第二节　急性炎症

急性炎症过程中，机体主要发生血管反应和白细胞反应，目的是把白细胞和抗体、补体及纤维蛋白原等输送到炎症病灶，杀伤和清除致炎因子。

一、急性炎症过程中的血管反应

血管反应包括血流动力学改变和血管通透性增加，是炎症反应的中心环节。

（一）血流动力学改变

当局部组织受致炎因子刺激后，很快发生血流动力学变化，即血流量和血管口径的变化，这种改变一般按以下顺序进行（图3-1）。

1.细动脉短暂收缩　损伤发生后迅速出现，持续的时间很短，仅几秒到几分钟，通过神经反射和化学介质作用引起。

2.血管扩张和血流加速　首先出现细动脉扩张，然后毛细血管前括约肌舒张，毛细血管床开放，使局部血流加快，血流量增多，形成局部动脉性充血（即炎性充血）。局部组织颜色变红，温度升高，代谢加强。早期血管扩张可能与轴突反射有关，但持续时间短。进一步的血管扩张是体液因素作用于血管平滑肌的结果，包括组胺、一氧化氮、缓激肽和前列腺素等炎症介质。血管扩张持续的时间取决于损伤因子作用的持续时间、损伤的类型和严重程度，一般可持续15分钟至几小时。

3.血流速度减慢　血管壁通透性增加使富含蛋白的液体从毛细血管和微静脉中渗出，引起血管内红细胞聚集和血液黏稠度增加，血流缓慢，甚至停滞。血流停滞为白细胞的渗出创造了条件。

上述血流动力学改变的速度取决于致炎因子和损伤的严重程度。极轻微的刺激仅引起短时间的血流加快，很快恢复正常。刺激的强度增加，血流速度的加快可持续数小时，而后出现血流变慢和血液淤滞。较重的刺激经15～30分钟便可见到血流停滞，而严重损伤仅需几分钟就可出现。此外，在炎症灶的不同部位血流动力学改变是不同的，例如烧伤病灶的中心已发生血流停滞，但病灶周边部血管可能仍处于扩张状态。

（二）血管通透性增加

炎症灶内微静脉和毛细血管壁通透性增高是局部液体和蛋白渗出的主要原因。微循环血管通透性的维持主要依赖于血管内皮细胞的完整性，炎症时血管通透性增加主要与内皮细胞的改变有关（图3-2）。

1.内皮细胞收缩，细胞间隙增加　是血管通透性增加的最常见原因。炎症局部产生的组胺、缓激肽、白三烯等炎症介质与内皮细胞受体结合，使细胞骨架发生可逆性收缩，细胞间隙增加。该过程持续时间较短，仅为15～30分钟，称为速发短暂反应。主要发生在直径为20～60μm的毛细血管后微静脉。另外，细胞因子如IL-1、TNF等可诱导内皮细胞骨架重组，使内皮细胞收缩。这种反应发生于刺激后4～6小时，可持续24小时或更长。

2.内皮细胞损伤　严重烧伤和化脓菌感染等可直接损伤内皮细胞使之坏死脱落，血管通透性增加。这种改变在损伤后立即出现，可持续几小时到几天，直至血栓形成或内皮细胞再生修复为止，称为速发持续反应，主要累及微循环的细动脉、毛细血管和细静脉。轻、中度的热损伤、X线和紫外线照射及某些细菌毒素等引起的血管内皮细胞损伤，血管通透性增加发生较晚，常在2～12小时之后出现，但可持续几小时到几天，称为迟发持续反应，主要累及细静脉和毛细血管。内皮细胞损伤还可由白细胞介导，白细胞黏附于内皮细胞并激活，释放具有毒性的活性氧和蛋白水解酶，引起内皮细胞损伤和脱落。

3.内皮细胞穿胞作用增强　近内皮细胞连接处的胞质内存在一些囊泡结构，可相互融合形成穿胞通道。富含蛋白质的液体通过穿胞通道穿越内皮细胞，称为穿胞作用。血管内皮细胞生长因子（VEGF）引起血管通透性增加的机制主要是引起囊泡口径增大和穿胞通道数量增加。

