功能的连续体

1959年，美国国立精神卫生研究所的项目结束。随后，鲍文转到了乔治敦大学精神病学学院。在乔治敦大学，他的研究都是在门诊设置下进行的，其中大部分家庭面临的是比精神分裂症更轻的问题。研究范围扩大到了神经症和其他精神障碍，这为研究家庭提供了另一个重要优势。逐渐清晰的是，那些最先在严重功能障碍的家庭（精神分裂症患者的家庭）中被观察到的关系过程在所有家庭中均有呈现，只是这些关系过程在有严重功能障碍的家庭中表现得更明显。

不同家庭处在从“几乎没有出现临床问题”到“出现严重的临床问题”的连续体的不同位置。这个连续体的存在基础是一种情绪过程，情绪越强烈，人们越是高度依赖彼此，并且相互反应。随着情绪强度的进一步增加，这种功能上的互补会变得更加严重，功能障碍也更加明显。在极端情况下，人们会变得极度纠缠，甚至会出现跷跷板效应：一个人的功能水平随着另一人功能的上升而下降，反之亦然。在连续体的另一端，跷跷板效应仍然存在，不过人们的情绪功能具有更多的自主性。

鲍文对于连续体的观察，是发展出自我分化概念和自我分化“量尺”的基础。自我分化“量尺”旨在传达这样一个事实：并非所有家庭在情绪功能的运作方面都是相同的。有严重临床问题患者的家庭与有较轻临床问题患者的家庭之间存在量上的差异而非质上的差异。

另一种理解上述差异的方式，是承认“我们所有人都有轻微的精神分裂症”，这是鲍文经常观察到的。精神分裂症患者的表现是对所有人类共有之处的一种夸张表现。他们的精神病性思维很容易被贴上“疯子”的标签，但其实这只是其情绪功能表现的某种形式。与大多数人相比，精神分裂症患者更像是其内在情绪反应和所处环境情绪方面的囚徒，但这同样是一个量上的差异，而非质上的差异。

除了我们每个人都有轻微的精神分裂症这一点，我们每个人的行为方式都会促进他人精神分裂症的发展。精神分裂症并不是一个诸如缺陷基因或侵入性病毒强加给我们的外来过程，我们创造了身边能够看到的那些精神分裂症。我们通过每天的活动方式来创造它，比如，不断地做出一些决定，并做出一些会损害或促进他人功能的事情。团体中每个人执行功能的方式均会使某些团体成员更难执行功能。这一过程在家庭中最为明显，但也可能发生在其他群体中。当这个过程达到特定量级的情绪强度（已经丧失足够的自主性）时，就会出现精神分裂症或其他严重问题。[7]从这个角度看，精神分裂症不是一个生物学“缺陷”的产物，也不是某个“突然”出问题的东西的产物。准确地说，它是一个根植于生物学过程的结果。这个过程包含许多参与者，并且是在很长一段时间内逐步建立起来的。一个家庭不会在一代人的时间内，就从功能很好变到功能很差。

如果从功能连续体这个角度来思考，很难准确地给“正常家庭”下一个定义。“正常”家庭、“异常”或称“病态”家庭之间并没有一个绝对的界限，它们之间仅仅存在渐变的差异，共同点远多于不同点。我们往往想要看到精神分裂症患者和有精神分裂症患者的家庭，用某种方式与我们自己区分开来。建立起一个将“精神分裂症患者”和“正常人”分在两边的屏障，似乎只是一种安慰。“正常人”常常是“精神分裂症患者”的协助者，他们为提供帮助所做出的努力，往往会使这道屏障变得更加坚实，进一步孤立了精神分裂症患者及其家人。这道屏障是人为修葺的，而不是自然形成的。

到20世纪60年代初，鲍文在门宁格诊所、美国国立精神卫生研究所和乔治敦大学进行的家庭研究，加上他在生命科学研究中获得的知识，为家庭系统理论最初概念的发展奠定了基础。当时，鲍文精炼出了该理论最初的六个概念，他尽可能小心地使这些概念与自然科学知识保持一致，没有一个概念是从心理学理论中借用的。1966年，最初的这六个概念发表，它们分别是：自我分化、三角关系、核心家庭情绪过程、家庭投射过程、跨代传递过程和同胞位置。20世纪70年代又增加了另外两个概念：情绪阻断和社会情绪过程（Bowen，1976）。

家庭系统理论对人类情绪功能的研究视角与以往任何理论都有很大的不同。然而，当我们最初接触这个新理论时，所有人都试图使它与我们已知的内容相匹配。人的大脑似乎往往只关注观察结果或理论观点中与自己现存认识中的相似之处，哪怕这些相似之处可能只是基于对相关观察或观点的表面解释。然后，大脑常常根据这些表面上的相似点把观察或观点联系在一起。[8]这就好像大脑在面对“应该”匹配却不匹配的观点或观察结果时会经历某种“认知紧张”。对于差异多于共性的两类事物，我们似乎需要一个稍显迟钝的大脑，一个不会自动对各种想法做出反应的大脑，来避免过早终止这样的思维活动。这种思维终止在减少“认知紧张”的同时，也扼杀了学习的机会。人们塑造新的观察和信息，以使之更符合固有的关于世界的假设，而不是将这种新信息看成对验证基本假设的激励。