn in My Pocket：Temple Grandin’s Mother Tells the Family Story（Arlington，TX：Future Horizons，2004）.
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Ka-Yuet Liu，Marissa King，and Peter Bearman，“Social Influence and the Autism Epidemic，”American Journal of Sociology 115，no.5（March 2010）：1338-1434.
Roy Richard Grinker，Unstrange Minds：Remapping the World of Autism（New York：Basic Books，2007）.
http：//www.cdc.gov/ncbddd/autism/addm.html.
“There’s a long”：Jeffrey S.Anderson interview.
[1]编注：有关唐纳德的更多故事参见《大西洋月刊》（The Atlantic）2010年10月刊发的《孤独症第一人》（Autism’s First Child）。
[2]原注：贝特尔海姆于1990年去世，之后的10年中，他的信誉彻底瓦解。各种证据表明他伪造学历，剽窃文章，研究结果粗制滥造，没有医生资质，但最严重的是被控告在学校中对学生进行身体上和精神上的虐待。资料来源：Richard Pollak，The Creation of Dr.B：A Biography of Bruno Bettelheim (New York：Simon ＆ Schuster，1997).
[3]译注：洛娜·温（Lorna Wing，1919～2014），医学博士，英国著名精神病学家，英国全国孤独症协会（National Autistic Society）的咨询顾问。其经典著作《孤独症谱系障碍：家长及专业人员指南》（A Guide for Parents and Professionals：The Autistic Spectrum）中文简体版2013年10月由华夏出版社出版。
[4]译注：雷特综合征（Rett’s Syndrome）是神经系统障碍导致的发育逆转，表现出的特征与孤独症类似。在2013年出版的DSM-V中已将其从孤独症谱系障碍中剔除，原因是已明确其具体的发病基因。
[5]编注：2014年3月公布的2010年的数据是1：68。