4.新生毛细血管的高通透性　在炎症修复过程中形成的新生毛细血管，内皮细胞之间的连接结构发育尚不健全，同时有较多的血管活性介质受体，因而具有高通透性。

应当指出，上述引起血管通透性增加的因素可同时或先后起作用。

二、急性炎症过程中的白细胞反应

炎症反应最重要的功能是将白细胞输送至炎症病灶，构成炎症反应的主要防御环节。白细胞通过血管壁到达损伤部位的过程称为白细胞渗出，渗出于血管外的白细胞称为炎细胞。炎细胞在炎症病灶区聚集的现象称为炎细胞浸润，是炎症反应最重要的形态学特征。浸润的炎细胞激活后，可吞噬和降解细菌、免疫复合物，清除坏死组织碎片和异物；或通过免疫反应清除有害因子；炎细胞还可通过释放蛋白水解酶、炎症介质和活性氧等，引起组织和细胞损伤。

（一）白细胞渗出

白细胞渗出是一个非常复杂、主动的连续过程，包括白细胞边集和滚动、黏附、游出及趋化等阶段（图3-3）。

1.白细胞的边集和滚动　随着血流缓慢和液体渗出的发生，毛细血管后微静脉中的白细胞离开血管的中心部（轴流），到达血管的边缘部，称为白细胞边集（leukocytic margination）。随后，内皮细胞被激活并表达黏附分子，白细胞与内皮细胞表面的黏附分子不断地发生结合和分离，在内皮细胞表面翻滚，称为白细胞滚动（leukocytic rolling）。选择素是介导白细胞滚动的黏附分子，位于细胞表面。选择素包括表达于内皮细胞的E选择素、表达于内皮细胞和血小板的P选择素和表达于白细胞的L选择素。

2.白细胞黏附　白细胞黏附于内皮细胞是白细胞游出血管的前提。白细胞滚动完成后，借助于整合素和内皮细胞表面的配体包括细胞间黏附分子1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子1（VCAM-1）发生结合而黏附。整合素是一组细胞表面的糖蛋白受体，介导白细胞和内皮细胞黏附以及白细胞与细胞外基质黏附。正常情况下，黏附分子数量较少，并以低亲和力的形式存在于细胞膜表面，不与其特异性的配体结合。但在炎症过程中，细胞因子及炎症介质可通过黏附分子再分布、诱导黏附分子的合成、增强黏附分子间的亲和性等机制介导白细胞滚动和黏附。

3.白细胞游出　白细胞穿过血管壁进入周围组织的过程，称为白细胞游出（transmigration）。白细胞与内皮细胞发生黏附后，伸出伪足以阿米巴样运动形式从内皮细胞连接处游出，然后分泌基质金属蛋白酶降解血管基膜进入周围组织。一个白细胞需2～12分钟才能通过血管壁。各种白细胞均以同样的方式游出血管，但中性粒细胞的运动能力最强，游出最快，淋巴细胞运动能力最弱。当血管壁严重损伤时，红细胞也可进入周围组织，称为红细胞漏出。但这是一个被动的过程，主要是由于血管壁损伤严重、血液流体静压增高所致。

炎症的不同阶段游出的白细胞种类有所不同。在急性炎症早期（24小时内）中性粒细胞浸润占优势，24～48小时即被巨噬细胞取代，其原因：①炎症的不同阶段所激活的黏附分子和趋化因子不同；②中性粒细胞寿命短，而巨噬细胞在组织中寿命长；③中性粒细胞游出后能释放单核细胞趋化因子，吸引单核细胞游出。此外，致炎因子不同，渗出的白细胞也不同。化脓菌（如葡萄球菌和链球菌）感染以中性粒细胞浸润为主，病毒感染以淋巴细胞浸润为主，过敏反应和寄生虫感染则以嗜酸性粒细胞浸润为主。

4.趋化作用　白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物所在部位做定向移动称为趋化作用（chemotaxis）。移动的速度为每分钟5～20μm，这些化学刺激物称为趋化因子。趋化因子具有特异性，即不同的趋化因子只对某一种或几种炎细胞起趋化作用。另外，不同的炎细胞对趋化因子的反应性也不同，中性粒细胞和巨噬细胞对趋化因子的反应要强于淋巴细胞。趋化因子可来源于体内和体外，最常见的外源性趋化因子是细菌产物，内源性趋化因子包括补体成分（如C5a、C3a）、白细胞三烯（如LTB4）和细胞因子（如IL-2）。

趋化因子与白细胞表面的特异性G蛋白偶联受体结合，引起一系列信号转导活动，结果导致细胞内钙离子升高，激发细胞内骨架结构组装和解聚引起细胞运动。

（二）白细胞激活及作用

白细胞聚集到感染或坏死组织部位后，必须被激活才能发挥作用。白细胞的激活可由趋化因子引起，也可由病原体、坏死细胞产物、抗原抗体复合物和细胞因子引起。这些激活因子通过白细胞表面的Toll样受体（Toll-like receptors，TLRs）、G蛋白偶联受体、调理素受体、细胞因子受体或细胞内的炎症复合体（inflammsome）及信号转导活动使白细胞激活。

白细胞激活后，在炎症局部发挥吞噬作用和免疫调节作用，有效地杀伤和清除病原微生物，但白细胞对局部组织也有损伤、破坏的作用。

1.吞噬作用　炎细胞吞入并杀伤或降解病原微生物和组织碎片的过程称为吞噬作用（phagocytosis）。具有吞噬作用的炎细胞主要是中性粒细胞和巨噬细胞，此外，嗜酸性粒细胞也有较弱的吞噬功能，主要吞噬抗原抗体复合物。吞噬过程包括识别和附着、吞入、杀伤和降解三个阶段（图3-4）。

（1）识别和附着　在血清中存在调理素，主要包括抗体IgG的Fc段、补体C3b和凝集素。调理素包裹微生物的过程称为调理素化。白细胞通过其表面的Fc受体（FcγR）和C3b受体（CR1、CR2、CR3）识别调理素化的微生物。吞噬细胞还可通过其表面的甘露糖受体和清道夫受体识别并结合微生物。

（2）吞入　吞噬细胞附着于调理素化的颗粒状物体后，便伸出伪足，随着伪足的延伸和相互融合，吞噬细胞的细胞膜渐渐包围吞噬物形成吞噬体。

（3）杀伤和降解　吞噬体与溶酶体融合形成吞噬溶酶体，细菌在溶酶体内容物的作用下被杀伤和降解。

杀伤微生物的最主要物质是活性氧（包括超氧阴离子、过氧化氢和次氯酸等）、活性氮（主要是NO）和溶酶体酶。活性氧和活性氮具有较强的氧化作用，可破坏微生物的蛋白质、磷脂和核酸，使其死亡。病原微生物被杀死后，由吞噬溶酶体内的酸性水解酶降解。吞噬细胞内参与杀菌的还包括使细菌通透性增加的细菌通透增加蛋白（BPI），能够水解细胞壁的溶菌酶、乳铁蛋白及阳离子蛋白等。

通过吞噬作用，大多数病原微生物可被杀伤降解，但有些病原微生物（如结核杆菌）在未激活的白细胞内不易被杀灭，反而在吞噬细胞内生长繁殖，并可随吞噬细胞的游走引起播散。

2.免疫作用　发挥免疫作用的细胞主要是巨噬细胞和淋巴细胞（T细胞和B细胞）。抗原进入机体后，巨噬细胞将其吞噬处理，然后把抗原呈递给T细胞和B细胞。免疫活化的T细胞产生淋巴因子；B细胞在抗原刺激下形成浆细胞，产生抗体，杀伤病原微生物。此外，自然杀伤细胞（natural killer cell，NK细胞）也是机体重要的免疫细胞，不需先致敏就可溶解病毒感染的细胞，是抗病毒感染的第一道防线。

3.组织损伤作用　白细胞在趋化、激活和吞噬过程中可将产物（如溶酶体酶、活性氧）释放到细胞外，引起内皮细胞和组织损伤，造成或加重炎症过程中细胞和组织损伤。白细胞介导的组织损伤见于许多疾病，如肾小球肾炎、哮喘等。因此，在治疗此类疾病时控制白细胞渗出有一定的意义。

（三）炎细胞的种类及特点

参与炎症反应的细胞主要有以下几种。

1.中性粒细胞　又称小吞噬细胞，具有较强的运动能力和吞噬作用。核呈分叶状，胞质内含有嗜天青颗粒和特异性颗粒，颗粒中的髓过氧化物酶（MPO）、溶酶体酶等有利于杀伤、降解病原微生物和组织碎片。中性粒细胞在急性炎症时首先游出进入炎症局部，构成细胞防御的第一道防线。在化脓菌感染时，中性粒细胞则发生变性坏死，称为脓细胞，是脓液的主要成分。

2.巨噬细胞　又称大吞噬细胞，有两种来源，一是来自血液中的单核细胞，二是组织中的组织细胞。巨噬细胞核呈肾形或马蹄形，胞质丰富，胞质内含有丰富的溶酶体酶（酸性水解酶、中性蛋白酶和溶菌酶等）。巨噬细胞经细胞因子等激活后，体积增大，表面绒毛突起增多，线粒体和溶酶体增多，吞噬杀菌能力明显增强。巨噬细胞常出现于急性炎症的后期，慢性炎症及某些感染性疾病如结核病，真菌、病毒及原虫感染等。

巨噬细胞在特定的情况下呈现出一定的形态（图3-5）。当巨噬细胞吞噬许多脂质时，胞质内充满脂质空泡，称为泡沫细胞；巨噬细胞含较多的脂酶，吞噬结核杆菌（细菌含蜡质成分）后，可变成上皮样细胞；如遇较大异物、真菌、有抵抗力的病毒和细菌，巨噬细胞则可通过细胞融合或胞核分裂胞质不分裂方式形成多核巨细胞，如结核结节中的朗汉斯巨细胞和异物肉芽肿中的异物巨细胞。

3.嗜酸性粒细胞　有一定的吞噬能力，可以吞噬免疫复合物。体积较中性粒细胞略大，核多呈两叶，胞质内富含粗大的嗜酸性颗粒，内含有碱性蛋白，可杀灭寄生虫。嗜酸性粒细胞浸润主要见于过敏反应和寄生虫感染。

4.淋巴细胞和浆细胞　淋巴细胞体积最小，核呈圆形，染色深，胞质极少。淋巴细胞可分为T细胞和B细胞，接触抗原后被激活，参与细胞免疫和体液免疫。浆细胞是B细胞受到抗原的刺激下转化而成，细胞呈卵圆形，核圆，位于细胞的一侧，染色质呈车轮状，胞质丰富。淋巴细胞和浆细胞主要见于病毒感染和各种慢性炎症。

5.嗜碱性粒细胞和肥大细胞　这两种细胞在形态和功能上有相似之处，胞质中均含有嗜碱性异染颗粒，含肝素、组胺和5-HT。当受到炎症刺激时，细胞脱颗粒，在对昆虫叮咬、食物或药物过敏反应中起重要作用。

综上所述，白细胞在机体的防御反应中起着重要作用。临床资料表明，若白细胞数量减少或功能障碍（如白细胞黏附缺陷、或吞入、杀伤和降解障碍）时均可导致患者严重的反复感染。

三、炎症介质在炎症过程中的作用

炎症的血管反应和白细胞的渗出及其作用的发挥，除了某些致炎因子直接损伤血管内皮细胞外，多是由一系列化学因子的作用而实现的，这些化学因子称为化学介质或炎症介质（inflammatory mediator）。

炎症介质种类多，可来源于血浆和细胞。多数炎症介质与靶细胞表面的受体结合发挥其生物学效应，部分炎症介质具有酶活性或者直接诱导产生活性氧代谢产物而造成组织细胞的损伤。炎症介质作用于靶细胞可进一步引起靶细胞释放次级炎症介质，使最初炎症介质的作用被放大或抵消。一种炎症介质可作用于一种或多种靶细胞，对不同的细胞产生不同的效应。炎症介质半衰期十分短暂，激活或分泌后很快被酶降解灭活，或被拮抗分子抑制。

（一）细胞释放的炎症介质

1.血管活性胺　主要包括组胺和5-HT。组胺主要存在于肥大细胞和嗜碱性粒细胞中，也存在于血小板内。当肥大细胞受到某些刺激后即刻释放组胺。组胺主要与血管内皮细胞的H1受体结合起作用，使细动脉扩张和细静脉通透性增高。组胺对嗜酸性粒细胞有特异的趋化作用。5-HT主要存在于血小板和肠嗜铬细胞，可引起血管收缩和支气管痉挛。

2.花生四烯酸代谢产物　花生四烯酸（arachidonic acid，AA）是二十碳不饱和脂肪酸，存在于细胞膜磷脂分子中，在磷脂酶A2的作用下释放，然后通过环氧化酶（COX）或脂质氧化酶（LO）途径分别产生前列腺素（prostaglandins，PG）和白细胞三烯（leukotriene，LT），再通过其他途径生成脂氧素（lipoxins，LX）等代谢产物（图3-6），在炎症反应和凝血过程中发挥作用。

前列腺素是AA通过环氧化酶途径产生的代谢产物，包括PGE2、PGD2、PGF2、前列环素（PGI2）和血栓素-2（TXA2）等。TXA2主要由血小板产生，使血小板聚集和血管收缩。PGI2主要由血管内皮细胞产生，抑制血小板聚集和使血管扩张。PGD2、PGE2和PGF2协同作用引起血管扩张和促进水肿发生。PG还可引起发热和致痛。

白细胞三烯是AA通过脂质氧化酶途径产生。AA首先转化为5-羟基花生四烯酸（5-HETE），然后再转化为各种白细胞三烯（LTB4、LTC4、LTD4、LTE4）。5-HETE是中性粒细胞的趋化因子，LTB4对中性粒细胞有趋化作用，并能促进白细胞与内皮细胞的黏附、自由基产生和溶酶体的释放。LTC4、LTD4和LTE4主要由肥大细胞释放，可引起支气管痉挛和血管通透性增加。

脂氧素是一种新的花生四烯酸代谢产物，在中性粒细胞与内皮细胞或血小板的黏附过程中产生。其主要功能是抑制中性粒细胞的趋化作用及黏附于内皮细胞，可能与炎症的自限有关。

临床上很多抗炎药物是通过抑制AA的代谢而发挥作用的。阿司匹林和吲哚美辛（消炎痛）等非甾体类抗炎药物通过抑制环氧化酶活性，抑制PG的合成而发挥解热镇痛作用。糖皮质激素通过抑制磷脂酶A2活性、抑制细胞因子IL-1和TNF等基因的表达发挥抗炎作用。

3.白细胞产物　主要为中性粒细胞和巨噬细胞释放的活性氧和溶酶体酶成分。

（1）活性氧　主要包括超氧阴离子（O2-）、过氧化氢（H2O2）、羟基（OH·），以及与NO结合产生的活性氮中间产物。在吞噬细胞吞噬后通过需氧的杀菌机制产生，具有杀菌作用。活性氧释放到细胞外，少量的可促进趋化因子、细胞因子（如IL-8）及黏附分子的表达，增强和放大炎症反应，但是大量释放会引起组织损伤。

（2）溶酶体成分　包括酶类与非酶类成分。酶类中的中性蛋白酶、酸性蛋白酶可降解各种细胞外基质成分，如胶原纤维、基膜、纤维素、弹力蛋白等。非酶类中的阳离子蛋白能刺激肥大细胞脱颗粒释放组胺，另外还具有白细胞趋化作用、杀菌作用和致热源作用。

4.细胞因子和趋化因子　细胞因子主要由激活的淋巴细胞和巨噬细胞产生，不仅参与免疫反应，在炎症过程中也发挥着重要的作用。TNF和IL-1是介导炎症反应的两个重要的细胞因子，内毒素、免疫复合物和激活的T淋巴细胞分泌的产物等可以刺激TNF和IL-1的分泌，主要作用有：①促进内皮细胞黏附分子的表达和其他细胞因子的分泌；②激活炎细胞，增强其吞噬和杀伤功能；③引起发热，参与组织损伤。

趋化因子是一组小分子蛋白质，主要功能是刺激白细胞的募集、激活白细胞以及调节细胞在组织中的迁移。趋化因子主要包括CXC和CC两种，CXC对中性粒细胞有趋化作用；CC趋化因子对单核细胞、嗜碱性粒细胞和淋巴细胞有趋化作用。

5.血小板激活因子（platelet activating factor，PAF）　由嗜碱性粒细胞、血小板、中性粒细胞、巨噬细胞和内皮细胞产生。除激活血小板外，PAF可引起支气管收缩；PAF在极低浓度下，可使血管扩张和通透性增加，比组胺作用强100～1000倍；PAF还可引起白细胞与内皮细胞黏附，促进白细胞趋化和脱颗粒。

6.一氧化氮（NO）　可由内皮细胞、巨噬细胞和脑内某些神经细胞产生。NO可导致血管平滑肌松弛，引起血管扩张。另外，NO还可抑制血小板黏附、聚集和脱颗粒，抑制肥大细胞引起的炎症反应，调节、控制炎细胞向炎症灶集中。NO及其衍生物还可减少病原微生物复制，杀灭病原微生物。但大量的NO也可造成组织和细胞的损伤。

7.神经肽　肺和胃肠道的神经纤维可分泌较多的神经肽。神经肽如P物质可传导疼痛，引起血管扩张和血管通透性增加。

（二）血浆中的炎症介质

血浆中存在着相互关联的激肽系统、补体系统、凝血系统和纤维蛋白溶解系统，在正常情况下都是以酶原的形式存在，在激活过程中所产生的一些片段是重要的炎症介质。

1.激肽系统　缓激肽是激肽系统的最终产物，由激肽原酶作用于激肽原产生。缓激肽的主要作用是使细动脉扩张、血管通透性增加、支气管平滑肌痉挛，并可引起疼痛。激肽原酶本身还具有趋化作用，并能使C5转变成C5a。

2.补体系统　补体系统由二十多种血浆蛋白组成，其中与炎症反应有关的补体片段主要为C3a和C5a，它们通过刺激肥大细胞释放组胺使血管通透性增加和血管扩张。C5a能激活花生四烯酸代谢途径，使中性粒细胞和单核细胞进一步释放炎症介质，还对中性粒细胞和单核细胞具有趋化作用。另外C3b和C3bi具有调理素作用。

3.凝血系统和纤维蛋白溶解系统　血管内皮细胞损伤，凝血因子Ⅻ被激活，活化的凝血因子Ⅻ不仅能启动激肽系统，同时还能启动凝血系统和纤维蛋白溶解系统。凝血酶可促进白细胞的黏附和成纤维细胞的增生；Ⅹa因子使血管通透性增高，并促进白细胞游出；纤维蛋白多肽可增加血管通透性和白细胞的趋化性。纤维蛋白溶解系统激活过程中所形成的纤溶酶、纤维蛋白降解产物，具有增强血管通透性和白细胞趋化作用。纤溶酶还可剪切C3产生C3a。

血浆中炎症介质的相互作用见图3-7，主要炎症介质的作用见表3-2。

四、急性炎症的病理学类型

急性炎症的受累器官、致炎因子及组织反应的程度等不同，往往会影响急性炎症的形态学变化。急性炎症局部病变通常以渗出或变质为主，增生反应较轻，但也有少数以增生反应为主。

（一）变质性炎

病变以局部组织细胞的变性、坏死为主，而渗出、增生较轻微的炎症，称为变质性炎（alterative inflammation）。常发生在实质性脏器，如心、肝、脑等。一般由细菌毒素和病毒等引起，如白喉外毒素引起的中毒性心肌炎、病毒引起的病毒性肝炎和乙型脑炎。由于实质细胞发生变性、坏死，变质性炎常引起器官功能障碍。如急性重型肝炎时大量肝细胞坏死，肝功能急剧下降可导致肝性脑病；乙型脑炎时神经细胞的变性、坏死，在脑实质形成软化灶，引起中枢功能障碍（图1-21）。

（二）渗出性炎

病变以渗出为主的炎症，称为渗出性炎（exudative inflammation）。此型急性炎症常伴有不同程度的变质，增生较轻微，临床最为常见。常因血管壁受损程度的不同，炎区渗出物的成分也不同。根据渗出物的主要成分和病变特点，分为以下几种类型。

1.浆液性炎　病变以浆液渗出为主的炎症，称为浆液性炎（serous inflammation）。浆液性渗出物为淡黄色略浑浊的液体，含有3%～5%的小分子蛋白（主要为白蛋白），混有少量纤维素和中性粒细胞。见于急性炎症早期，常发生于皮肤、黏膜、浆膜和疏松结缔组织。发生在不同的部位，其表现也有所不同：浆液性渗出物在表皮内和表皮下可形成水疱，如皮肤Ⅱ度烧伤或疱疹病毒感染（图3-8）；发生在黏膜的又称浆液性卡他性炎，卡他是指渗出物沿黏膜表面顺势下流之意，如感冒初期，鼻黏膜排出大量浆液性分泌物；毒蛇咬伤或蜜蜂蜇伤后，大量的浆液渗入结缔组织间隙形成炎性水肿；发生在浆膜的可引起体腔积液，如结核性胸膜炎可在胸腔积聚大量的浆液。

浆液性炎病变较轻，渗出的浆液易于吸收、消散。局部轻微的组织损伤也易于修复，不留痕迹。但如果渗出过多也会产生不利的影响，甚至导致严重的后果。如严重的喉头浆液性炎造成的喉头水肿可引起窒息；心包腔和胸膜腔大量浆液渗出可影响心肺功能。

2.纤维素性炎　渗出物中含有大量纤维素的炎症，称为纤维素性炎（fibrinous inflammation），常发生在黏膜、浆膜和肺。多由细菌毒素（如白喉杆菌、痢疾杆菌和肺炎球菌的毒素）或各种内外源性毒物（如尿毒症时体内蓄积的尿素、汞）引起，这些致炎因子对血管壁损伤严重，通透性增加明显，引起纤维蛋白原渗出，继而在凝血酶的作用下形成纤维素。HE染色纤维素呈红染交织的网状、条状和颗粒状，同时混有中性粒细胞和坏死的细胞碎片。

纤维素性炎发生于黏膜时，渗出的纤维素、中性粒细胞和坏死的黏膜组织及病原菌等在黏膜表面形成一层灰白色膜状物，称为假膜（图3-9），故又称假膜性炎（pseudomembranous inflammation）。白喉的假膜性炎，如发生在咽部，假膜牢固地附着于黏膜表面不易脱落，称为固膜；发生于气管，假膜则与黏膜连接松散较易脱落，称为浮膜，可引起窒息。浆膜的纤维素性炎可见于胸膜和心包膜。如发生在心包膜，由于心脏的搏动，渗出的纤维素被牵拉成绒毛状，称为绒毛心（cor heart）。肺的纤维素性炎，常见于大叶性肺炎，渗出的纤维素充满肺泡腔，并可见大量的中性粒细胞（图3-10）。

一般情况下，渗出的纤维素可被中性粒细胞释放的蛋白溶解酶溶解而清除。若纤维素渗出过多，中性粒细胞渗出过少，或组织内抗胰蛋白酶含量过多，则纤维素难以清除，由肉芽组织取代机化。机化过程如发生在肺则形成肉质变，发生在浆膜则引起浆膜的纤维性粘连，造成胸膜腔或心包腔的狭窄甚至闭锁，严重影响器官的功能。

3.化脓性炎　渗出物以中性粒细胞为主，伴有不同程度组织坏死和脓液形成的炎症称为化脓性炎（suppurative or purulent inflammation）。多由化脓菌（如葡萄球菌、链球菌等）感染引起，亦可由坏死组织和化学物质（如松节油）所致。炎症区中的坏死组织被中性粒细胞释放的蛋白溶解酶溶解液化的过程称为化脓。中性粒细胞吞噬细菌后发生变性坏死，称为脓细胞。脓液是一种浑浊的凝乳状液体，呈灰黄色或黄绿色，主要由脓细胞、坏死组织碎片、少量浆液和细菌构成。依据病因和发生部位不同，化脓性炎可分为脓肿、蜂窝织炎、表面化脓和积脓。

（1）脓肿　局限性化脓性炎，伴有脓腔形成者，称为脓肿（abscess）。常发生于皮下和内脏，主要由金黄色葡萄球菌感染引起。该细菌产生毒素使组织坏死，继而大量中性粒细胞浸润，释放蛋白溶解酶，使坏死组织溶解液化形成含脓液的腔（图3-11、图3-12）。同时又能产生凝固酶，使渗出的纤维蛋白原转变成纤维素，使病变局限。在脓肿早期，脓肿周围有充血、水肿和炎细胞浸润；经过一段时间，脓肿周围肉芽组织增生，形成脓肿膜。小脓肿可以吸收消散，较大脓肿由于脓液较多，吸收困难，需切开或穿刺排脓，而后由肉芽组织修复，形成瘢痕。脓肿经久不愈，大量纤维组织增生包裹，形成厚壁脓肿，也称为慢性脓肿。

疖（furuncle）是毛囊、皮脂腺及其周围组织的脓肿。疖中心部分液化变软后，脓肿可自行穿破皮肤。痈（carbuncle）是由多个疖融合形成，在皮下脂肪和筋膜组织中形成多个相互沟通的脓肿。痈的病变范围较大且深，患者中毒症状较明显，必须及时切开排脓。当病人机体抵抗力低、营养不良或糖尿病时，许多疖可同时或先后发生，称为疖病（furunculosis）。

（2）蜂窝织炎　发生在疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎称为蜂窝织炎（phlegmonous inflammation）。常见于皮下组织、肌肉和阑尾（图3-13），主要由溶血性链球菌感染引起。链球菌可分泌透明质酸酶，降解疏松结缔组织中的透明质酸，分泌链激酶降解纤维素，故有利于病原菌向组织间隙和淋巴管扩散。光镜下，可见炎症区组织内大量中性粒细胞弥漫性浸润（图3-14），与周围组织分界不清。单纯蜂窝织炎时局部组织坏死较轻微，故痊愈后一般不留痕迹；如化脓严重全身中毒症状明显时，常需多处切开引流。

（3）表面化脓和积脓　是指发生在黏膜或浆膜的化脓性炎，中性粒细胞向黏膜或浆膜表面渗出，向深部浸润不明显。如化脓性尿道炎、化脓性支气管炎，渗出的脓液可通过支气管和尿道排出，又称脓性卡他性炎。当化脓性炎发生于浆膜或胆囊、输卵管等的黏膜时，脓液可积聚于浆膜腔、胆囊、输卵管内，称为积脓（empyema）。

4.出血性炎　渗出物内含有大量红细胞，称为出血性炎（hemorrhagic inflammation）。这是由于炎症过程中毒力较强的病原微生物造成血管壁严重损伤，大量红细胞漏出所致。常见于流行性出血热、钩端螺旋体病和鼠疫等。

上述渗出性炎，在炎症发展过程中，各类型之间可发生转化，如浆液性炎可转变为纤维素性炎或化脓性炎。有时两种类型可同时存在，如浆液性纤维素性炎、纤维素性出血性炎。

（三）增生性炎

增生性炎是指炎症局部以增生为主，而变质和渗出较轻的炎症。大多数急性炎症为渗出性炎或变质性炎，但少数急性炎症以增生反应为主，如毛细血管内增生性肾小球肾炎，病变以肾小球的系膜细胞和内皮细胞增生为主，同时伴有渗出和变质的病变；伤寒杆菌引起的伤寒，病变则以单核巨噬细胞增生为主。

五、急性炎症的结局

通过机体的防御反应和积极有效的治疗，多数炎症性疾病能治愈。若损伤因子持续存在或机体抵抗力较弱，则炎症迁延不愈，甚至蔓延扩散。

（一）痊愈

在大多数情况下，通过机体的各种抗损伤反应和适当的治疗，致炎因子被清除，炎性渗出物及坏死组织被溶解吸收，并通过周围细胞的增生而修复。若坏死比较轻，通过周围细胞的增生能恢复原来的结构和功能，称为完全痊愈；若坏死范围较大，由肉芽组织增生修复，称为不完全痊愈。

（二）迁延为慢性炎症

机体的抵抗力低下或治疗不彻底，则致炎因子持续存在，并反复作用，不断地损伤组织造成炎症迁延不愈，炎症过程由急性转变为慢性，病情时轻时重。

（三）蔓延播散

细菌等病原体感染造成的炎症，当机体抵抗力低下，或病原体数量多、毒力强时，病原体可不断繁殖，使炎症向周围扩散，并可经淋巴管、血管播散。

1.局部蔓延　炎症局部的病原微生物沿着组织间隙或自然管道向邻近周围组织扩散蔓延。如肾结核可沿泌尿道下行蔓延引起输尿管结核和膀胱结核。

2.淋巴管播散　病原微生物经组织间隙侵入淋巴管，随淋巴液回流到局部淋巴结，引起淋巴管炎和所属淋巴结炎。如原发性肺结核时的淋巴管炎和肺门淋巴结的受累。病原微生物可进一步通过淋巴入血，引起血行蔓延。

3.血道播散　病原微生物及其毒素从炎症灶侵入血液循环或被吸收入血，引起菌血症、毒血症、败血症和脓毒败血症，严重者可危及生命。

（1）菌血症　细菌由局部病灶通过淋巴管或血管进入血流，全身无中毒症状，但血液中可检查到细菌，称菌血症（bacteremia）。如大叶性肺炎和流行性脑脊髓膜炎早期可出现菌血症。在菌血症阶段，肝、脾和骨髓的巨噬细胞构成一道防线，以清除细菌。

（2）毒血症　细菌产生的毒素或毒性代谢产物被吸收入血，引起全身中毒症状者，称为毒血症（toxemia）。患者出现寒战、高热等症状，同时伴有肝、心、肾等实质细胞的变性或坏死，严重时可出现中毒性休克，但血培养找不到细菌。

（3）败血症　毒性较强的细菌由局部病灶入血后，在血中大量繁殖并产生毒素，出现严重的全身中毒症状和病理变化，称为败血症（septicemia）。患者除有毒血症的表现外，还常出现皮肤和黏膜的多发性出血点，以及脾脏和淋巴结肿大等。此时，血细菌培养阳性。

（4）脓毒败血症　化脓菌引起的败血症称为脓毒败血症（pyemia）。此时除有败血症的表现外，可在肺、肾、肝、脑等脏器中出现多发性小脓肿，脓肿中央的小血管内可见细菌菌落。脓肿是由化脓菌栓塞于小血管或毛细血管引起，因此又称栓塞性脓肿或转移性脓肿。